复方血栓通胶囊对心肌缺血犬血流动力学的影响

目的：探讨复方血栓通胶囊对心肌缺血犬血流动力学的影响。方法：２５只健康杂种犬随机分为５组：对照组,缺血组,地奥心血康组,高剂量和中剂量血栓通组,采用结扎冠状动脉前降支的方法建立犬急性心肌缺血的动物模型,用四道生理记录仪记录犬心脏舒缩期左室内压变化速度和血压的动态变化,并测定心肌缺血后不同时间血中超氧化物歧化酶的活性和丙二醛的含量。     

人参二醇组皂甙对实验犬心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

结扎犬左冠脉前降支９０ｍｉｎ，恢复再灌注２４０ｍｉｎ。将犬随机分为治疗组及对照组。缺血即刻、治疗组静点人参二醇组皂甙（ＰＤＳ）２５ｍｇ／ｋｇ，以生理盐水１００ｍｌ稀释，对照组静点生理盐水１００ｍｌ。观察血清肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）、血清过氧化脂质（ＬＰＯ）及心肌超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力和ＬＰＯ含量的变化。结果表明，治疗组在缺血９０ｍｉｎ、再灌注１２０ｍｉｎ、２４０ｍｉｎ、血清ＣＰＫ值显著低于对照组（Ｐ＜０．０５），于再灌注２４０ｍｉｎ、血清及心肌ＬＰＯ含量显著低于对照组（Ｐ＜０．０５），心肌ＳＯＤ活力显著高于对照组（Ｐ＜０．０５）。提示ＰＤＳ对犬在体缺血再灌注损伤心脏具有保护作用，认为可能是通过提高心肌组织ＳＯＤ活力，加强氧自由基清除，减轻了细胞损伤。     

急性心肌梗死患者溶栓治疗前后血清一氧化氮含量变化

目的：探讨急性心肌梗死（ Ａ Ｍ Ｉ）患者血清一氧化氮（ Ｎ Ｏ）含量变化及其临床意义。方法：在２８例 Ａ Ｍ Ｉ患者接受尿激酶静脉溶栓治疗前及治疗后３ ｈ 分别测定其血清一氧化氮（ Ｎ Ｏ）、超氧化物岐化酶（ Ｓ Ｏ Ｄ）及丙二醛（ Ｍ Ｄ Ａ）的含量变化。结果：溶栓治疗后３ ｈ 的 Ｎ Ｏ、 Ｓ Ｏ Ｄ 含量较治疗前含量显著减少（ Ｐ ＜ ０．０５）。 Ｍ Ｄ Ａ 含量显著增加（ Ｐ ＜ ０．０５）。尤以冠状动脉再通组 Ｎ Ｏ、 Ｓ Ｏ Ｄ 含量减少（ Ｐ ＜ ０．０１）, Ｍ Ａ Ｄ 含量增加（ Ｐ ＜ ０．０１）更明显。而未通组在治疗前后的 Ｎ Ｏ、 Ｓ Ｏ Ｄ、 Ｍ Ｄ Ａ 含量无显著性差异（ Ｐ ＞ ０．０５）。结论： Ｎ Ｏ、 Ｓ Ｏ Ｄ 含量减少, Ｍ Ａ Ｄ 含量增加与缺血心肌再灌注损伤有关,在对 Ａ Ｍ Ｉ患者行溶栓治疗同时,应同时积极采取抗氧化治疗。     

等容血液稀释和超氧化物岐化酶对兔缺血/再灌注心肌的保护

结扎兔冠脉左室枝４５ｍｉｎ，再灌注１８０ｍｉｎ，复制急性心肌缺血／再灌注模型，观察等容血液稀释和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）对兔心肌缺血／再灌注损伤保护的协同作用并探讨其可能的机制。４０只动物随机分为４组:Ⅰ组（对照组）、Ⅱ组（稀释组）、Ⅲ组（ＳＯＤ组）和Ⅳ组（稀释＋ＳＯＤ组）。结果:与Ⅰ组比，Ⅱ，Ⅲ组左室收缩功能（最大收缩压、＋ｄｐ／ｄｔｍａｘ）显著改善，Ⅳ组较Ⅱ，Ⅲ组又有显著改善。与Ⅰ组梗塞面积（左室梗塞面积占左室总面积的百分比为１８．１±２．３％）比，Ⅱ，Ⅲ，Ⅳ组梗塞面积显著缩小（分别为１１．４±２．１％，１３．８±２．２％，８．３±２．９％），Ⅳ组梗塞面积较Ⅲ组又有进一步缩小（Ｐ＜０．０５）。提示:等容血液稀释和ＳＯＤ对兔缺血／再灌注心肌均有保护作用；两者联用可进一步改善左室收缩功能和缩小梗塞面积。     

