不育男性精浆中免疫球蛋白与精子参数的相关分析

目的 检测不育男性患者精浆中免疫球蛋白IgA、IgG、IgM和精子活力与密度,分析各参数之间的相关性,探讨其与男性不育的关系.方法 96例不育症患者分为弱精子症组、少精子症组和无精子症3组,以31例精液质量正常的已生育男性作为参照对象.利用免疫比浊法和精子质量图文分析系统分别检测精浆中IgA、IgG、IgM和精子活力与密度.结果 少精子症和无精子症患者精浆中IgM含量与正常组和弱精子症组比较显著减低(P＜0.01,P＜0.05);精浆中IgA、IgG和IgM之间两两相关(P＜0.01),IgM含量与精子密度显著相关(P＜0.05);不育症组与正常组比较,IgA、IgG和IgM相互之间的相关性减低.结论 精浆中三种免疫球蛋白含量的失衡及IgM含量减少可能是导致男性不育的原因之一,该结果可为男性不育的研究提供参考.     

精液中一氧化氮含量与精子凋亡关系的初探

目的研究精液中一氧化氮(NO)含量对精子凋亡的影响及其与男性不育之间的相关性,寻找治疗男性不育的有效途径。方法依据世界卫生组织(WHO)标准进行精液常规检测。应用硝酸还原酶法测定不育组和对照组精液中NO的含量。应用末端脱氧核苷酸转移酶(TdT)介导的原位末端标记(TUNEL)法检测精子凋亡情况,观察不育组精子凋亡的形态结构改变,统计2组间精子凋亡率。结果不育组精液中NO含量[(58.37±14.14)μmol/L]高于对照组[(35.20±8.23)μmol/L](P<0.01);对照组精子凋亡率为9.67%±2.54%,低于不育组精子凋亡率33.98%±10.54%(P<0.01)。将不育组分为弱精组、少精组和畸形精子组,以畸形精子组NO含量最高,凋亡率也为最高,弱精组及少精组次之。结论不育组高浓度NO和精子凋亡率呈正相关,随着NO浓度增高,精子凋亡率增加。精液中高浓度NO可能是男性生育力下降的原因之一。     

凋亡相关调控基因和端粒酶在精子中的表达及与男性不育症的相关性临床研究

目的:通过分析精于凋亡、端粒酶与精子参数之间的关系,来从分子水平探讨男性不育的相关机制及引起精于凋亡的可能诱因.方法:采用流式细胞术定量方法,观察两组间男性精子凋亡和端粒酶表达差异.结果:对比结果显示不育组精子凋亡率明显高于生育组;少、弱、畸形精子症组精子凋亡率明显高于生育组精子凋亡率(p＜0.01);精子凋亡率与精子密度、活力、活率、液化时间均呈显著负相关(p＜0.01),精子密度正常组端粒酶活性显著高于密度异常组,两者比较差异有显著性.活性氧含量与精子凋亡率有显著正相关性(p＜0.05),吸烟组精子凋亡率及端粒酶活性与非吸烟组比较差异有显著性.结论:弱精子症是男性不育症的主要病因之一.凡是对精子质量产生影响的因素都可能成为造成端粒酶表达异常与精子凋亡的影响因素.过量的活性氧诱发的DNA损伤会加速生精细胞凋亡过程.香烟中的镉含量超过生理浓度必会竞争锌的含量,导致精子凋亡增加,精子生成减少,从而不育.     

精子密度与生精细胞存在情况分析

目的：在常规精液分析中,本组检查了1856例男性不育患者的精液,以探讨精子密度与生精细胞的存在对男性不育症的影响,分析不育症病因,为其诊断和治疗提供可靠依据。方法：采用ＷLJY-9000伟力彩色精子检测系统,用动态学分析系统进行精液常规分析,以精确测得精子密度和其他各项动态学指标。用形态学分析系统观察精子及生精细胞形态和分布存在情况,个别进行生精细胞计数。对难以辨认的生精细胞和形态异常的生精细胞,用BVPM-8型超高倍镜检测分析仪,放大1000～10000倍进行形态学确认。结果：无精子症者382例,其中无生精细胞238例,占62．30％;少精子症,0〈精子计数≤20×10^9／L,301例,均有生精细胞存在。细胞缺乏型182例（40．90％）;比例异常型152例（34．16％）,形态异常型111例（24．94％）。结论：在无精子症和少精子症患者的精液中,多数不育患者的精子随生精细胞的存在而生长,生精细胞的存在与精子密度有一定相关性,生精细胞缺乏是引起无精子症和少精子症的重要因素。     

