共查询到20条相似文献,搜索用时 0 毫秒
1.
2.
3.
痴呆的确诊包括三个步骤。首先确定痴呆是否存在。其次要明确痴呆的病因及鉴别诊断,以确定治疗方案。最后明确是可治疗性还是难治性。 相似文献
4.
5.
6.
7.
镡旭民 《国外医学(药学分册)》1989,(4)
早老性痴呆(AD)是一个具有异质性亚群的综合征,各有不同的病因。免疫细胞学检查,AD不仅有细胞免疫、体液免疫异常,还有CRF免疫细胞受体的缺乏。免疫学上至少可分四个亚型。A型:特异性T淋巴细胞缺陷,对吡咯烷酮治疗有反应;B型:有神经元轴丝蛋白 相似文献
8.
9.
激素替代疗法在早老性痴呆治疗中的优点 总被引:1,自引:0,他引:1
“JAMA”杂志上发表的一项新的研究结果表明 ,长期使用激素替代疗法 (HRT)可以减少中老年人患早老性痴呆的危险。这个结果使医患之间关于长期使用激素的HRT疗法利弊的争论更加激烈。这篇报道明确地指出长期用药的重大益处。与男性相比 ,老年妇女更容易患早老性痴呆。以往的神经学研究表明 ,HRT可以降低老年妇女的发病危险 ,但是流行病学研究发现该病与HRT的关系较为复杂。美国一项关于患痴呆的 1 35 7名男性和 1 889名女性的研究发现 ,采用任何形式的HRT疗法与未使用此疗法的妇女相比 ,早老性痴呆的发病率较低。在短期和长期应用HR… 相似文献
10.
早老性痴呆是危害人类健康的主要疾病之一。加兰他敏,作为来自植物的第二代胆碱酯酶抑制剂,最近在治疗中、轻度早、老性痴呆的初步临床试验中显示了前景和希望,并比治疗此病的新药他克林有很多优点,有望成为治疗早老性痴呆的新选择。为此,很多国家进行此药新资源的开发与化学研究,以满足市场需求。 相似文献
11.
“早老性痴呆症”这种可怕的疾病是德国神经学家阿尔茨海默(Alois Alzheimer)在1906年首先发现的。这种病是无情的杀手,使患者丧失身体功能,清醒头脑和个人自尊。患者开始记忆力减退,以后发展到忘记自己的姓名、年龄、住址;最后,甚至记不住几小时、几分钟前发生的事情,紧接着是身体衰弱,行动不便、生活不能自理,最后成为一具行尸走肉。它的病因是什么?现在还无人知道。有些研究人员认为,这种病是由一种慢性病毒引起的,病毒潜伏多年之后,病症才显现出来,但是没有人发现是哪一种病毒引致这种 相似文献
12.
苗芳 《国外医学(药学分册)》1991,(1)
早老性痴呆(AD)患者脑中胆碱能功能低下,可以通过给予胆碱酯酶(ChE)抑制剂治疗。最常用的抑制剂为毒扁豆碱,但由于半衰期短、副作用大,限制了其临床使用。敌百 相似文献
13.
14.
雌激素与早老性痴呆症 总被引:2,自引:0,他引:2
早老性痴呆症为弥漫性中枢神经系统性疾病,随着平均寿命的延长和人口老龄化的出现,对人类健康的危害越来越大,65岁以上人群约5%患病,女性多于男性。近年来采用雌激素替代治疗,结果显示服用雌激素者患本病的危险度降低,且患本病死亡的危险性也降低,部分患者的认知功能有所提高。 相似文献
15.
早老性痴呆是多发于老年人的慢性、进行性、智能衰退性疾病.随着我国人口老龄化,早老性痴呆的患病率呈上升趋势,尽管药物治疗可延缓疾病的发展进程,但缺乏特效的治疗方法,故护理工作显得尤为重要.目前,我国大部分患者不可能长期住院接受治疗,只能在家中接受照顾,因此,加强早老性痴呆患者的护理,并给于相应的家庭健康指导具有重要的意义. 相似文献
16.
17.
乔林 《国外医学(药学分册)》2002,(3)
最近 ,NewEnglJMed报道了进一步支持用非甾体类抗炎药 (NSAIs)可降低患早老性痴呆 (AD)的文章。这一研究结果有助于解释以前有关此类药物神经保护作用不一致的问题。芬兰Erasmus医学中心的研究人员 ,对基线水平未患痴呆、年龄在 5 5岁或以上的 6 989名病人进行了展望性同期研究。病人平均随访 6 .8年 ,并进行用药记录以监控药物使用。研究结果表明 ,用NSAIs至少 2年的病人患AD的风险指数为 0 .2 ,短期或间断服药者则分别为 0 .95和 0 .83。但是要获得NSAIs的神经保护作用 ,应在AD发作前至少 2年或更… 相似文献
18.
19.
作者采用随机、双盲、安慰剂对照、交叉方法,评价了他克林(Tacrine;TE)加卵磷脂治疗早老性痴呆症的疗效与安全性。 89例患者,A组45例患者首先接受TE(每天50~150 mg),然后接受安慰剂;B组44例则反之。TE的最大耐受剂量为每天150mg,加卵磷脂每天10.8g。65例患者完成了研究。结果表明,TE对轻度精神状态检查(MMSE)的评分裨益远大于安慰剂(P<0.0001)。TE治疗期中,29例(45%)患者的症状改善评分大于3分,而安慰剂组中仅有 相似文献
20.
李元敏 《国外医学(药学分册)》2003,30(5):282-283
早老性痴呆(AD)为造成痴呆的一个最常见的病因,其病理改变为脑中出现淀粉样蛋白斑(Ap),而后者主要成分为β淀粉样蛋白(Aβ)肽,是由淀粉样前体蛋白(APP)通过β裂解形成的。酰基辅酶A—胆固醇酰基转移酶(ACAT)则严格地调控着Aβ的产生。近年来的一些流行病学研究、体外细胞及实验动物资料都有力地提示,体内胆固醇(C)水平可能是AD发病的一个独立风险因子,同时也打破了认为血浆C水平不影响脑中C代谢这一陈旧的观念。不仅如此,降脂药(包括他汀类)能逆转C代谢和脑中Aβ形成所造成的影响。由于ACAT为AD与C之间的分子联系物,故可能成为预防及治疗AD的一个新靶标。 相似文献