卡托普利对缺血再灌注兔心肌一氧化氮及其合酶活性的影响

目的：探讨卡托普利（ｃａｐｔｏｐｒｉｌ）对局部缺血再灌注免心肌保护作用的机制。 方法：将１８只新西兰兔随机分３组（每组ｎ＝６）,对照组左冠状动脉前降支阻断３０分,再灌注９０分;卡托普利组阻断前３０分静脉注射卡托普利每 ２０分 ２ ｍｇ／ｋｇ,再灌注时再持续静脉注射卡托普利每 ９０分１ｍｇ／ｋｇ,假手术组环左冠状动脉前降支置线但不阻断血流。观察心肌一氧化氮合酶（ＮＯＳ）同工酶活性、过氧化物歧化酶活性、丙二醛含量、肌酸激酶含量及右心房血一氧化氮（ＮＯ）的变化,监测心肌功能。 结果：缺血再灌注心肌原生型ＮＯＳ（ＣＮＯＳ）活性（Ｐ＜０．００１）及总ＮＯＳ活性（Ｐ＜０．０１）显著下降,ＮＯ产生减少（Ｐ＜０．０５～０．０１）,卡托普利组缺血再灌注期间ＮＯ水平高于对照组（Ｐ＜０．０１）,再灌注３０分心肌ＣＮＯＳ活性（Ｐ＜０．０１）及总ＮＯＳ活性（Ｐ＜０．０５）显著高于对照组,心肌损害较对照组减轻。 结论：ＮＯ产生不足是心肌再灌注损伤的重要因素,卡托普利通过调节ＮＯＳ活性,维持正常ＮＯ水平起到保护作用。     

硒锰锌维生素E与心肌损伤关系的实验研究

用低Ｓｅ高Ｍｎ人工半合成饲料喂饲大白鼠，复制动物心肌损伤模型。补加Ｓｅ（０．３ｍｇ／ｋｇ）、Ｚｎ（２００ｍｇ／ｋｇ）、ＶＥ（２００ＩＵ／ｋｇ）．以观察单纯补加Ｓｅ、Ｚｎ、ＶＥ或三者不同组合对心肌损伤的影响。实验结果表明，单纯补加因素中，补加ＶＥ组大鼠的心肌坏死检出率与低Ｓｅ高Ｍｎ组比下降（Ｐ＜０．０５），坏死面积也缩小，心肌ＳＤＨ和ＣＣＯ活性提高。补加二因素组中．补加Ｓｅ＋Ｚｎ和Ｓｅ＋ＶＥ组大鼠心肌坏死检出率下降（Ｐ＜０．０５），而补加Ｓｅ十ＶＥ组下降更明显，心肌ＳＤＨ和ＣＣＯ活性提高更明显。补加Ｓｅ＋Ｚｎ＋ＶＥ组大鼠心肌坏死检出率进一步降低（Ｐ＜０．０５），坏死面积也最小，心肌ＣＣＯ活性明显提高．ＳＤＨ活性改变不明显。     

血小板活化因子受体拮抗剂BN50739脑保护作用的实验研究

目的观察血小板活化因子（ＰＡＦ）特异性受体拮抗剂ＢＮ５０７３９对实验性脑缺血的脑保护作用。方法采用光化学诱导鼠大脑中动脉闭塞及再通模型，观察ＢＮ５０７３９对脑缺血大鼠局部脑组织血流量、脑含水量、脑组织抗氧化剂活性、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性以及脑组织超微结构的改变。结果ＢＮ５０７３９治疗组大鼠局部脑组织血流量较单纯缺血组增加３０％以上（Ｐ＜０．０１），同时ＢＮ５０７９３明显改善了脑缺血再灌注期脑组织抗氧化剂活性及ＳＯＤ活性，减轻缺血脑组织水肿及神经元的坏死（均为Ｐ＜０．０５）。结论血小板活化因子是脑缺血病理损害过程中的一个重要活性介质，其受体拮抗剂ＢＮ５０７３９对实验性脑缺血组织有明确的脑保护作用     

