Hoxa-10在人月经周期分泌中期子宫内膜腺上皮表达下降

目的 :对同源异型框基因 Hoxa-1 0在月经周期各阶段人子宫内膜的表达形式进行观察。方法 :通过原位杂交方法测定了 5例增殖期、9例分泌期的人子宫内膜 Hoxa-1 0的表达。结果 :Hoxa-1 0基因在人子宫内膜均有表达。但在各周期阶段 ,其表达的强度和部位却有所不同。首次发现 Hoxa-1 0在对应于着床期的分泌中期以及分泌晚期子宫内膜腺上皮的表达明显降低或不表达。结论 :Hoxa-1 0在人类着床过程中可能具有重要功能。     

GnRH-a控制性超促排卵(COH)对小鼠着床期Hoxa-10基因表达的影响

目的:研究GnRH-a长方案控制性超促排卵(COH)对小鼠妊娠率、胚胎着床率及着床期HOXA-10基因表达的影响,探讨COH影响胚胎着床的机制。方法:实验动物随机分为实验组(GnRH-a+hMG+hCG)和对照组(生理盐水),雌、雄合笼后观察小鼠阴栓率,于着床期取小鼠子宫,观察妊娠率及胚胎着床数,计算着床率;应用RT-PCR、Real-time PCR方法及免疫组织化学法分别检测小鼠着床期子宫内膜Hoxa-10 mRNA及蛋白的表达。结果:实验组小鼠阴栓率及妊娠率均明显低于对照组(P<0.01),实验组胚胎着床数高于对照组(P<0.01),但胚胎着床率较对照组显著降低(P<0.05),着床期小鼠子宫内膜Hoxa-10mRNA及蛋白表达下降,与对照组比较均有明显差异(P<0.05)。结论:GnRH-a长方案COH可引起小鼠着床期子宫内膜Hoxa-10表达下降,导致子宫内膜容受性降低,从而影响小鼠妊娠及胚胎着床。     

分泌期子宫内膜瘦素和瘦素受体的表达

目的 探讨瘦素和瘦素受体系统在孕卵着床和种植过程中的作用。方法 应用免疫组化的方法检测36例分泌期子宫内膜石蜡标本中瘦素和瘦素长受体的表达。结果 瘦素在分泌期子宫内膜腺体和间质中呈阳性或强阳性表达,瘦素长受体在分泌期子宫内膜间质中呈弱阳性或阴性表达,瘦素长受体在分泌期子宫内膜腺体呈阳性或强阳性表达。结论 瘦素和瘦素受体系统在分泌期子宫内膜的研究,可能说明在孕卵着床和种植过程中发挥重要作用。     

着床窗口期子宫内膜差异表达基因的研究

目的 筛选在着床窗口期子宫内膜差异表达的基因,以了解子宫内膜容受性形成的分子基础.方法 采用抑制性消减杂交技术(SSH),建立人子宫内膜着床窗口期基因表达的消减文库,并通过测序和同源性比较确定差异表达的基因;用RT-PCR技术验证其中的核糖体蛋白(RP)L7基因、RPL7假基因(RPL7p)、RPL19基因、酪氨酸3-单氧化酶/色氨酸5-单氧化酶激活蛋白zeta多肽(YWHAZ)基因在增生期晚期和分泌期中期子宫内膜中的表达.结果 对消减文库中50个差异表达的克隆进行测序与同源性比较,筛选出35个在增生期晚期和分泌期中期有差异表达的基因.其中23个为已知功能的人类基因,12个为未知功能基因.RPL7、RPL7p、RPL19和YWHAZ基因在分泌期中期的表达水平有不同程度的升高,分别为0.75±0.21、1.72±0.30、1.23±0.31、1.28±0.08,分别与增生期晚期(分别为0.45±0.12、1.04±0.10、0.74±0.21、1.09±0.12)比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 应用SSH可有效地筛选出着床窗口期子宫内膜差异表达基因,为今后进一步研究子宫内膜容受性形成的分子机理提供新的线索.     