少精、无精症患者染色体及性激素水平分析

目的 探讨患者染色体及血清激素水平与少精、无精症关系.方法 采用采用外周血培养及G带染色分析187 例少精,无精症患者及26例精液正常健康体检的男性染色体核型;对染色体无畸变的少精,无精症患者进行Y染色体微缺失检测;同时采用化学发光免疫分析法测定此187 例少精,无精症患者染色体核型与26例精液正常健康体检男性的血清性激素水平.结果 染色体分析显示患者的总畸变率为27.8%.Y染色体微缺失检测显示没有明确病因的染色体无畸变的少精、无精症患者组基因缺失(17.4%),高于有明确病因的染色体无畸变的少精、无精症患者组(3.6%);染色体畸变组血清FSH、LH、T与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.01);染色体未畸变组血清FSH、LH水平与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05).结论 少精、无精症与染色体畸变及多种血清激素异常密切相关,与Y染色体微缺失也有一定联系.     

不同病因对男性不育患者精子形态的影响

目的探讨不同病因对男性不育患者精子形态的影响。方法 426例男性不育患者根据病因分为7组:精索静脉曲张组(68例)、慢性前列腺炎组(127例)、精索静脉曲张合并慢性前列腺炎组(36例)、特发性弱精子症组(42例)、少精子症组(115例)、小睾丸症组(21例)及其它组(17例),用瑞-姬氏染色法进行精子形态分析。以78例供精者精液检查结果作为对照。结果不育患者的形态正常精子百分率明显低于对照组(P<0.001),精子头部畸形率明显高于对照组(P<0.001);不育各组精子形态异常率与对照组比较,差异均有统计学意义,不育各组精子形态异常率均高于对照组;精索静脉曲张合并慢性前列腺炎组、少精子症组、小睾丸症组分别与慢性前列腺炎组相比较,差异均有统计学意义,慢性前列腺炎组精子形态异常率低于精索静脉曲张合并慢性前列腺炎组、小睾丸症组和少精子症组。结论精子形态缺陷率在不同病因男性不育患者中呈现出不同程度的增高,提示精子形态学分析是反映患者睾丸受损程度的一项敏感指标。     

自拟中药生精通络饮治疗特发性弱精子症49例临床疗效观察

目的:观察生精通络饮治疗特发性弱精子症的疗效。方法:将山东中医药大学第二附属医院生殖医学中心2012年6月²013年3月98例特发性弱精子症患者随机分为治疗组和对照组,治疗组口服生精通络饮,对照组口服生精胶囊。1个月为1个疗程,以a级精子活动率及(a+b)级精子活动率为指标,评价生精通络饮的疗效和安全性。结果:总有效率治疗组为80.00%,对照组为53.33%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组与对照组治疗后的精液各项参数比治疗前都有明显好转(P<0.05)。结论:生精通络饮治疗特发性弱精子症疗效显著,并未见不良反应。     

自拟生精活精汤2号方治疗特发性少弱精子症疗效观察

目的:为了验证自拟生精活精汤治疗特发性少弱精子症的临床疗效。方法:我们将门诊76例特发性少弱精子症患者随机分为对照组(固本培元办法组方生精活精1号方)和治疗组(固本培元+净化气血办法组方生精活精2号方)进行治疗1个月的疗效对照。结果:治疗组在精子密度和活力两个方面的提升率都显著高于对照组(P<0.01)。结论:"固本培元+净化气血"组方对提高精子密度和活力两个方面都优于单纯的"固本培元"组方的疗效,所以"固本培元+净化气血"理论值得进一步研究探讨和扩大使用。     

生殖激素测定在男性不育病因学诊断中的临床价值

目的评价血清生殖激素测定在男性不育症病因学诊断及判定睾丸受损部位及治疗选择中的临床价值。方法用化学发光免疫分析法对96例男性不育症患者和25例正常生育男性进行了血清生殖激素[促卵泡生成素(FSH)、促黄体生成素(LH)、睾酮(T)、泌乳素(PR)和雌二醇(E2)]检测,并结合睾丸容积测定等进行分析。结果不育症患者FSH、LH水平显著高于对照组(P0.05),T显著低于对照组(P0.05)。96例不育症中生殖激素水平异常55例,异常发生率为57.3%,高泌乳素血症、睾丸功能障碍、特发性少精症发生分别占前3位。无精子症中睾丸发育不良组的FSH、LH和PRL均高于睾丸发育正常组,T和E2均低于睾丸发育正常组,均具有统计学差异(P0.01,P0.05)。结论男性生殖激素水平异常与少弱精子症、死精子症、无精子症的发生密切相关,血清中FSH、LH、PRL、T和E2水平可预测睾丸受损部位,对判断导致精子生成减少、活动减弱的内分泌学病因,选择治疗及预后判断具有重要的临床价值。     