自由基在实验性胃癌及癌前病变发生中的作用

目的探讨自由基在胃癌及其癌前病变发生中的作用．方法将１００只Ｗｉｓｔａｒ大鼠分为２组，实验组（７０只），给予１００ｍｇ／Ｌ甲基硝基亚硝基胍（ＭＮＮＧ）水溶液自由饮用３０ｗｋ，对照组（３０只）饮用自来水．选５个时相点，动态观察ＭＮＮＧ诱发实验性胃癌及其癌前病变过程中大鼠体内丙二醛（ＭＤＡ）、脂质过氧化物（ＬＰＯ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰＸ）及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）等的变化情况．结果在实验组，ＭＤＡ平均含量在５２ｗｋ非常显著地大于０ｗｋ（Ｐ＜００１），并显著地大于１６ｗｋ以前（Ｐ＜００５）．胃癌组织ＭＤＡ含量显著高于胃癌癌前病变组织（Ｐ＜００５）．癌组织ＬＰＯ的含量显著高于癌前病变组织（Ｐ＜００５）．实验组，总ＳＯＤ和ＣｕＺｎＳＯＤ活性在５２ｗｋ明显低于１６ｗｋ之前（分别为Ｐ＜００５和Ｐ＜００１）．癌组织ＣｕＺｎＳＯＤ含量非常显著地小于正常胃粘膜（Ｐ＜００１），亦明显低于胃粘膜异型增生和肠上皮化生（Ｐ＜００５）．在３０ｗｋ和５２ｗｋＧＳＨＰＸ活性显著低于１６ｗｋ以前．结论自由基在实验性胃癌及其癌前病变发生中具有一定作用，自由基清除剂可能对胃癌的综合防治具有积极意义     

褪黑素对D-半乳糖衰老模型小鼠抗氧化系统作用的实验研究

目的 探讨褪斑黑素消除自由基及抗氧化性。方法 用Ｄ－半乳糖诱导昆明种小鼠形成衰老模型,同时给予模型外源性褪黑素（ＭＴ）,检测小鼠肝组织ＳＯＤ活性、肝及脑组织ＧＳＨ－Ｐｘ活性和ＭＤＡ含量、心脏组织ＬＰＦ水平的变化。结果 模型小鼠肝组织ＳＯＤ活性下降（Ｐ〈０．０５）;肝及脑组织ＧＳＨ－Ｐｘ活力降低（分别为Ｐ〈０．０５;Ｐ〈０．０１）,心脏组织中ＬＰＦ水平增高（Ｐ〈０．０１）。给予外源性ＭＴ（５ｍｇ／ｋ     

肝硬化及肝癌患者血清CuZn—SOD的放免测定及临床意义

用ＲＩＡ法测定６２例肝硬变、３０例肝癌和２０例正常人的血清ＣｕＺｎ－ＳＯＤ含量。结果肝硬变组的均值显著低于正常组及肝癌组（Ｐ均＜０．０１）。按Ｃｈｉｌｄ－Ｐｕｇｈ分级，肝硬变组ＣｕＺｎ－ＳＯＤ含量随病情好转有所回升，与其肝功能储备呈负相关（Ｐ＜０．０５）。肝癌组ＣｕＺｎ－ＳＯＤ＞４５０ｎｇ／ｍｌ者，ＡＦＰ阳性组和阴性组ＳＯＤ增高的阳性率近似（Ｐ＜０．０５）。提示血清ＣｕＺｎ－ＳＯＤ的ＲＩＡ测定有助     

SOD配合物对过量摄氟大鼠肝肾损害保护作用的形态学研究

目的　观察 Ｓ Ｏ Ｄ 模型配合物—络合铜 Ｃｕ２（ Ｄ Ｔ Ｐ Ｂ）对大鼠因过量摄氟引起的肝肾损害有无保护作用。方法　将４０只雄性 Ｗ ｉｓｔａｒ 大鼠随机分为３组：正常对照组、过量摄氟组、络合铜保护组。饲养５个月后,分别检测血氟、尿氟含量并观察肝肾的显微结构。结果　正常对照组及络合铜保护组血氟无显著差异,过量摄氟组血氟明显高于前两组。过量摄氟组及络合铜保护组尿氟含量增加,后者更高。肝肾组织显微结构的观察显示,氟组大鼠肝肾细胞有明显的损伤,而络合铜保护组仅有轻微损害。结论　络合铜对过量摄氟大鼠的肝肾有一定的保护作用。     

