共查询到20条相似文献,搜索用时 15 毫秒
1.
缓激肽对神经系统的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
缓激肽是激肽释放酶-激肽系统的主要终末产物,尽管在正常人体内含量甚微,但它参与了机体许多的正常生理和病理生理过程。它除了参与心血管、肾脏、凝血和纤溶等正常生理过程的调节外,在疼痛、炎症、高血压、血管通透性改变、肿瘤发生以及细胞增殖和凋亡等诸多的病理生理过程中也起着非常重要的作用。有关BK功能研究的报道较多,本文就BK对神经系统作用的研究进展作一些阐述。 相似文献
2.
激肽释放酶-激肽系统广泛存在于生物体内的多个系统, 主要由激肽、激肽原、激肽原酶及激肽酶等组成。近年来, 许多基础实验和临床研究表明, 在脑缺血后激肽释放酶-激肽系统被激活, 它主要通过具有血管活性的激肽与其特异受体结合, 影响一系列因子和细胞, 从而改善神经功能。其作用包括:减少梗死面积、抑制神经细胞凋亡、减少炎细胞侵润、促进血管和神经再生等。 相似文献
3.
激肽系统即激肽释放酶-激肽系统(Kallikrein-kinin system,KKS)广泛存在于动物体内的多个系统内。近年来,许多基础实验和临床研究表明,在脑缺血后激肽释放酶-激肽系统被激活,通过促进局部血管再生和神经再生、抑制细胞凋亡、促进神经胶质细胞迁移等作用,对急性缺血性脑血管疾病有保护作用。深入研究KKS的作用为缺血性脑血管病的治疗提供了又一新的途径。 相似文献
4.
5.
激肽-激肽释放酶系统( KKS)是一个复杂的内源性多酶系统。激肽在血管内皮与缓激肽受体结合,从而触发瀑布式的生物效应,其效应包括血管舒张、平滑肌收缩舒张,抑制细胞凋亡、细胞炎症、细胞肥大、细胞纤维化以及促进血管生成和神经发生等。在心脑血管系统的多种病理生理进程中,激肽-激肽释放酶系统扮演了重要的角色。作者对KKS的作用机制及其在高血压、心力衰竭、左室肥厚、心肌缺血、心肌病、脑卒中等发展中的作用作一综述。 相似文献
6.
激肽释放酶-激肽系统主要由激肽原、激肽释放酶和激肽组成,该系统在心肌梗死和缺血损伤后血管新生中发挥重要作用。激肽及其受体B1和B2在急性心肌梗死后发挥保护作用,并能促进缺血下肢的血管新生过程。高分子量激肽原的水解产物HKa在血管新生过程中发挥负性调节作用,抑制内皮细胞的增殖和黏附,诱导其发生凋亡。此外,激肽及其受体B1和B2在新生血管形成中发挥一系列的正性调节作用,促进内皮祖细胞的募集和迁移。作者对激肽释放酶-激肽系统在缺血损伤后血管新生中的作用研究进展作一综述。 相似文献
7.
激肽释放酶-激肽系统包含多种具有血管活性的多肽分子,这些多肽分子在心脏分布丰富,在心肌梗死(心梗)后可以通过多种途径改善心室重构、缩小心肌梗死面积、减少心肌细胞凋亡、抑制心肌纤维化,从而改善心梗后心功能。已有研究表明,激肽可以通过B2受体增加冠状动脉血流。近年来大量研究提示,激肽及其B1、B2受体可通过多种途径促进心脏血管再生;在增加心肌细胞灌注的同时,激肽可以通过多种途径来减少缺血-再灌注带来的损伤,进一步发挥对心梗后心脏的保护作用。作者对激肽释放酶-激肽系统在心梗后心细胞灌注中的作用作一综述。 相似文献
8.
近年研究发现,人类肺内自主神经系统除了受肾上腺素能神经和胆碱能神经的控制外,还受非肾上腺素非胆碱能(NANC)神经系统及其神经肽的调节。NANC神经系统又分为抑制性神经系统(NANCi)及兴奋性神经系统(NANCe)。神经激肽A(NKA)是NANCe... 相似文献
9.
目的观察黄连素对糖尿病患者肾脏激肽系统的影响。方法黄连素治疗23例非高血压非肾病糖尿病患者3周,治疗前测定空腹血糖(FBG)、血清谷丙转氨酶(GPT)、肌酐(Cr)、甘油三酯(TG)、胆固醇(CHO)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL),治疗前后留取晨尿测定尿肌酐、尿微量白蛋白(uALB)和尿激肽释放酶活性(uKat),进行前后比较,并设立12例糖尿病患者作为对照组。结果两组治疗前一般情况基本相似,治疗前后比较空腹血糖、尿微量白蛋白和尿激肽释放酶排泄的改变无明显统计学差异。结论短期的黄连素治疗对糖尿病非高血压非肾病患者肾脏激肽系统没有明显影响。 相似文献
10.
