糖尿病大鼠不同阶段心肌内MMP-9与TIMP-1表达及全反式维甲酸的干预作用

目的动态观察糖尿病(DM)大鼠心肌组织内基质金属蛋白酶-9(MMP-9)与组织金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)表达水平的变化及全反式维甲酸(ATRA)对两者的干预作用。方法链脲菌素(STZ)法复制SD大鼠DM模型,将造模成功的大鼠随机分为DM30d组、DM60d组、DM+ATRA处理30d组和DM+ATRA处理60d组。另取同期大鼠作为正常对照,分设对照30d组、对照60d组、对照+AT-RA30d组和对照+ATRA60d组。各组大鼠30d和60d测量心质量/体质量比值,HE染色观察心肌结构的改变,并用免疫组化技术检测心肌组织中MMP-9与TIMP-1表达水平。结果各DM组大鼠心质量、体质量均较各对照组低,而心质量/体质量比值明显升高(均P<0.05),而DM+ATRA组与DM组比较,上述指标明显改善(P<0.05);各DM组大鼠空腹血糖较对照组升高(P<0.05),而DM+ATRA组与DM组比较,差异无统计学意义;各DM组大鼠心肌组织中MMP-9与TIMP-1表达水平均较同期各对照组明显升高(P<0.05),而DM+ATRA组较DM组降低(P<0.05)。光镜下可见DM组心肌结构改变明显,而DM+ATRA组病变减轻。结论高糖状态下,大鼠心肌内MMP-9与TMIP-1表达水平失衡可能是导致大鼠心脏肥大和组织形态改变的原因,ATRA可能通过使心肌内MMP-9与TIMP-1表达恢复平衡而改善心肌重构。     

全反式维甲酸对糖尿病心肌病大鼠心功能的影响

目的:探讨全反式维甲酸(ATRA)对糖尿病心肌病(DCM)大鼠心功能的影响。方法:20只Wistar大鼠腹腔注射链脲佐菌素制作糖尿病模型,4周后随机取10只予ATRA20 mg/(Kg.d)灌胃(维甲酸组),另10只予等量纯净水(糖尿病组)。8周后分别测量各组左室重量指数(LVMI),左室收缩压(LVSP)、左室舒张末期压(LV-EDP)、室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、室内压最大下降速率(-dp/dtmax)和室内压上升达最大速率所需时间(t-dp/dt),电镜观察心肌细胞超微结构。另设对照组。结果:全反式维甲酸可使糖尿病大鼠LVMI、LVEDP和(t-dp/dt)值降低、LVSP、(+dp/dtmax)和(-dp/dtmax)值升高,其可明显减少心肌间质内胶原堆积和线粒体肿胀,肌原纤维断裂、溶解现象较轻,细胞排列较整齐;微血管腔内皮细胞肿胀较糖尿病组轻。结论:全反式维甲酸可改善糖尿病大鼠心脏收缩和舒张功能,减轻心肌肥厚,对糖尿病大鼠心肌有保护作用。     

螺内酯对糖尿病大鼠心肌PTEN表达的影响

目的观察螺内酯对糖尿病(DM)大鼠心肌组织第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源基因(PTEN)表达的影响,探讨螺内酯治疗糖尿病心肌病(DCM)的作用及机制。方法雄性SD大鼠36只,随机分成正常对照(NC)组、糖尿病(DM)组和糖尿病螺内酯治疗(DS)组,每组各12只。采用STZ一次性腹腔注射复制DM动物模型,DS组给予螺内酯40 mg/(kg·d)灌胃,NC组和DM组每日给予等量生理盐水灌胃,8周后观察体质量及血清学指标,采用免疫组织化学染色检测心肌组织PTEN、p-Akt(Ser473)蛋白的表达,采用实时定量RT-PCR检测心肌组织PTEN mRNA的表达。结果 DM组和DS组TG、TC、FBG、GHbA1c水平均高于NC组(P<0.01),而两组间差异无统计学意义,3组之间血钾水平差异无统计学意义;DM组大鼠出现心肌肥大而DS组心肌病变明显减轻;DM组PTEN mRNA和蛋白的表达明显低于NC组(P<0.01),DS组则高于DM组(P<0.05);DM组p-Akt(Ser473)蛋白表达明显高于NC组(P<0.01),DS组则低于DM组(P<0.05)。结论螺内酯能通过上调心肌组织PTEN表达,抑制AKT激活,减轻DM大鼠心肌肥大。     