老老年高血压患者昼夜血压节律与平均血小板体积的相关性研究

目的：探索老老年原发性高血压患者昼夜血压节律与平均血小板体积（M PV）的相关性。方法选择中国中医科学院广安门医院2013年8月-2014年1月心内科住院高血压患者100例,根据血压昼夜节律的不同,将患者分为3组：杓型组24例,非杓型组26例,反杓型组50例。比较3组间平均血小板体积及分析其影响因素。结果3组间 M PV 值比较,杓型组＜非杓型组＜反杓型组,差异有统计学意义（P＜0．01）。M PV与夜间血压下降率存在显著相关性（r＝-0.299,P ＝0.035）;M PV与 ALT、AST均呈正相关性,与 HDL C呈负相关。结论在老老年高血压患者的血压昼夜节律于 M PV之间关系密切,在临床诊疗中,应重视 M PV的监测,调节血压昼夜节律,改善患者自主神经功能,提前进行干预,从而减少急性血栓事件的发生,改善心脑血管病预后。     

枳实对脑梗死大鼠急性期胃黏膜的保护性作用

目的：观察脑梗死大鼠急性期胃黏膜损害性的变化,研究枳实对脑梗死急性期大鼠胃黏膜的保护性作用。方法采用线栓法制备大脑中动脉闭塞局灶性脑缺血大鼠模型,将所有大鼠分为正常对照组、假手术组、脑梗死组、西咪替丁组、枳实组,连续灌胃4 d后处死大鼠,分离胃组织进行电镜观察。结果与正常对照组及假手术组相比,脑梗死大鼠的胃黏膜结构出现明显的组织破坏,枳实组与西咪替丁均能减轻上述组织破坏,且枳实的疗效优于西咪替丁。结论脑梗死急性期胃黏膜出现明显损害,枳实对急性脑梗死导致的胃黏膜损害具有一定的保护性作用。     

自拟平肝益肾健脾方联合生活方式干预对高血压前期人群的短期疗效观察

目的：观察自拟平肝益肾健脾方联合生活方式干预对高血压前期患者中医症状及血压、血脂、体重指数的影响。方法将66例高血压前期患者随机分为治疗组（34例）与对照组（32例）,两组均进行半年的生活方式干预,治疗组在生活方式干预基础上加用自拟平肝益肾健脾方,观察两组患者治疗前后血压水平、中医证候疗效、血脂、体重指数变化。结果两组收缩压及舒张压、血脂、体重指数均较干预前有所降低,且血压及血三酰甘油水平治疗组较对照组降低明显,差异有统计学意义（P＜0.05）,两组中医症状均有改善,治疗组改善更加明显（P＜0.05）。结论在生活方式干预的基础上,中药平肝益肾健脾方早期干预高血压前期患者有较好的临床疗效。     

长期吸烟伴随的心脏结构和功能变化研究

目的:探讨正常成年人群长期吸烟者心脏解剖结构和功能变化及可能的参与因素。方法:以超声心动图检查一组确证无心血管系统疾病及其它相关严重疾病的 ３０ 例长年吸烟和５２ 例除性别构成外,年龄、体重指数、血压水平相匹配但不吸烟的正常健康成人心脏结构和功能指标;以协方差分析校正性别构成不均衡,以及年龄、收缩压、舒张压、体重指数可能的影响后进行对比分析和相关分析。结果和结论:长期吸烟者一些心脏解剖及收缩功能指标与吸烟程度间存在显著性相关关系,与不吸烟者相比,部分指标差异也有显著性。但考虑性别、年龄、体重指数,血压水平可能的影响并予以校正后,吸烟者心脏测值仍有意义的变化有:与吸烟程度相关的左房内径增大,搏出量指数及左室射血分数下降,平均肺动脉压上升。大血管和心室内径及室壁厚度变化不大;反映左室舒张功能的指标与不吸烟者无异,与吸烟程度也无相关性。有一些在对比分析时差异不一定有显著性的因素可能影响这些指标的变化,如血压水平、年龄、体重指数等,应注意予以考虑和校正。     

实验性氟中毒小鼠肝细胞超微结构的观察

目的　进一步研究氟中毒对肝损伤的机制。方法　以实验性氟中毒小鼠为实验对象,在透射电镜下观察其肝细胞超微结构的变化。结果　实验性氟中毒导致小鼠肝细胞广泛损伤,包括肝细胞粗面内质网变得扁平并断裂,线粒体可见明显肿大,其嵴消失或模糊。结论　氟中毒对粗面内质网和线粒体内膜的影响至少是其导致肝细胞损伤的机制之一。     

