职业接触灭蚁药物人群的肝功能损伤

[目的]探讨职业性接触氯丹、含砷化合物灭蚁药物对作业人员肝功能水平的影响。[方法]对作业人员进行血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、γ-谷氨酰转移酶(γ-GT)、碱性磷酸酶(ALP)、乳酸脱氢酶(LDH)、甘胆酸(CG)、氯丹和尿液砷水平进行了检测分析。并对工龄、吸烟、饮酒和体内毒物的浓度对肝功能各项指标的影响进行统计学分析。[结果]职业接触灭蚁药物使血清γ-GT、LDH和CG水平增高(P<0.05),并与接触工龄相关;饮酒能加重含砷和氯丹类灭蚁药物对职业人群肝脏的损伤作用(P<0.05),使血清γ-GT、LDH和CG水平显著增高,吸烟对接触含砷或氯丹类灭蚁药物的职业人群肝脏的损伤没有影响;血清γ-GT、LDH和CG水平均与血清氯丹和尿砷含量呈正相关。[结论]接触灭蚁药物能使职业人群肝功能水平明显损伤。     

职业接触灭蚁药物对人体淋巴细胞染色体损伤的影响

目的 探讨职业性接触灭蚁药物作业人员外周血淋巴细胞染色体损伤效应的影响。方法对作业人员进行了外周血淋巴细胞染色体畸变率和姐妹染色单体互换（SCE）水平的检测。并对工龄、吸烟、饮酒和体内毒物的浓度对血淋巴细胞染色体畸变率和SCE水平的影响进行统计学分析。结果随工龄的增长血淋巴细胞染色体畸变率和SCE水平增高；吸烟、饮酒能加重含砷和氯丹类灭蚁药物对血淋巴细胞染色体的损伤，使畸变率和SCE水平显著增高；体内血清氯丹含量和与染色体畸变率、SCE水平呈正相关，而尿砷含量与染色体、SCE水平无相关关系。结论职业性接触灭蚁药物对作业人员外周血淋巴细胞遗传学效应存在着不同程度的损伤。     

灭白蚁药物对人体脂质过氧化水平的影响

为探讨职业性接触氯丹、含砷化合物灭蚁药物对作业人员脂质过氧化水平的影响,对作业人员进行了血清中过氧化脂质代谢物(MDA)和红细胞超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽氧化酶GSH-Px、血清氯丹和尿砷水平的检测分析,并对工龄、吸烟、饮酒和体内毒物的浓度对脂质过氧化各项指标水平的影响进行统计学分析。结果显示,职业接触灭蚁药物使作业人员血清中MDA增高、SOD、GSH-Px水平显著下降,并与工龄相关;吸烟、饮酒能加重灭蚁药物对人体脂质过氧化水平的影响,MDA与血清氯丹和尿砷含量呈正相关,SOD、GSH-Px的水平与血清氯丹和尿砷含量呈负相关。提示职业性接触灭蚁药物能使体内脂质过氧化反应明显增强。     

灭蚁药物对职业人群肾功能损伤的研究

[目的]探讨职业性接触含氯丹、砷化合物的灭蚁药物对作业人员肾功能的影响。[方法]对作业人员进行血清中尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)、白蛋白(Alb)、氯丹和尿中α_1-微球蛋白(α-_1-MG)、β_2-微球蛋白(β_2-MG)、视黄醇结合蛋白(RBP)、砷含量检测。并对工龄、吸烟、饮酒及体内氯丹、砷含量与肾功能各项指标的关系进行统计学分析。[结果]职业接触灭蚁药物使尿中α_1-MG、β_2-MG和RBP水平显著增高,并与接触工龄相关;饮酒能加重含砷和氯丹类灭蚁药物对职业人群肾脏的损伤作用,使尿中α_1-MG、β_2-MG和RBP水平显著增高,吸烟则无影响;尿中α_1-MG、β_2-MG和RBP水平均与血清氯丹和尿砷含量呈正相关。[结论]长期接触灭蚁药物对职业人群肾脏功能有一定损害。     