全反式维甲酸对肾盂肾炎大鼠表面活性蛋白-A表达的影响

目的:探讨肾盂肾炎大鼠肾脏表面活性蛋白-A(SP-A)的表达变化及全反式维甲酸(ATRA)对肾脏SP-A表达的影响。方法:24只雌性Wistar大鼠随机分为4组,每组6只,A组:正常对照组;B组:假手术组;C组:肾盂肾炎组;D组:肾盂肾炎+ATRA治疗组。用致肾盂肾炎大肠杆菌肾筋膜下注射法制备肾盂肾炎模型,于造模后第14天处死大鼠。观察肾脏大体形态改变,PAS染色观察肾脏病理变化,免疫组化染色观察SP-A表达改变。结果:C组病理评分显著高于A、B组,D组病理评分较C组显著减轻。与A、B组相比,C组SP-A表达显著上升(P<0.05);D组SP-A表达较A、B、C组显著增加(P<0.01)。结论:全反式维甲酸可通过改变肾脏SP-A表达水平,减轻肾盂肾炎病理改变。     

培哚普利对糖尿病大鼠心肌病变及TGF-β_1表达的影响

目的 研究培哚普利(Perindopril)对糖尿病(Diabetes mellitus,DM)大鼠心肌病变及转化生长因子β_1(TGF-β_1)表达的影响.方法 36只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NC,n=12)和糖尿病组(DC,n=24),4周后再分为糖尿病对照组(DC,n=12)和培哚普利治疗组[DP,n=12,2 mg/(kg·d)].治疗12周后,检测血糖、Ang Ⅱ浓度;电镜观察心肌超微结构改变;RT-PCR检测TGF-β_1 mRNA水平.结果 DC组的血糖、血浆和心肌Ang Ⅱ、心肌TGF-β_1 mRNA、左室重量指数(LVMI)均明显高于NC组,而DP组则均低于DC组,差异有显著性(P<0.01);DM大鼠出现了心肌肥厚和超微结构改变,其病变程度与心肌Ang Ⅱ水平呈一致性,而DP组心肌病变明显减轻.结论 培哚普利可能通过降低Ang Ⅱ水平,下调心肌TGF-β_1表达而逆转糖尿病大鼠的心肌肥厚和超微结构改变,对糖尿病大鼠心肌病变有治疗作用.     

归芪方对糖尿病大鼠心肌病变的保护作用

目的:探讨归芪方对糖尿病(DM)大鼠心肌病变的保护作用及其机制。方法:将21只SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立DM模型,按随机数字表法分为DM模型组(D组)、贝那普利治疗组(B组)、归芪方治疗组(G组)。另7只作为空白正常对照组(N组)。G组给予归芪方4.5 g/(kg.d),B组给予贝那普利片10 mg/(kg.d),D组及N组注射等体积的柠檬酸缓冲液。各组大鼠于第8周末处死,测定各组血糖、血脂、心脏重、体重的改变;观察心肌组织Ⅰ、Ⅲ胶原及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的表达,荧光定量PCR法检测心肌转化生长因子-β1(TGF-β1)及结缔组织生长因子-β1(CTGFβ-1)mRNA的表达。结果:归芪方改善了血糖、血脂异常及抑制Ⅰ、Ⅲ胶原、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、TGFβ-1、CTGF-β1mRNA的高表达(P<0.05),且在抑制心肌TGF-β1、CTGFβ-1mRNA方面的表达归芪方优于贝那普利组(P<0.01,P<0.05)。结论:归芪方可调节糖尿病大鼠受损的糖、脂代谢异常,抑制心肌TGFβ-1、CTGFβ-1mRNA的表达,延缓糖尿病心血管并发症的进展。     

