脊髓缺血再灌注损伤后神经功能修复的实验研究

目的研究青紫兰兔脊髓缺血40min和再灌注4h脊髓组织兴奋性氨基酸（EAAs）和细胞内Ca     

大鼠肢体缺血再灌注后脊髓内降钙素基因相关肽表达的变化

研究［１］表明,肢体缺血再灌注后肌肉和神经将发生缺血再灌注损伤。周围神经与血液间存在血－神经屏障。但是,肢体缺血再灌注损伤后中枢内有否改变,以及有何改变尚未见文献报道。研究［２］表明,当坐骨神经切断后中枢性改变有两方面,一是背根节细胞的死亡,二是脊髓内神经活性物质如降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）等的数量变化。笔者旨在观察大鼠肢体缺血再灌注后脊髓内ＣＧＲＰ表达的变化,以加深对肢体缺血再灌注的认识。一、材料与方法１．动物模型的建立及取材：成年雄性Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ大鼠（１８０～２００ｇ,上海…     

大鼠脊髓缺血再灌注后HO-1表达的变化和意义

目的:研究大鼠脊髓缺血再灌注后HO - 1表达的变化和意义.方法:以36只健康成年雄性SD大鼠为研究对象,随机分为3组,每组12只,即:假手术组(S)、缺血再灌注组(I/R)和缺血再灌注+氯高铁血红素组(I/R+H).所有动物麻醉后分离腹主动脉,I/R组和I/R+H组自肾动脉下夹闭腹主动脉40 min,松开后关腹;S组除不夹闭腹主动脉外,其余步骤相同.I/R+H组于开放主动脉时,自腹腔注射氯高铁血红素100 mg/kg.术后24 h取第1腰椎(L1)脊髓标本作HO - 1免疫组化检测;处死动物前,根据Tarlov 评分测定后肢神经功能状况.结果:正常大鼠脊髓组织极弱地表达HO - 1,脊髓缺血再灌注后HO - 1表达增加,HO - 1诱导剂氯高铁血红素可以显著增加缺血再灌注后脊髓组织HO - 1的表达,提高大鼠Tarlov 评分,改善后肢神经功能状况.结论:HO - 1表达增加对脊髓缺血再灌注损伤具有保护作用.     

小肠缺血再灌注损伤研究

小肠缺血再灌注损伤（IRI）是临床上常见的一种损伤,在严重感染、创伤、休克、心肺功能不全、小肠移植等疾病的病理演变过程中起重要作用。IRI不仅可导致局部组织损害,更会引起肠道菌群移位、内毒素血症及远端器官损害。本文主要就IRI病理生理、实验室诊断、影像学评价现状作一综述。     

尼莫地平对家兔实验性肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察尼莫地平对家兔实验性肠缺血再灌注后低血压、肠屏障功能障碍及小肠这损害的影响。方法：夹闭肠系膜上动脉90min后松夹,复制家兔肠缺血再灌注模型。动物分为a,假手术组,b模型组,c。氢化可的松治疗组,d,尼莫地平治疗组。结果：（1）再灌注后b,c,d组血压持续下降,但观察终点d组血压显著高于b,c组（P＜0.01);（2）再灌注后b,c,d组心率持续减慢,以d组更为突出;（3）门静脉血内毒素含量a组显著低于b,c,d组（P＜0．01）,d组显著低于b,c组（P＜0．01）;（4）小肠病组织学a组正常,b组呈重度损害;c,d组呈中度损害。结论：尼莫地平能减轻家兔肠缺血再灌注后低血压和小肠病理组织学损害,降低门静脉血内毒素含量,但同时有减慢心率的作用。     