接触灭蚁药物对男工体内性激素水平的影响

为探讨职业性接触氯丹、含砷化合物灭蚁药物对作业人员男性性激素水平的影响,对作业人员血清中血清促滤泡成熟素(FSH)、促黄体生成素(LH)和睾酮(T)水平进行了检测分析,并对工龄、吸烟、饮酒和体内毒物的浓度对男性性激素水平各项指标的影响进行统计学分析。结果显示,职业接触灭蚁药物使血清中FSH、LH和T水平显著下降,并与工龄相关;吸烟、饮酒能加重含砷和氯丹类灭蚁药物对人体男性性激素水平的抑制作用,使FSH、LH和T水平显著下降;体内男性性激素水平FSH、LH和T与血清氯丹和尿砷含量呈负相关。提示职业性接触灭蚁药物能使体内男性性激素水平明显抑制。     

接触灭蚁药物对人体免疫功能的影响

采用美国Beckman公司生产的免疫化学系统ICS仪和PFG紫外定量法,对接触灭蚁药物人员进行了血清IgG、IgA、IgM、C3、C4、CRP、CIC检测,并对工龄、吸烟、饮酒和体内毒物的浓度对免疫水平的影响进行了分析。结果显示职业接触灭蚁药物使血清中IgG、IgA、IgM水平显著下降,但与工龄无关;吸烟、饮酒能加重含砷和氯丹类灭蚁药物对人体免疫水平的影响,使IgG、IgA、IgM水平显著降低;体内免疫球蛋白的水平与血清氯丹和尿砷含量呈负相关。提示职业性接触灭蚁药物能显著降低作业人员机体的免疫水平。     

含砷和氯丹类灭蚁药对职业人群心脏功能损伤的研究

目的:探讨职业性接触含砷和氯丹类灭蚁药对作业人员心脏功能水平的影响.方法:对作业人员的血清心肌酶谱:肌酸激酶(CK)及其同工酶(CK-MB)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)和乳酸脱氢酶(LDH)水平进行检测,同时做心电图检查,并对工龄、吸烟、饮酒等因素的影响进行分析.结果:职业接触灭蚁药物会使血清CK、α-HBDH和LDH水平显著升高,心电图异常率增高,且与接触工龄相关;饮酒能加重含砷和氯丹类灭蚁药物对职业人群心脏的损伤作用;血清CK、α-HBDH和LDH水平及心电图异常率,均与血清氯丹和尿砷含量呈正相关.结论:含砷和氯丹类灭蚁药能使职业接触人群心脏功能明显受损.     

职业砷接触工人某些遗传毒性指标的变化

目的探讨职业砷接触工人某些遗传毒性指标的变化。方法选择云南某砒霜厂40人为接触组,当地无明显毒物接触史28人为对照组,检测并评价外周血淋巴细胞微核细胞率、微核率、彗星试验拖尾率和尾长,以及尿中总砷、有机砷水平。结果接触组外周血淋巴细胞微核细胞率、微核率、彗星试验拖尾率、尾长均极显著高于对照组(P<0.01)。尿中总砷、有机砷浓度也高于对照组(均低于0.02mg/L)。微核细胞率和微核率随有机砷浓度、工龄乘积增加有升高趋势(rs=0.356,P=0.024;rs=0.347,P=0.028)。结论职业性砷暴露可导致外周血淋巴细胞染色体和DNA损伤。     