三氧化二砷治疗初发急性早幼粒细胞白血病的临床观察

目的:观察三氧化二砷(As2O3)治疗初发急性早幼粒细胞白血病(APL)的疗效和不良反应。方法:对As2O3治疗的26例APL患者的完全缓解(CR)率、达CR所需时间、早期病死率和不良反应进行观察,并与应用全反式维甲酸(ATRA)治疗的31例APL进行比较。治疗方法为As2O30.16mg/(kg.d)或全反式维甲酸(ATRA)25mg/(m.d)直至CR,根据外周血白细胞计数、副作用调整As2O3和ATRA的剂量。结果:As2O3组与ATRA组相比,在CR率(分别为84.6%、83.9%)、获得CR所需的时间(平均时间分别为41d、47d)、早期病死率(分别11.5%、12.9%)均无统计学意义(P>0.05);As2O3组比ATRA组的毒副作用少(P<0.05)。结论:与ATRA治疗初发APL相比,As2O3的疗效相当,不良反应少,是一种有效的治疗初发APL的方案。     

全反式维甲酸对糖尿病大鼠肾脏nephrin和COX-2表达的影响

目的 探讨全反式维甲酸(ATRA)对糖尿病大鼠肾脏nephrin、环氧化酶-2(COX-2)表达的影响.方法 链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠模型,将其随机分为模型组(D组)和全反式维甲酸干预组(A组),并以正常组(N纽)作对照.干预8周后.观察各组大鼠尿蛋白、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)及肾脏病理变化;用免疫组化及实时荧光定量PCR检测肾脏nephrin、COX-2蛋白及mRNA的表达.结果 用A-TRA干预后,可以明显减轻糖尿病大鼠肾脏病理损害,大鼠尿蛋白、BUN、Scr下降,免疫组化分析及实时荧光定量PCR显示nephrin表达升高、COX-2表达降低.结论 全反式维甲酸可以减轻肾脏病理损害,减少蛋白尿,其机制可能通过上调nephrin表达、下调COX-2表达来发挥肾保护作用.     

全反式维甲酸对糖尿病肾病模型大鼠转化生长因子β1基因甲基化水平影响的实验研究

目的:探讨全反式维甲酸(ATRA)对糖尿病肾病(DN)模型转化生长因子β1(TGF-β1)基因甲基化水平的影响。方法:将30只成年雄性SD大鼠随机分为对照组、DN组、DN+ATRA组,每组10只。采用高糖高脂饮食加腹腔注射小剂量链脲佐菌素建立DN大鼠模型,对照组和DN组给予等体积0.9%氯化钠溶液灌胃,DN+ATRA组给予5 mg/kg ATRA灌胃,连续干预4周。观察各组大鼠24 h尿蛋白和血液生化指标,肾脏组织行HE染色和PAS染色,选择MS-PCR检测各组大鼠肾脏中TGF-β1基因的DNA甲基化水平,选择逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)、Western blot法及免疫组织化学检测肾脏组织TGF-β1 mRNA及蛋白表达。结果:与对照组比较,DN组大鼠空腹血糖(FBG)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、24 h尿蛋白升高(均P<0.05)。与DN组比较,DN+ATRA组大鼠FBG、BUN、Scr、24 h尿蛋白降低,但高于对照组(均P<0.05)。HE染色和PAS染色DN组肾小球形状不规则,系膜基质增多着玫瑰红色,部分肾小管有萎缩且存在管腔扩张,肾小管周围有较...     

全反式维甲酸对宫颈癌耐药细胞株HeLa/MMC侵袭、转移能力的影响及其分子机制研究

目的观察全反式维甲酸(ATRA)对宫颈癌耐药细胞株HeLa/MMC侵袭、转移能力的影响,并探讨其分子机制。方法分别用不同浓度ATRA(1×10-7、1×10-6、1×10-5 mol/L)处理对数生长期HeLa/MMC细胞,以Transwell小室检测细胞侵袭、转移能力的变化;采用CCK-8法检测经1×10-7、5×10-7、1×10-6、5×10-6、1×10-5mol/L ATRA处理后的细胞增殖情况;通过流式细胞仪观察1×10-6mol/L ATRA处理He La/MMC细胞3、7 d后细胞周期的变化;半定量RT-PCR检测1×10-6 mol/L ATRA处理He La/MMC细胞3、7 d后细胞c-myc mRNA水平变化。结果 1Transwell小室结果显示,1×10-7mol/L ATRA组、1×10-6 mol/L ATRA组、1×10-5 mol/L ATRA组细胞侵袭数、转移数[(40±6)、(73±7)个,(26±4)、(61±4)个,(16±3)、(49±5)个)]均减少,与对照组[(63±9)、(89±9)个]比较,差异有统计学意义(P<0.05)。2CCK-8法检测细胞增殖结果显示,随着全反式维甲酸药物浓度的递增,He La/MMC细胞增殖逐渐被抑制;实验各组与阴性对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。3流式细胞仪检测结果显示,全反式维甲酸使进入S期耐药细胞数减少。1×10-6mol/L ATRA处理3、7 d S期细胞比例分别为(14.90±0.21)%、(6.48±0.18)%;两个实验组与对照组(16.28±0.12)%比较,差异有统计学意义(P<0.05)。4RT-PCR结果显示,全反式维甲酸下调癌基因c-myc的转录。1×10-6mol/L ATRA处理3、7 d c-myc m RNA相对表达量分别为(0.5406±0.0011)、(0.4312±0.0009);两个实验组与对照组(0.6804±0.0012)比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论全反式维甲酸可抑制宫颈癌耐药细胞株的侵袭、转移,其机制可能通过下调癌基因c-myc转录实现。     