11.
近年来,激肽释放酶(Ka)——激肽(K)系统(简称Ka—Ks)研究取得较大进展。Ka—KS是机体的一个重要体液调节系统,参予调节循环,血凝与纤溶的平衡、水盐代谢、免疫活动以及许多器官的功能。特别是肾脏的Ka—KS与肾素 相似文献
12.
13.
14.
神经激肽1受体拮抗剂研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
神经激肽中P物质是中枢神经系统最重要的神经递质之一,通过与其受体,如神经激肽1受体(NK1R)结合在多种疾病的病理过程中发挥作用。NK1R拮抗剂近年来在临床上应用广泛,不仅能够缓解抑郁、焦虑的症状,而且对抑郁症、焦虑症和化疗引起的恶心、呕吐具有很好的疗效。本文就近年来NK1R拮抗剂的研究进展进行综述。 相似文献
15.
心脏具有独立的激肽系统 ,在缺血期间释放激肽。激肽具有保护心肌的功能 ,是缺血预适应的重要介质。激肽作用的可能途径主要有一氧化氮途径和蛋白激酶C(PKC)途径 相似文献
16.
采用放免方法测定60例肝硬化患者,30例健康人的尿缓激肽排泄量、血浆肾素活性、血浆醛固酮水平。结果:肝硬化有腹水患者尿缓激肽排泄量显著降低;血浆肾素活性、血浆醛固酮水平显著升高。提示肾激肽释放酶一激肽系统和肾素一血管紧张素一醛固酮系统共同参与肝硬化水钠潴留及腹水的形成。 相似文献
17.
孙庆伟 《南昌大学学报(医学版)》1977,19(4):1
<正> 激肽在心血管系统许多疾病的发病机理中起重要作用。一、动脉粥样硬化和高血压激肽体系在心血管代谢和炎症—变态反应疾病的发生中起重要作用。已发现,在任何应激状态下全身血循环中释放的缓激肽(BKN)量增加,血管壁(很可能与心脏本身)是在应激情况下首先被调节的“进攻基 相似文献
18.
目的:观察佐剂性关节炎( AA)大鼠血浆激肽释放酶-激肽系统( KKS)的活化情况,并探讨PKSI-527对大鼠关节炎及全身炎症的影响。方法采用弗氏完全佐剂建立AA大鼠模型,并通过测量足爪肿胀以及炎症反应评分的方法进行半定量评价。 ELISA法检测血浆中KKS相关指标血浆前激肽释放酶(PK)、高分子量激肽原(HK)及缓激肽(BK)的水平,实时荧光定量 PCR 检测外周血 BK 受体 B1R、B2R mRNA的表达情况。使用 PKSI-527腹腔内注射,观察抑制剂对AA大鼠KKS活化以及关节肿胀和全身炎症的改变情况。结果 AA大鼠表现继发性足爪肿胀、关节和全身的炎症反应,与正常大鼠比较,其血浆内BK、HK显著升高( P<0.05),PK未见明显升高;同时外周血B1R、B2R mRNA表达水平亦较正常大鼠出现上调,差异有统计学意义(P <0.05)。注射PKSI-527可显著降低 AA大鼠血浆BK、 HK、PK以及B1R、B2R mRNA的水平,与溶剂组比较,差异有统计学意义( P<0.05)。 PKSI-527注射后关节肿胀较溶剂组大鼠明显减轻,差异有统计学意义(P<0.05),关节炎指数以及全身评分也有下降趋势。结论 KKS在AA大鼠体内处于活化状态,使用KKS抑制剂PKSI-527能够明显改善AA大鼠的关节炎和全身的炎症程度。 相似文献
19.
目的:测定多发性硬化(MS)初发组与复发组患者血清激肽释放酶1( klkl)与激肽释放酶6(klk6)的水平,研究二者与MS复发的关系.方法:采用ELISA法测定健康对照者、其他神经系统疾病患者、初发MS患者和复发MS患者各50名外周血血清klk1和klk6水平.结果:4组患者血清klk1和klk6水平比较,差异均有统... 相似文献
20.
缓激肽作为激肽释放酶一激肽系统的主要终末效应物,主要通过B1和B2两个G蛋白耦联受体参与平滑肌收缩、凝血和纤溶、细胞增殖与凋亡、炎症与疼痛、休克等多种生理和病理过程,从而实现对心血管、肾脏、神经以及胃肠道等多个系统功能的调节。国内外有关缓激肽对各组织器官作用的研究报道较多,本文仅就缓激肽对中枢神经系统和胃肠道作用的研究进展作一综述。 相似文献