苯职业暴露人群遗传损伤效应的标志物研究

目的探讨苯对职业暴露人群的遗传损伤作用及效应标志物。方法将苯作业工人按累积浓度、8小时时间加权平均浓度(8 h-TWA)、工龄等分组,应用血常规检测、单细胞凝胶电泳(彗星试验)、染色体畸变实验,评价苯职业暴露人群和对照人群外周血淋巴细胞DNA和染色体损伤水平,分析其影响因素,并对遗传损伤的检测方法进行比较。结果接触组工人DNA断裂程度、DNA彗星尾长[lg(尾长 1)]及染色体畸变细胞率3个参数按累积浓度、8 h-TWA计算,均明显高于对照组,差异有显著性(P<0.01),并有明显的剂量-反应关系(相关系数分别为r=0.510,r=0.594,r=0.516,均为P<0.01)。按苯职业接触工龄,将60名工人分成3组,即0.5~、12~和22~(a)工龄组,校正了年龄、性别、吸烟水平后,外周血淋巴细胞彗星细胞率(分别为23.7%,31.2%,46.8%)、彗星尾长[分别为(18.12±2.96),(15.18±6.38),(16.32±6.60)μm],有随着苯接触工龄的增加而增加的趋势。性别、吸烟等因素对遗传物质的损伤有干扰。彗星试验的检测指标与血常规检测指标间有明显的相关关系(P<0.01或P<0.05)。结论苯可引起遗传物质的损伤,彗星试验对环境致变物的检测是敏感和实用的。     

甲醛暴露工人XRCC1基因多态性与DNA损伤的关系研究

目的探讨甲醛暴露工人DNA修复基因XRCC1多态性与外周血淋巴细胞DNA损伤的关系。方法选择某密度板厂的151名甲醛暴露工人(暴露组)和某推土机厂的112名非甲醛暴露工人(对照组)为研究对象。用气相色谱法检测作业环境的甲醛浓度,应用彗星实验测定研究对象外周血淋巴细胞DNA损伤,以Olive尾距和彗星尾长反映DNA损伤水平,用PCR-RFLP方法分析XRCC1基因的多态性;用多元协方差分析调整工人的年龄、工龄、职业甲醛暴露及吸烟与饮烟情况,比较XRCC1基因不同基因型个体的Olive尾距和彗星尾长。结果使用多元协方差分析校正甲醛暴露工人的年龄、工龄、甲醛暴露水平和吸烟与饮酒情况后,携带Arg280His位点变异基因型个体的Olive尾距和彗星尾长(几何均值分别为4.30和13.42)均显著高于野生型基因型的个体(几何均值分别为3.38和11.71),差异均有显著性(Olive尾距:P<0.05,彗星尾长:P<0.01);未发现XRCC1基因其他3个位点的多态性与甲醛暴露工人Olive尾距和彗星尾长有显著关联。结论XRCC1基因Arg280His位点的多态性影响甲醛暴露工人的DNA损伤水平。     

单细胞凝胶电泳法检测苯作业工人淋巴细胞DNA损伤

目的 用碱性单细胞凝胶电泳技术检测苯作业工人外周血淋巴细胞DNA损伤,研究苯的遗传毒性。方法 采用碱性单细胞凝胶电泳技术。将接苯工人按累积浓度、历史平均浓度和测定当时8h时间加权平均浓度（8hTWA）分组。观察指标包括DNA断裂分级（将DNA断裂损伤细胞按其损伤程度分级）及DNA彗星尾长（彗头末端到彗尾的长度）。结果 接苯工人DNA断裂程度及DNA彗星尾长[Ig(尾长＋1）]两个参数,接苯组按累积浓度、历史平均浓度和8hTWA浓度计算,均明显高于对照组,差异有显著性（P＜0．01）,并有明显的剂量－反应关系。结论 彗星试验能够快速,敏感地检测苯引起的人类淋巴细胞DNA损伤,提示对于检测环境致癌物和致突变物可能是一有用工具。     

