两种方法研究新型光敏剂五聚赖氨酸-2-羰基酞菁锌与牛血清白蛋白相互作用

目的研究新型光敏剂五聚赖氨酸-2-羰基酞菁锌（ZnPc-（Lys）5）与牛血清白蛋白（BSA）之间的相互作用。方法从BSA角度采用荧光光谱法和紫外可见光谱法通过荧光猝灭实验探讨ZnPc-（Lys）5与BSA相互作用的猝灭机制、结合常数及结合位点;从ZnPc-（Lys）5角度采用胶束荧光增敏法测定ZnPc-（Lys）5浓度通过Scatchard方程计算ZnPc-（Lys）5与BSA相互作用的结合常数和结合位点数。结果荧光猝灭实验结果表明ZnPc-（Lys）5对BSA的荧光有强烈的猝灭作用,猝灭机制主要是静态猝灭形成基态配合物。不同温度（298,303,308,313,318 K）的结合常数K1分别为12.1×104L/mol,7.69×104L/mol,6.12×104L/mol,4.57×104L/mol,3.76×104L/mol,结合位点数分别为0.93,1.02,1.07,1.13,1.17。Scatchard方程计算出298 K结合常数K2为1.557×105L/mol,结合位点数位1.07。结论从两个方面计算的结合常数和结合位点数基本一致,ZnPc-（Lys）5与血清白蛋白之间主要通过形成基态配合物的方式相互作用,进入血清白蛋白中1个结合位点。     

连翘苷与牛血清白蛋白的相互作用

目的研究连翘苷与牛血清白蛋白（BSA）的相互作用。方法采用荧光光谱法测定不同温度（302K、310K）时连翘苷对BSA的猝灭光谱,根据Stern-Volmer方程求得302K、310K时连翘苷与BSA相互作用的荧光猝灭速率常数kq,并计算二者的结合位点数n。结果 302K、310K时连翘苷与BSA相互作用的荧光猝灭速率常数kq分别为1.26541×10^12L/（mol·s）,1.24196×10^12L/（mol·s）,二者的结合位点数n分别为0.9410、1.0395。结论连翘苷对BSA荧光的猝灭属静态猝灭,两者之间形成了一个结合位点。     

球形纳米金与牛血清白蛋白的相互作用

目的 探索球形纳米金与牛血清白蛋白(BSA)之间的相互作用,获得相应的热力学参数以及猝灭机理.方法 利用紫外可见吸收光谱法和荧光光谱法对反应体系进行光谱学实验.利用圆二色谱法对BSA的分子结构进行研究.结果 随着球形纳米金溶液浓度的增加,反应体系的紫外吸收峰强度增大,而荧光强度却明显猝灭且荧光峰位由278 nm蓝移到了268 nm.3种温度(298K,303K,308K)下的Kq值分别为3.513×1010、4.033×1010和4.787×1010 L·mol-1·s-1,均大于2.0×1010L·mol-1·s-1,由此可以得知球形纳米金和BSA的相互作用是静态猝灭过程.由ΔG<0,ΔH<0和ΔS<0,可知两者之间的相互作用是自发进行的,且主要作用力是氢键和范德华力.球形纳米金的存在影响了BSA分子的二级结构,使其α-螺旋结构含量由56.9％降低到32.2％.结论 本研究获得了球形纳米金与BSA相互作用的热力学参数以及蛋白质二级结构含量的变化特征,为金纳米材料在生物医学领域的应用提供基础理论依据.     

荧光光谱法研究原儿茶醛与牛血清白蛋白的相互作用

目的探讨原儿茶醛与牛血清白蛋白(BSA)的相互作用。方法利用荧光光谱考察了不同浓度的原儿茶醛对BSA的淬灭作用,用Stern-Volmer拟合方程和Line-weaver-Burk拟合方程对所得数据进行拟合。结果原儿茶醛与BSA作用可导致BSA内源荧光猝灭,采Stern-Volmer拟合方程和Line-weaver-Burk拟合方程,发现其猝灭机理为静态猝灭,结合常数Ka=1.95×104L/mol,结合位点数n=0.98。结论利用荧光光谱法可方便考察原儿茶醛与BSA的相互作用,具有操作简便,灵敏度高的优点。     

青藤碱与牛血清白蛋白相互作用的光谱研究

目的 了解在生理条件下青藤碱与牛血清白蛋白(BSA)的相互作用.方法 采用荧光光谱和圆二色性光谱等方法,研究在生理条件下青藤碱与牛血清白蛋白(BSA)的相互作用.结果 青藤碱与牛血清白蛋白二者间的结合常数(KA)为(9.77±0.01) ×105 L· mo1-1(291 K)和(2.47±0.02)×105 L...     