基质金属蛋白酶-9及其抑制物-3在人种植窗期子宫内膜的表达特点及作用

目的　探讨基质金属蛋白酶 9(MMP 9)和组织金属蛋白酶抑制物 3(TIMP 3)蛋白在人种植窗期子宫内膜组织中表达的特点 ,及其在胚胎着床中的作用。方法　应用链菌生物素蛋白 过氧化酶连接法 ,观察 13例增殖期、10例分泌早期、17例种植窗期及 15例分泌晚期子宫内膜组织中MMP 9和TIMP 3蛋白的表达特点及其阳性细胞的分布规律。结果　MMP 9和TIMP 3蛋白在各期子宫内膜中均有表达 ,从增殖期到分泌早期至种植窗期 ,MMP 9和TIMP 3蛋白染色逐渐增强 ,以种植窗期增强最为明显 ,分泌晚期染色强度虽较种植窗期略低 ,但仍明显高于增殖期。结论　种植窗期子宫内膜中MMP 9和TIMP 3蛋白为高表达 ,可能参与胚胎着床的调节 ,有利于胎盘的形成     

瘦素及瘦素长受体在多囊卵巢综合征患者子宫内膜的表达

目的　探讨瘦素 (leptin)和瘦素长受体 (Ob RL)mRNA及蛋白在多囊卵巢综合征(PCOS)患者着床期子宫内膜的表达及意义。方法　应用免疫组织化学技术及原位杂交技术 ,分别对15例正常妇女 (对照组 )、14例无排卵PCOS患者 (PCOS组 )促排卵治疗后着床期子宫内膜的leptin、Ob RL mRNA及蛋白进行测定。结果　对照组中 ,子宫内膜 10例呈分泌期中期改变 ,5例呈分泌期早期改变。PCOS组中 ,子宫内膜 3例呈分泌期中期改变 ,6例呈分泌期早期改变 ,1例呈增殖期改变 ,4例呈增殖期并分泌期早期改变 ;子宫内膜发育不良发生率 79% (11/ 14 ) ,与对照组比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。Ob RL mRNA和蛋白在PCOS患者子宫内膜腺体呈阴性到强阳性表达 ,但多呈弱阳性和阳性表达 ,对照组则呈弱阳性到强阳性表达 ,两组比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;leptinmRNA和蛋白在PCOS患者子宫内膜的表达与对照组相似 ,两组比较 ,差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论　促排卵周期中 ,Ob RL 在PCOS患者着床期子宫内膜腺体表达减弱 ,可能与PCOS患者妊娠率低有关     

月经周期人子宫内膜腺上皮和基质细胞HOXA11表达的差异

目的:探讨HOXA11在月经周期人子宫内膜腺上皮和基质细胞中的表达规律及其生理意义。方法:免疫组织化学方法观察38例子宫内膜腺上皮和基质细胞HOXA11蛋白质的表达;用细胞分离筛选法,分离出子宫内膜腺上皮细胞和基质细胞,采用半定量RT-PCR和Dot-blot方法分别观察HOXA11在腺上皮和基质细胞中的表达。结果:腺上皮细胞HOXA11在分泌中晚期表达量较增生期和分泌早期显著降低;基质细胞HOXA11的表达从增生期到分泌期逐渐增加,以分泌中晚期表达量最高。结论:内膜腺上皮和基质细胞HOXA11表达在分泌中晚期变化最显著,而且其表达量呈反相变化,即腺上皮表达量下降,基质细胞表达量增加。提示HOXA11基因与着床期子宫内膜的分化、成熟密切相关;其对内膜腺上皮和基质细胞的调控机制可能不尽相同。     

HOXA-11基因与不孕及妊娠失败关系的研究

目的 :研究HOXA 11基因与不孕及妊娠失败的关系。方法 :选择 4 1例不明原因不孕症患者及 30例难免流产患者 ,同时选择 2 8例正常未孕者及 18例正常早期妊娠者分别作为对照组 ,留取子宫内膜或蜕膜组织。子宫内膜标本通过组织学检查分为增生期或分泌期。难免流产及正常妊娠组均妊娠 6～ 9周。采用原位杂交方法检测所有子宫内膜或蜕膜组织中的HOXA 11基因mRNA的表达。结果 :整个月经周期子宫内膜腺上皮细胞及间质细胞中均有HOXA 11基因mRNA表达 ,并因月经周期不同而有所波动。HOXA 11基因mRNA在分泌中晚期子宫内膜间质细胞中阳性表达率为 10 0 % ,在增生期子宫内膜间质细胞中的阳性表达率为 6 3.6 % ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;在不明原因不孕症患者中HOXA 11基因失去了它在正常子宫内膜表达的周期性变化 ,而且基因表达缺失明显。HOX A 11基因在正常增生期及分泌期子宫内膜腺上皮细胞或间质细胞中的阳性表达率分别为90 .9%、82 .4 %和 6 3.6 %、10 0 % ,在不孕症增生期及分泌期子宫内膜两种细胞的阳性表达率分别为 38.9%、4 7.8%和 2 2 .2 %、39.1% ,两组分别比较 ,差异均有显著性 (P <0 .0 5 ) ;HOXA 11基因在正常早期妊娠蜕膜细胞中持续表达 ,其阳性表达率均为 10 0 % ,在难免流产蜕膜细胞中的阳性表达     