伊贝沙坦对糖尿病大鼠心脏一氧化氮系统的影响

目的探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗利伊贝沙坦对糖尿病大鼠心脏的保护作用及其一氧化氮（NO）机制。方法将30只Wistar大鼠随机分为对照组、糖尿病组和伊贝沙坦组3组,每组10只：大鼠腹腔一次注射2g／L链脲佐菌素（50mg／kg）造模,造模后12周终止实验处死大鼠,取血、尿和心脏标本,测定尿量、体质量、心脏质量／体质量的比值、血糖、糖化血红蛋F1（HbAlC）：测定血清和心脏组织NO的含量：并通过免疫组化观察心肌诱生型一氧化氮合酶（iNOS）的表达,RT—PCR检测iNOSmRNA的表达结果12周终止实验时,糖尿病组和伊贝沙坦组大鼠的尿量、心脏质量／体质量比值、血糖、HbAlC、尿液、血清和心脏组织的NO水平均明显高于对照组,而体质量明显低于对照绀（P〈0．05）：伊贝沙坦组大鼠的心脏质量／体质量比值、尿液、血清和心脏组织的N0水平明低于糖尿病组（P〈0、05）。免疫组化发现伊贝沙坦组大鼠心脏组织的iNOS表达明显降低。RT—PCR发现伊贝沙坦组大鼠心脏组织的iNOSmRNA表达明显降低、结论NO和iNOS参加了糖尿病心肌病的发生,伊贝沙坦能抑制糖尿病大鼠心肌iNOS的基因和蛋白表达,减少NO产生。     

糖尿病大鼠神经病理疼痛增强脊髓神经型一氧化氮合酶的表达

目的观察糖尿病大鼠神经病理性疼痛形成时脊髓神经型一氧化氮合酶（nNOS）表达的变化。方法60只SD大鼠,随机
分为糖尿病神经病理性疼痛大鼠组（DM组）和空白对照组（C组）,n=30。DM组大鼠采用腹腔注射链尿佐菌素（STZ,60 mg/kg）
诱导糖尿病神经病理性疼痛,C组则注射等剂量的溶剂。于注射STZ前、注射STZ后2、7、14、21、28 d（T1~6）取尾静脉血测定血
糖;于T1、T3~6时用von Frey丝测定50%缩足反应阈值（PWT）并测量大鼠体质量;分别于T1、T3~6时处死各组6只大鼠,采用免疫印
迹的方法检测大鼠脊髓nNOS的表达。结果与C组相比,DM组大鼠注射STZ后血糖显著增高（P<0.01）,体质量逐渐下降（P<
0.05）;DM组大鼠于T4~6时PWT明显低于C组（P<0.05）;DM组大鼠脊髓的nNOS的表达于T4~6时明显较C组增强（P<0.05）;DM
组大鼠脊髓nNOS的表达与其PWT呈明显的负相关（P<0.01）。结论糖尿病神经病理性疼痛大鼠脊髓nNOS表达增强,可能参
与其疼痛的形成。
     