曲克芦丁与牛血清白蛋白相互作用的光谱研究

目的: 应用光谱技术研究曲克芦丁(troxerutin, TRO)与牛血清白蛋白(bovine serum albumin,BSA) 间结合作用机制.方法:通过荧光光谱法确定曲克芦丁对BSA的荧光猝灭机制.依据热力学参数讨论两者之间的主要作用力类型.利用同步荧光光谱考察曲克芦丁对BSA构象的影响.结果: 曲克芦丁对BSA的荧光猝灭机制为静态猝灭;反应的热力学参数ΔH=-77.06 KJ/mol,ΔS=-152.20 J/(mol·K).结论: 曲克芦丁与BSA之间的主要作用力是范德华力;曲克芦丁的加入使BSA构象发生了变化.     

荧光光谱法研究刺槐素与BSA的相互作用

目的：研究刺槐素（ACA）与牛血清白蛋白（BSA）相互作用的光谱学特性;方法：在模拟人体生理条件下（pH=7.4）,应用荧光光谱法和紫外光谱法研究ACA与BSA的结合作用;结果：ACA可以通过静态猝灭使得BSA荧光强度减弱;在298 K下,ACA与BSA结合常数为1.13×105L/mol,结合位点数为1.011;结合距离为4.45 nm;ACA与BSA作用力主要为氢键和范德华力;ACA与BSA的同步荧光光谱表明,ACA与BSA的结合对蛋白质的构象未产生影响,其结合位点更接近于色氨酸;结论：ACA与BSA存在较强的结合作用,人体内必须的金属离子对ACA与BSA结合能力具有一定的影响。     

荧光光谱法研究硅钨酸及硅钨钴杂多酸与牛血清白蛋白的相互作用

采用荧光光谱和紫外吸收光谱法研究了硅钨酸(SiW)及硅钨钴酸(SiWCo)与牛血清白蛋白(BSA)的相互作用,发现SiW和SiWCo与BSA的荧光猝灭为静态猝灭;其结合常数K_LB分别为4.94×10⁴、6.06×10⁴(298 K)与4.33×10⁴、5.86×10⁴(310 K),结合位点数n均为1,它们与BSA相互作用方式为静电引力。采用同步荧光法考察了SiW和SiWCo对BSA构象的影响,发现SiW和SiWCo与BSA均发生了相互作用,但都没有改变BSA的构象,通过比较发现SiWCo与BSA作用活性比SiW强。     

光谱法研究2-环己氨基噻吩并[2,3-d]嘧啶-4(3H)-酮与牛血清白蛋白的相互作用

目的为新型噻吩并嘧啶的开发与应用提供重要信息。方法应用荧光光谱、紫外可见光谱方法研究了2-环己氨基噻吩并[2,3-d]嘧啶-4(3H)-酮(HJA)与牛血清白蛋白(BSA)的相互作用。结果HJA能强烈猝灭BSA的荧光强度,其荧光猝灭机理为动态猝灭。在此基础上计算了二者相互作用的结合常数、结合位点数及热力学参数等。结论HJA分子与BSA分子以摩尔比1∶1结合,其结合反应主要是熵驱动,主要作用力是疏水力。     

1-苯基-3-甲基-4-苯甲酰吡唑啉酮-5-苯甲酰肼腙的Pd（Ⅱ）Pt（Ⅱ）配合物与牛血清白蛋白的相互作用

目的合成1-苯基-3-甲基-4-苯甲酰吡唑啉酮-5-苯甲酰肼腙（HL）的Pd（Ⅱ）、Pt（II）配合物PDL：和PtL2,研究其对牛血清白蛋白（BSA）的影响。方法利用紫外吸收光谱和静态荧光光谱定性讨论了HL以及PDLz和PtLz对BSA构象的影响。结果HL以及PDL2和PtL2以静态猝灭的方式猝灭了BSA的内源荧光,并计算出了不同温度下这3种化合物与BSA的键合常数（Ka）以及热力学参数焓变（AH）及熵变（AS）。结论HL和PDL2与BSA的作用力主要是静电相互作用,而对于PtL2,除了静电相互作用外还包括疏水相互作用。     

荧光光度法研究微乳介质中丹参酮ⅡA与牛血清白蛋白的相互作用

目的研究微乳介质中丹参酮ⅡA和牛血清白蛋白的相互作用行为。方法采用荧光光度法,通过Stern-Volmer公式计算荧光猝灭数据和结合常数,通过计算热力学数据探讨丹参酮ⅡA和牛血清白蛋白的相互作用机理。结果常温下结合常数为1．93×10^4L·moL^-1,且结合常数、猝灭常数均随温度升高而降低,热力学数据△H^0、△S^0和△G^0均为负值。结论在微乳液中,丹参酮ⅡA对牛血清白蛋白的猝灭机制属于复合物的静态猝灭过程,其结合机制可能为范德华力和氢键作用力。     