CYP2E1 Ras I基因型对苯酚诱导的酶活性和DNA损伤作用的影响

[目的]研究3种CYP2E1 Ras I基因型对苯酚诱导永生化人淋巴细胞的CYP2E1酶活性及DNA损伤作用的影响。[方法]加入不同浓度的苯酚对CYP2E1 Ras I不同基因型的永生化人淋巴细胞进行24～72 h染毒,采用四甲基偶氮唑蓝法(Methyl Thiazolyl Tetrazolium,MTT)测定细胞毒性并确定苯酚染毒剂量;采用苯胺分光光度法测定CYP2E1酶活性;采用单细胞凝胶电泳(SCGE)法测定DNA损伤作用。[结果]0．05％苯酚24 h染毒对CYP2E1 Ras I野生、杂合及突变基因型细胞均产生生长抑制作用,苯酚对细胞24～72 h染毒的最大无作用浓度为0．01％。各基因型细胞经一定浓度苯酚诱导后酶活性升高(P<0．05),其中野生型细胞经0．005％和0．01％浓度的苯酚染毒可出现酶活性增高的效应,突变型和杂合型细胞经0．01％浓度染毒可出现酶活性增高的效应,且染毒72 h时,在0．01％苯酚染毒剂量下各基因型细胞的CYP2E1酶活力出现明显差异,其中野生基因型细胞的CYP2E1酶活力显著高于突变型、杂合型基因型细胞(P<0．05)。各基因型细胞经一定浓度苯酚染毒后可出现DNA损伤效应,与对照相比,细胞的拖尾率、尾DNA含量及尾长显著升高(P<0．05),且染毒48 h、72 h时,野生基因型细胞的DNA损伤效应与突变型、杂合型细胞相比更为明显(P<0．05)。苯酚诱导后细胞的DNA损伤与CYP2E1酶活性之间呈现明显正相关性。[结论]CYP2E1 Ras I不同基因型明显影响苯酚对人淋巴细胞CYP2E1酶的诱导活性和DNA的损伤程度,其中CYP2E1 Ras I野生基因型细胞的作用最为明显。     

苯作业工人外周血细胞DNA损伤的检测

目的研究苯暴露对苯作业工人外周血细胞DNA断裂损伤的影响,并进一步探讨苯暴露与DNA断裂损伤间的剂量-反应关系。方法用3M有机气体被动式采样器监测个体接苯浓度,计算8小时时间加权平均浓度(8hTWA)和累积接苯浓度。用单细胞凝胶电泳试验检测苯作业工人外周血细胞DNA损伤,观察指标包括Olive尾矩和DNA断裂分级。结果接苯工人(51人)Olive尾矩和DNA断裂分级两个参数,均明显高于对照组(31人)(F=3003,P<00001;χ2=2399,P<00001),并均与TWA浓度和累积浓度有剂量-反应关系。Olive尾矩与TWA浓度和累积浓度显著正相关。结论苯暴露导致外周血细胞DNA断裂损伤增加,且呈明显剂量-反应关系,累积接苯浓度比单纯苯浓度更能反映苯暴露水平。     

Urinary arsenic species, toenail arsenic, and arsenic intake estimates in a Michigan population with low levels of arsenic in drinking water

The large disparity between arsenic concentrations in drinking water and urine remains unexplained. This study aims to evaluate predictors of urinary arsenic in a population exposed to low concentrations (≤50?μg/l) of arsenic in drinking water. Urine and drinking water samples were collected from a subsample (n=343) of a population enrolled in a bladder cancer case-control study in southeastern Michigan. Total arsenic in water and arsenic species in urine were determined using ICP-MS: arsenobetaine (AsB), arsenite (As[III]), arsenate (As[V]), methylarsenic acid (MMA[V]), and dimethylarsenic acid (DMA[V]). The sum of As[III], As[V], MMA[V], and DMA[V] was denoted as SumAs. Dietary information was obtained through a self-reported food intake questionnaire. Log(10)-transformed drinking water arsenic concentration at home was a significant (P<0.0001) predictor of SumAs (R(2)=0.18). Associations improved (R(2)=0.29, P<0.0001) when individuals with less than 1?μg/l of arsenic in drinking water were removed and further improved when analyses were applied to individuals who consumed amounts of home drinking water above the median volume (R(2)=0.40, P<0.0001). A separate analysis indicated that AsB and DMA[V] were significantly correlated with fish and shellfish consumption, which may suggest that seafood intake influences DMA[V] excretion. The Spearman correlation between arsenic concentration in toenails and SumAs was 0.36 and between arsenic concentration in toenails and arsenic concentration in water was 0.42. Results show that arsenic exposure from drinking water consumption is an important determinant of urinary arsenic concentrations, even in a population exposed to relatively low levels of arsenic in drinking water, and suggest that seafood intake may influence urinary DMA[V] concentrations.     