当归补血汤对大鼠糖尿病足iNOS mRNA表达的影响

目的:探讨当归补血汤对糖尿病大鼠足部病变的保护作用及其机制。方法:SD雄性大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)并结合室温控制以建立糖尿病足模型,给予当归补血汤或西洛他唑治疗。实验第3周末时,观察各组肢端坏疽并测定血糖情况。腹主动脉取血,测定血甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、C反应蛋白(CRP)、C肽(CP)、糖化血红蛋白(GHb)。应用反转录多聚酶链反应技术(RT-PCR),观察各组大鼠小腿腓肠肌iNOSmRNA的表达情况。结果:STZ诱导的糖尿病大鼠存在明显的血糖、血脂及CRP、CP、GHb异常(P<0.01或<0.05),且出现不同程度的肢端坏疽。当归补血汤可以降低上述指标,减轻肢端坏疽(P<0.01或<0.05),而西洛他唑只改善了CRP和CP(P<0.01)。经给药处理3周后,当归补血汤组及西洛他唑组大鼠足部iNOSmRNA均有不同程度的下调(P<0.01)。结论:当归补血汤可改善血糖、血脂代谢紊乱,降低异常升高的GHb、CP、CRP水平,减轻肢端坏疽的症状,并能纠正升高的iNOSmRNA的表达,推测其能延缓高糖状态下的足部病变,对糖尿病足有一定的保护作用。     

银杏叶提取物对STZ和ISO协同诱发大鼠糖尿病心肌病的治疗作用

目的: 探讨银杏叶提取物(GBE) 对链脲佐菌素（STZ）和盐酸异丙肾上腺素(ISO)协同诱发大鼠糖尿病心肌病(DCM)的治疗作用。方法： 20只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组和治疗组,每组5只。正常对照组大鼠不予处理,其他3组大鼠给予STZ和ISO造模,模型组大鼠给予生理盐水灌胃,阳性对照组和治疗组大鼠造膜后分别灌胃给予盐酸贝那普利和GBE,观察各组大鼠体质量、血糖水平、血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、转化生长因子β1（TGF-β1）蛋白表达水平和心肌组织形态学的变化。结果：给药1和2周时,模型组大鼠体质量、血糖水平较正常对照组降低(P<0.05）,阳性对照组和治疗组大鼠体质量、血糖水平大鼠较模型组降低(P<0.05）。模型组大鼠AST、LDH和 TGF-β1水平较正常对照组降低（P<0.05）,阳性对照组和治疗组大鼠AST、LDH和 TGF-β1水平较模型组升高（P<0.05）。正常对照组大鼠心肌无细胞肿胀;模型组大鼠心肌细胞出现界限清晰、多发散在坏死灶,坏死灶内有旺盛的成纤维细胞增生,并可见一定量的胶原纤维;治疗组大鼠心肌细胞坏死病灶面积减小,纤维化程度减轻。结论：GBE可以缓解STZ和ISO协同诱导的大鼠心肌损害。     

低分子壳聚糖对实验性糖尿病大鼠血糖的调节作用

目的:观察低分子壳聚糖对链脲佐菌素(STZ)诱导的实验性糖尿病大鼠血糖的调节作用。方法:腹腔一次性注射STZ复制大鼠糖尿病模型,观察低分子壳聚糖的降血糖效应及其对大鼠体重和血胰岛素含量的影响。结果:STZ诱导的糖尿病大鼠血糖升高、体重降低(P<0.01),血胰岛素无明显变化(P>0.05)。低分子壳聚糖可显著降低糖尿病模型大鼠的血糖浓度,使血胰岛素含量升高(P<0.01),并能对抗体重的降低(P<0.01)。结论:低分子壳聚糖对实验性糖尿病有明显的治疗效果,其作用与降低血糖浓度,增加胰岛素分泌有关。     

糖尿病性勃起功能障碍大鼠模型的建立

目的 探讨利用链脲佐菌素(STZ)建立理想糖尿病性勃起功能障碍大鼠模型.方法 30只SD大鼠.随机分为5组,分别为对照组、注射STZ 40 mg/kg组、60 mg/kg组、80 mg/kg组、100 mg/kg组,每组6只,分别记录4 d、1周、2周、3周的空腹血糖、阿朴吗啡诱导阴茎的勃起次数及体质量.结果 4个时间点间的空腹血糖有显著性差异(P=0.001),不同STZ注射组别间的空腹血糖、勃起次数及体质量改变存在显著性差异(P<0.001,P=0.045及P<0.001).阿朴吗啡阴茎勃起实验的勃起次数及体质量的改变在4个时间点间不存在显著性差异(P=0.306和P=0.628).结论 最佳成糖尿病模型的STZ注射剂量应为60 mg/kg.筛选糖尿病性勃起功能障碍模型的阿朴吗啡勃起实验筛选时间应定在注射STZ后的2周左右.     