尼麦角林通过调节海马 CA1区单胺类递质受体表达和血清载脂蛋白 E4水平改善血管性抑郁大鼠的抑郁行为

目的：探讨尼麦角林对血管性抑郁（vascular depression,VD）模型大鼠海马CA1区5-羟色胺1A受体（5-hydroxytryptamine 1A receptor,5-HT1A R）、多巴胺 D2受体（ D2 dopamine receptor, D2DR）、肾上腺素能α2A受体（α2A-adrenergic receptor,α2AAR）表达和血清载脂蛋白（apolipoprotein E4, ApoE4）水平的影响。方法48只雄性Sprague-Daw ley 大鼠随机分为正常对照组、模型组、氟西汀组以及尼麦角林小量组、中剂量组和大剂量组,每组8只。采用双侧颈总动脉结扎叠加慢性不可预见性温和应激（chronic unpredictable mild stress, CUMS ）加孤养建立VD模型。正常对照组不CUMS也不孤养,模型组CUMS 并孤养。氟西汀组在开始CUMS和孤养时给予氟西汀1.3 mg/（kg· d）灌胃,共3周;尼麦角林小剂量、中剂量和大剂量组在开始CUMS 和孤养时分别给予尼麦角林0.9、1.9和3.8 mg/（kg· d）灌胃,共3周;正常对照组和模型组等体积蒸馏水灌胃,1次/d,共3周。蔗糖溶液消耗和旷野试验评价抑郁样行为,免疫组化染色法和蛋白印迹法检测海马CA1区5-HT1AR、D2DR、α2AAR表达,酶联免疫法检测血清ApoE4水平。结果 CUMS 前,模型组、氟西汀组和各尼麦角林组水平运动和垂直运动评分、蔗糖溶液消耗均较正常对照组显著降低（P均＜0.01）;而CUMS 后21 d,氟西汀组和尼麦角林中剂量和大剂量组均显著高于模型组（P均＜0.05）,氟西汀组以及各尼麦角林组之间无统计学差异。模型组、氟西汀组和各尼麦角林组5-HT 1A R、D2 DR、α2A AR表达和血清ApoE4水平均显著高于正常对照组,氟西汀组、尼麦角林中剂量和大剂量组均显著低于模型组（P均<0.01）,而氟西汀组以及各尼麦角林组无统计学差异。结论尼麦角林可改善VD大鼠抑郁样行为,其机制可能与下调海马CA1区5-HT1AR、D2DR、α2AAR表达和血清ApoE4水平有关。     

煤质柱状颗粒活性炭降碘120天效果观察

目的　观察煤质柱状颗粒活性炭降碘的效果。方法　在观察的１２０天内测定１５次碘含量。结果　４个实验组降碘率平均都达到５０％ 以上。结论　效果肯定，持续时间长，简便易行，经济实用，是预防高碘地方性甲状腺肿可行和有效的方法。     

马肝汤对CCl_4肝损伤小鼠T细胞亚群作用的研究

目的：探讨民间验方马肝汤治疗肝病的免疫学机制。方法：用ＣＣｌ４ 造成小鼠急性肝损伤模型,其中治疗组每天皮下注射马肝汤０．１ ｍ ｌ／１０ ｇ,连续７ ｄ,损伤组、治疗组、盐水对照组均于第８ 天眼眶取血,采用间接免疫荧光试验观察马肝汤对中毒性肝炎小鼠Ｔ细胞亚群的影响。结果：马肝汤使Ｔ 细胞及Ｔ细胞亚群细胞数量明显增加。结论：马肝汤具有免疫调控的双重作用。     

贵州省织金县燃煤污染型氟中毒病区7年监测分析

目的　总结和分析燃煤污染型地氟病监测中的问题,为巩固和推广改灶防氟已取得的防治成果提供科学资料。方法　按国家规定的统一方法对监测点的监测结果进行对比。结果　两个监测点室内空气氟,初次检测均值分别为０．００７４、０．００５４ｍ ｇ／ｍ ３,７年后为０００１８、０００３９ｍ ｇ／ｍ ３。室内存放玉米氟含量,初次为１９５、３０２１ｍ ｇ／ｋｇ,７年后为１４．０５、３０．９５ｍ ｇ／ｋｇ。辣椒氟含量,初次为２８３６４、６７３９３ｍ ｇ／ｋｇ,７年后为４６５６５、４１９８２ｍ ｇ／ｋｇ。儿童尿氟,初次为２２４、４１８ｍ ｇ／ Ｌ,７年后为２４６、３３６ｍ ｇ／ Ｌ。氟斑牙检出率,初次为９４５％ 和１００％ ,７年后为５３９％ 、８９９％ 。两监测点炉灶维修巩固率分别为７２％ 和３６％ ,两者差异有显著性意义。结论　监测点氟污染仍然严重。通过辣椒摄氟将成为主要流行途径。炉灶维修巩固率决定了改灶防氟的长期效果,亦说明了改灶防氟的重要性,应加强宣教与管理的投入。