骨骼肌缺血再灌注损伤的防治进展

缺血再灌注损伤是组织缺血一段时间后,血流重新恢复造成的组织损伤。近年来关于防治骨骼肌缺血再灌注损伤的研究日益增多,本文就骨骼肌缺血再灌注损伤的防治方案进行综述。     

大鼠脊髓缺血损伤后神经微丝及胶质纤维酸性蛋白的改变

目的神经微丝（ＮＦ）和胶质纤维酸性蛋白（ＧＦＡＰ）分别为神经细胞和胶质细胞特异的中间丝蛋白。着重探讨大鼠脊髓缺血损伤后ＮＦ和ＧＦＡＰ的改变及其可能的病理意义。方法利用ＮＦ和ＧＦＡＰ的单抗，借助于免疫组化、图像分析等手段，对大鼠腹主动脉再灌流缺血模型损伤脊髓神经细胞ＮＦ６８染色强度及胶质细胞数进行定性定量研究。结果伤后１天，ＮＦ的变化不明显；伤后３天，ＮＦ染色明显降低；７天达最低水平，并持续至２１天；２８天基本恢复至伤前。而胶质细胞数与正常相比，伤后１，３，７天无明显变化；至伤后１４天明显增加，并随时间而增加；至２８天达高峰。结论脊髓损伤后ＮＦ的降低与创伤性脑损伤中ＮＦ的变化相似，提示亦具有扩散性轴突损伤的存在。而胶质细胞的增生可能参与脊髓损伤的修复过程。     

脊髓损伤组织血小板活化因子变化与脊髓水肿的关系

采用改良的Ａｌｌｅｎ法打击猫脊髓致伤模型，测定伤后２小时－１周伤区及邻近脊髓组织血小板活化因子（ＰＡＦ）含量及水含量。结果表明，伤后２－７５小时伤区及邻近脊髓组织ＰＡＦ含量及水含量较对照组明显增高，而伤后１周时与对照组无显著性差异。提示ＰＡＦ在脊髓损伤后脊髓水肿的发生、发展过程中起重要作用。     

酪氨酸受体激酶B在胚胎脊髓修复成鼠损伤脊髓过程中的变化

目的确定酪氨酸受体激酶Ｂ（ｔｒｋＢ）在胚胎脊髓修复成鼠脊髓损伤过程中的变化。方法将妊娠１４天胚胎脊髓植入急性损伤的成体脊髓后１，３，５，７，１０，１５和３０天，用原位杂交、斑点杂交和免疫组化技术对ｔｒｋＢｍＲＮＡ与蛋白作定性和定量观察。结果定性观察表明，在正常大鼠脊髓内，ｔｒｋＢｍＲＮＡ杂交产物主要分布在神经元和胶质细胞，神经纤维杂交反应不明显；脊髓损伤后阳性神经元和胶质细胞都有所增加，但阳性神经纤维增加的数目略为突出；胚胎脊髓植入损伤脊髓后，上述各阳性反应成分进一步增加，尤其是阳性神经纤维的增加更为显著。定量观察显示的ｔｒｋＢｍＲＮＡ的分子杂交反应与定性观察结果大体一致。免疫组化显色的ｔｒｋＢ蛋白，无论分布还是反应强度都与其ｍＲＮＡ的变化大致相符。结论损伤脊髓在移植修复过程中能够以调整受体合成的方式来适应营养环境的变化，但胶质细胞受体合成增加可能起了与神经成分争夺神经营养因子的副作用     

脊髓损伤的MRI诊断

本文收收集了１２４例脊髓损伤行ＭＲＩ检查者，据其ＭＲＩ所见将脊髓损伤分为五型，并对各型脊髓损伤与相应临床表现的关系，与原发脊柱损伤的关系，ＭＲＩ诊断要点以及脊柱术后改变等进行了分析，还探讨了脊髓外伤后软化、囊性变等问题。     

慢性脊髓创伤的MRI表现

目的　探讨慢性脊髓损伤的MRI表现及其形成机制。材料与方法　分析 2 8例慢性脊髓损伤者的MRI表现及临床资料 ,其中男 2 1例 ,女 7例 ,平均年龄 39岁。伤后行MRI复查时间为 1个月～ 12年。MRI取常规SE序列T1WI、T2 WI矢状、横断面。结果　 2 8例中有 16例发生在颈髓 ,上胸髓及脊髓圆锥各 6例。其中脊髓囊变 13例 ;慢性脊髓受压 5例 ,均合并有其他类型的病理改变 ;脊髓软化 4例 ;脊髓空洞 2例 ;脊髓萎缩 3例 ;脊髓栓系 1例。结论　慢性脊髓损伤分别表现为脊髓囊变、空洞、萎缩、软化、栓系及慢性受压 6种病变 ,脊髓囊变与脊髓瞬间压迫伤有关 ,其病变局限。脊髓空洞及脊髓萎缩均与脊髓持续受压有关 ,病变潜在进展。脊髓软化可能由伤后脊髓缺血引起 ,脊髓栓系是伤后蛛网膜粘连造成     