温室土壤有机提取物遗传毒性研究

[目的]检测温室土壤中有机提取物的遗传毒性作用. [方法]以小鼠为实验动物,共分5组:阴性对照组(二甲亚砜)、阳性对照组(环磷酰胺)及土壤有机提取物低、中、高剂量组,染毒剂量分别为5、15和30g土壤干重/(kg小鼠体重·d),染毒方式为每日灌胃1次,连续染毒4周.用胞质分裂阻滞微核细胞试验和彗星试验分别检测有机提取物所致小鼠外周血淋巴细胞的染色体损伤作用和外周血细胞的DNA损伤作用. [结果]有机提取物剂量与微核率具有较明显的剂量-效应关系,显著高于阴性对照组;随着有机提取物作用剂量的增加,彗星尾长、尾部DNA含量和Olive尾矩显著升高. [结论]温室土壤中有机提取物可以诱使小鼠发生染色体和DNA损伤.     

微核试验和彗星试验观察职业性二甲基乙酰胺暴露的遗传损伤

[目的]观察二甲基乙酰胺（DMAc）对职业接触人群所产生的遗传损伤。[方法]用胞质阻断微核试验（CBMN）和彗星试验（SCGE）检测某氨纶企业DMAc接触工人（30名）及非接触DMAc的对照人员（30名）的外周血淋巴细胞DNA和染色体损伤。[结果]接触组微核率、微核细胞率、核分裂指数分别为（4．67±2．25）％。、（4．56±2．19）‰、（1．82±0．30）％。,对照组分别为（5．00±2．62）％。、（4．89±2．59）‰、（1．73士0．25）％。,两组的各指标间差异均无统计学意义（P〉0．05）。接触组彗星尾DNA百分比、细胞尾长、尾相分别为（4．76±2．63）％、（12．60±5．68）岍、（2．51±2．30）,对照组分别为（4．49±2．48）％、（11．77±5．01）um、（2．28±1．89）,各指标间的差异均无统计学意义（P〉0．05）。[结论]在本实验条件下,职业性DMAc接触人群外周血淋巴细胞的染色体和DNA未表现出遗传损伤。     

硫酸铟对小鼠成纤维细胞毒性作用的研究

[目的]了解硫酸铟对小鼠成纤维细胞（L929）的细胞毒性、DNA损伤及活性氧含量的影响。[方法]以体外培养的L929细胞为研究对象,采用四氮唑盐比色分析法（MTT法）观察不同染毒浓度（1、2、4、8mmol／L硫酸铟）在不同时间段（2、24、48h）染毒对L929细胞的毒性作用;采用单细胞凝胶电泳技术（SCGE）检测在2h作用下,不同浓度（1、2、4mmol／L硫酸铟）染毒致DNA损伤的情况及活性氧（reactive oxygen species,ROS）含量的变化。[结果]硫酸铟对L929细胞生长具有抑制作用,在各个浓度及时间段内光密度值随染毒浓度增加及染毒时间延长而降低,阴性组与染毒组差异有统计学意义（P〈0．05）。单细胞凝胶电泳结果显示,彗星拖尾率、彗尾DNA％、尾长、Olive尾矩随染毒浓度增加而增加,阴性组与染毒组之间的差异有统计学意义（P〈0．05）,且ROS含量随染毒浓度增加表现递增。[结论]本实验条件下,硫酸铟能够明显抑制L929细胞增殖,存在明显的剂量-效应关系和时间-效应关系,并在短时间内能够引起DNA单链断裂及ROS含量增多。