伊贝沙坦对糖尿病大鼠心脏的保护作用及抗氧化反应的机制探讨

 【目的】探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂伊贝沙坦对糖尿病大鼠心脏的保护作用及其相关机制。【方法】将30只Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组和伊贝沙坦组3组,每组10只。造模后12周终止实验处死大鼠,取血、尿和心脏标本,测定尿量、体质量、心脏质量/体质量、血糖、糖化血红蛋白(HbA1c);测定血液和心脏组织的丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性;通过电镜观察心肌超微结构的变化。【结果】12周终止实验时糖尿病各组大鼠的尿量、心脏质量/体质量、血糖、HbA1c、血清和心脏组织的MDA水平均明显高于正常组,而体质量、红细胞和心脏组织的SOD活性明显低于正常组(P<0.05);伊贝沙坦组大鼠的血清和心脏组织的MDA水平明显低于糖尿病组,而SOD的活性高于糖尿病组(P<0.05)。糖尿病组大鼠的心肌细胞超微结构明显损伤,伊贝沙坦组大鼠的心脏组织超微结构损伤较轻。【结论】伊贝沙坦能减轻糖尿病大鼠心脏损害的进展,其机制可能与伊贝沙坦抑制糖尿病大鼠脂质过氧化反应和提高抗氧化能力有关。     

自拟宝肾方对糖尿病大鼠肾组织VEGF表达的影响及其疗效

目的：探讨自拟宝肾方对糖尿病大鼠肾组织血管内皮生长因子VEGF表达的影响及其疗效．方法：采用腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型．随机分为正常对照组（C组）、糖尿病模型组（D组）和宝肾方治疗组（DB组）．给药8wk后,观察各组大鼠血糖（BG）、体质量（BW）、肾质量／体质量（KW／BW）、血尿素氮（BUN）、胆固醇（CHO）、内生肌酐清除率（Ccr）、尿白蛋白排泄率（UAER）,行肾组织HE染色,观察肾组织病理形态学改变,采用免疫组化方法分析肾组织VEGF蛋白的表达情况．结果：D组各生化指标与C组存在明显差异（P〈0．01）;DB组较D组KW／BW降低（P〈0．05）,Ccr明显升高（P〈0．01）,BUN,CHO,UAER明显降低（P〈0．01）．D组较C组肾组织VEGF蛋白表达明显升高（P〈0．01）;DB组较D组肾组织VEGF蛋白表达降低（P〈0．05）．结论：宝肾方对糖尿病大鼠肾功能具有保护作用,其机制可能是调节肾组织VEGF的表达,从而减轻肾脏病理损害,发挥其保护作用．     

丹参对糖尿病大鼠肾组织VEGF表达的影响及其保护作用

目的探讨丹参对糖尿病大鼠肾组织血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响及其保护作用。方法采用腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型。随机分为正常对照组、糖尿病模型组和丹参治疗组。给药8周后,观察各组大鼠血糖（BG）、体质量（BW）、肾质量/体质量（KW/BW）、血尿素氮（BUN）、胆固醇（CHO）、内生肌酐清除率（Ccr）、尿白蛋白排泄率（UAER）,行肾组织HE染色,观察肾组织病理形态学改变,采用免疫组化方法分析肾组织VEGF蛋白的表达情况。结果糖尿病模型组各生化指标与正常对照组存在明显差异（P〈0.01）;丹参治疗组较模型组KW/BW降低（P〈0.05）,Ccr明显升高（P〈0.01）,BUN、CHO、UAER明显降低（P〈0.01）。糖尿病模型组较正常对照组肾组织VEGF蛋白表达明显升高（P〈0.01）;丹参治疗组较模型组肾组织VEGF蛋白表达降低（P〈0.05）。结论丹参对糖尿病大鼠肾功能具有保护作用,其机制可能是调节肾组织VEGF的表达,从而减轻肾脏病理损害,发挥其保护作用。