穿孔素蛋白及基因在子宫内膜中的表达

目的探讨穿孔素蛋白及基因在不同时期子宫内膜中表达的规律,及其在生殖系统中的作用。方法采用免疫组化与原位杂交技术,观察１０例增殖期、６８例分泌各期、２０例早孕期及４例绝经后子宫内膜中穿孔素蛋白的表达及基因阳性细胞的分布特点、表型特征和数量变化规律。结果在各期子宫内膜中,产生穿孔素蛋白的细胞位于子宫内膜间质,此细胞表型特征为ＣＤ５６＋淋巴细胞（自然杀伤样细胞）。在各期子宫内膜中表达穿孔素蛋白的阳性细胞数量不同,从增殖期、分泌期至早孕期,此阳性细胞数量逐渐增多,各组间差异有显著性（Ｐ＜０．０５）,绝经后子宫内膜中无穿孔素蛋白表达。在增殖期,穿孔素基因阳性细胞大多呈局灶状分布,与同期表达穿孔素蛋白的阳性细胞呈少量单细胞不一致分布,分泌期与早孕期子宫内膜中表达穿孔素基因的阳性细胞呈弥散状分布,并且早孕期此阳性细胞数量增多。结论子宫内膜中穿孔素蛋白和基因表达,可能参与月经来潮的调节,利于胚胎着床和妊娠的顺利进行。     

HOXA10的辅因子Meis1、Pbx1在人子宫内膜中的表达

目的:探讨HOXA10的两个辅因子Pbx1和Meis1在人正常子宫内膜中的表达及其变化规律。方法:采用原位杂交进行组织学定位,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)进行半定量,在mRNA水平上检测人正常月经周期子宫内膜中Pbx1和Meis1的表达水平。结果:Meis1在子宫内膜基质细胞和腺上皮细胞均有表达,其中腺上皮细胞的表达高于基质细胞;增生期Meis1仅有弱表达,分泌期显著增加(P<0.05),以分泌中期表达最强(P<0.05)。在整个月经周期中并未检测到Pbx1的表达。结论:Meis1作为HOXA10的辅因子,在人正常子宫内膜中规律性的表达,可能对HOXA10介导的胚胎着床发挥着重要作用。     

会阴正中切口左侧切口缝合术临床效果分析

探讨会阴正中切口缝合术与会阴左侧切口缝合术的临床应用效果,根据产妇会阴体的条件,有无产科合并症胎儿的大小等情况,选择最佳的会阴切口方式,以减轻产妇的疼痛,减少切口出血量,分析比较两种切口方式术后并发症和后遗症的发生率。     

Endometriosis and the role of the integrins in the pathogenesis of the endometriosis

The endometriosis is gynecological disease what is characterized with the presence of endometrial lesions are composed of endometrial epithelial and stromal cells outside of the uterus. There are many theories for the development of the disease endometriosis. The most widely accepted theory is the theory what is postulated the endometriosis is a result of retrograde menstruation. The essential stage in the process of development of endometrial lesions is the process of adhesion of endometrial cells on the peritoneal surface and on the organs, are situated in the peritoneal cavity. The adhesion molecules (integrins) have the most essential role in this first stage. The integrins are cell surface receptors with glycoprotein structure. They have part in process of adhesion of the endometrial cells to the proteins from EC matrix outside the uterus. The integrins have part like signal molecules in the processes of proliferation and invasion of endometrial implants. They are very essential molecules what influence the viability of endometrial implants as well as the angiogenesis in the new forming endometrial implants. Improvement of the studies, related to the roles of the integrins in the pathogenesis of endometriosis would be give new possibilities to search more effective methods for therapy of the endometriosis.