五味子甲素与BSA的相互作用

目的：在模拟人体生理条件下,研究金属离子对五味子甲素与牛血清白蛋白（BSA）之间结合作用的影响。方法采用紫外吸收光谱法,通过紫外扫描得到五味子甲素与BSA的紫外吸收图谱,利用Lineweavel-Burk双倒数曲线图得出五味子甲素与BSA的结合常数;由摩尔比法确定Me^2＋等7种金属离子与五味子甲素结合的摩尔比;分别测定五味子甲素一金属离子-BSA的结合常数。结果五味子甲素与BSA的结合常数为1．141×104L／mol,金属离子与五味子甲素结合的摩尔比为1：1,在Fe^3＋、Zn^2＋、A1^3＋、cu^2＋、Mg^2＋、Co^2＋、Ni^2＋存在下,五味子甲素与BSA的结合常数分别为3．041×10^4,1．617×10^4,1．819×10^4,1．781×10^4,1．277×10^3。7．107×10^3,6．238×10^3L／mol。结论Fe^3＋、Zn^2＋．Al^3＋、Cu^2＋参与加强了五味子甲素与BSA的结合作用,M^2＋、Co^2＋Ni^2＋的存在住二者结会作用减弱．     

红花忍冬黄酮类成分与牛血清白蛋白的相互作用

目的：研究红花忍冬黄酮类成分与牛血清白蛋白（BSA）结合作用的机制。方法：采用荧光猝灭法和紫外吸收光谱法计算黄酮类分子与BSA的结合常数和结合距离,并根据热力学参数确定它们之间的主要作用力类型。结果：红花忍冬黄酮类小分子能够插入BSA内部与BSA形成复合物,导致BSA内源性荧光猝灭,黄酮分子中羟基对内源性荧光猝灭有一定的影响,猝灭机理主要为静态猝灭和非辐射能量转移。结合过程的热力学参数变化表明上述过程是一个熵增的自发分子间作用过程。结论：BSA与红花忍冬黄酮类小分子间有较强的结合作用,且结合以疏水作用为主,同时还存在偶极-偶极作用。     

吉西他滨对胰腺癌Patu 8988细胞摄取~（18）F-氟代脱氧葡萄糖的影响

目的研究测定胰腺癌Patu8988细胞的18F-氟代脱氧葡萄糖（FDG）细胞结合率方法和吉西他滨化疗后对胰腺癌Patu8988细胞摄取18F-FDG的影响。方法在不同条件下测定胰腺癌Patu8988细胞的18F-FDG细胞结合率,细胞数量为5×104～1×107/瓶,18F-FDG放射性活度为1.85～29.6kBq,反应时间为20～120min,葡萄糖浓度为0～11.1mmol/L。采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法测定加入不同剂量（0～6mmol/L）吉西他滨10μl24h后细胞抑制率。测定加入不同剂量（0～60mmol/L）吉西他滨100μl24h后18F-FDG细胞结合率。结果当每瓶1×106个细胞、加入3.7kBq18F-FDG、葡萄糖浓度为5.55mmol/L、作用100min时,细胞结合率可达到（60.60±3.05）%。加入0、5、20、40和60mmol/L吉西他滨24h后,细胞结合率分别为（58.35±2.19）%、（56.34±1.56）%、（48.92±5.91）%、（39.14±7.40）%、（29.67±4.41）%。细胞结合率随吉西他滨剂量增加而下降,两者成负相关（r=-0.928,P〈0.01）。给吉西他滨24h后,MTT实验抑制率与细胞结合抑制率成正相关（r=0.856,P〈0.01）。结论吉西他滨作用24h后引起胰腺癌Patu898818F-FDG细胞结合率下降,有望用18F-FDG显像早期观测吉西他滨对胰腺癌的疗效。     

咪唑斯汀与牛血清白蛋白的作用研究

目的研究咪唑斯汀与牛血清白蛋白(BSA)的相互作用机制和作用类型。方法用荧光光谱法检测Stern-Volmer猝灭常数,用紫外分光光度法(UV)和圆二色谱法(CD)检测咪唑斯汀对牛血清白蛋白构象的影响。结果用上述检测方法获得不同温度下咪唑斯汀与牛血清白蛋白的猝灭常数和热动力学参数。结论静态猝灭是咪唑斯汀导致BSA荧光猝灭的主要原因。不同温度下计算的热动力学参数表明,咪唑斯汀与牛血清白蛋白分子间的结合力以疏水作用力为主。上述二者的结合导致BSA的构象发生改变。