体感皮层诱发电位对牵张性脊髓损伤的监护作用

目的探索体感皮层诱发电位（ＳＣＥＰ）对牵张性脊髓损伤的监护作用。方法采用４０只日本大耳白兔，随机分为对照组、ＳＣＥＰＰ１波下降３０％组、５０％持续５分钟组、５０％持续１０分钟组。通过对实验动物进行运动功能评价、生化指标测定及组织形态学观察，研究ＳＣＥＰ对牵张性脊髓损伤监护的可靠性。结果ＳＣＥＰＰ１波幅随脊柱撑开程度增加而下降，动物后肢运动功能障碍率明显增大，５０％组可见脊髓内血管痉挛，狭窄及破裂出血。结论（１）ＳＣＥＰ的Ｐ１、Ｎ１波幅变化较其潜伏期的变化更能准确地反映脊髓功能的改变。（２）Ｐ１波幅下降３０％无脊髓功能损害。（３）Ｐ１波幅下降５０％，５分钟内除掉撑开作用，所产生的轻度脊髓功能障碍可在短期内恢复；如撑开时间超过５分钟，将产生不可逆的脊髓功能损害。     

自血光量子疗法对家兔脊髓损伤血液循环的影响

２４只家兔造成胸腰段脊髓损伤，用多普勒超声、血液流变学、光镜和电镜检查。发现对照组脊髓损伤平面以下的肢体血流量减少；血液粘滞度增高；脊髓毛细血管结构和功能严重损害。治疗组通过自血光量子疗法治疗，可以增加脊髓损伤平面以下的肢体血流量；降低全血粘度、血浆粘度、纤维蛋白原含量、缩短红细胞电泳时间；降低细细胞聚集指数的红细胞内粘度；减少脊髓出血、水肿的范围和程度，保护毛细血管结构和功能。实验提示：自血光量     

L—精氨酸治疗脊髓损伤的实验研究

目的：本实验旨在观察脊髓损伤早期适当增加局部一氧化氮的生成对脊髓血流动力学及神经功能的影响．方法：采用液压损伤装置致大鼠脊髓闭合性中度损伤，分别静脉注射等渗盐水、Ｄ－精氨酸及一氧化氮的前身物质Ｌ－精氨酸．手术显微镜下观察软脊膜小动脉直径，激光多谱勒技术测量局部血流量，同时对动物神经行为进行综合评分．结果：Ｌ－精氨酸组用药后１５分钟血流逐渐增加，１小时达高峰并超过术前水平；软脊膜小动脉直径平均增加０．１ｍｍ；神经功能恢复较快．与对照组之间的差异具有统计学意义．结论：脊髓损伤早期适时、适量增加局部一氧化氮的产生可改善局部血液供应，对损伤的神经组织产生保护作用     

脊髓损伤中SEP的诊断价值

对７１例脊髓损伤患者入院时行短潜伏期体感诱发电位（ＳＬＳＥＰ）检测，根据电反应、潜伏期及波峰变化分为３组：Ⅰ组电反应正常；Ⅱ组各类波形异常；Ⅲ组完全无电反应。经过平均１４．５个月的随访（采用Ｆｒａｎｋｅｌ截瘫分级法），发现在５０例完全性截瘫患者中，ＳＬＳＥＰ无电反应者的截瘫恢复，手术组与非手术组无差异，而ＳＬＳＥＰ异常组手术后截瘫恢复明显优于非手术组。笔者认为，ＳＬＳＥＰ无电反应者无手术价值，而Ｓ     

针刺对兔不完全性截瘫损伤脊髓bFGF免疫组化阳性表达的动态影响

目的：探讨针灸治疗不完全性截瘫对bFGF阳性表达的影响及其对脊髓损伤修复的意义。方法：采用不完全性截瘫兔模型,于伤后6 h、7 d、15 d取损伤脊髓组织3 mm长,用免疫组织化学S-P法染色,并用美国产Optimas6.51彩色图象分析系统进行图像分析。结果：造模后,bFGF表达主要在脊髓白质部位,并于第7 d开始针灸组脊髓白质灰质阳性颗粒表达明显下降,出现低谷,而模型组明显上升,第15 d均稍有恢复。结论：针灸作用于截瘫早期脊髓损伤的机理为对内源性bFGF的抑制,7 d时明显降低BFGF合成释放,达到抗瘢痕形成,抗粘连作用,从而减轻继发性损害有关,为脊髓功能恢复提供了有利条件。