216例男性不育症精液检验与血清中抗精子抗体的关系

目的了解不育症患者精液常规指标和血清中抗精子抗体(AsAb)水平的关系。方法常规检验精子密度、精子活动力、精子活动百分率、精液中的白细胞、精液量与液化时间及pH值等,酶联免疫吸附试验检测血清AsAb。结果对216例不育症患者的检测中,精子密度小,活动力差,精液中WBC数多,其血清中的AsAb阳性率增高;死精与无精患者AsAb阳性率高达81.8%和76.9%;AsAb阳性的高低与精液量、液化时间与pH值3项指标无直接的关系。结论不育症患者精液中AsAb阳性率的高低对精子密度、精子活动力、精子活动百分率产生很大的影响,测定AsAb有助于查找男性不育症患者的病因。     

深圳地区101例少精子症和无精子症细胞遗传学分析

目的：探讨深圳地区少精子症和无精子症患者的染色体异常情况。方法：101例男性原发性不育患者,行精液检查,同时采集外周静脉血用染色体c显带法进行细胞遗传学分析。结果：101例患者中,无精子症75例,少精子症26例。染色体异常27例（26．7％）,少精子症异常8例,异常率31％;无精子症异常19例,异常率25％。27例异常染色体核型中以性染色体数目异常最常见,占89％,其中Klinefelter综合征17例,涉及Y染色体的结构异常4例。常染色体异常3例,其中2例为平衡易位,1例为臂间倒位。结论：染色体异常是深圳地区男性少精子症和无精子症的常见遗传学病因,对男性不育症患者进行细胞遗传学诊断是非常必要的。     

精子优选技术的进展及其对卵细胞质内单精子注射结局的影响

随着辅助生殖技术的发展,对各种原因尤其是男性因素所致不育症的治疗手段不断革新。目前,卵细胞质内单精子注射(intracytoplasmic sperm injection,ICSI)作为男性中重度少弱精子症的重要解决手段已广泛应用于临床。研究表明,ICSI可减少特发性不育症的受精失败率[1]。目前已明确,配子质量对ICSI的成功率有很大影响。有研究显示,具有正常生育功能的男子其精子结合在卵子的     

NRF2启动子甲基化与男性不育

目的探讨抗氧化基因NRF2启动子上游CpG岛内408⁹94 bp位置处的甲基化水平与男性不育之间的关系。方法酚氯仿法手提精子DNA,建立重亚硫酸盐修饰精子DNA后克隆测序法(即BSP-克隆测序法),选择正常男性及不育中少、弱、畸精症男性患者每份精液样本DNA的抗氧化基因NRF2的三个片段,每个片段选择15994 bp位置处的甲基化水平与男性不育之间的关系。方法酚氯仿法手提精子DNA,建立重亚硫酸盐修饰精子DNA后克隆测序法(即BSP-克隆测序法),选择正常男性及不育中少、弱、畸精症男性患者每份精液样本DNA的抗氧化基因NRF2的三个片段,每个片段选择15²0个正确的克隆结果并比较其甲基化水平。结果不育男性少、弱精组和正常精液组其抗氧化基因NRF2启动子上游40820个正确的克隆结果并比较其甲基化水平。结果不育男性少、弱精组和正常精液组其抗氧化基因NRF2启动子上游408⁹94 bp处99%甲基化位点均为非甲基化状态,正常男性精子DNA第7个甲基化位点缺失率(18.14%)明显比少弱精组(24.9%)缺失率低(P<0.05)。结论虽然正常生育男性及不育男性少、弱精患者抗氧化基因NRF2启动子上游408994 bp处99%甲基化位点均为非甲基化状态,正常男性精子DNA第7个甲基化位点缺失率(18.14%)明显比少弱精组(24.9%)缺失率低(P<0.05)。结论虽然正常生育男性及不育男性少、弱精患者抗氧化基因NRF2启动子上游408⁹94 bp区均呈现非甲基化状态但其第7个甲基化位点缺失可能与精子成熟障碍有关。     

精浆肉碱测定在男性生育力评估和弱精子症疗效监测中的应用*

摘要:目的比较正常 男性与弱精子症男性精浆中肉碱含量,评估精浆肉碱水平与前向运动精子百分率( PR)之间的一致性,并外源性补充肉碱对弱精子症患者的影响。方法收集511 例正常可育男性及弱精子症患者精液样本,采用精浆肉碱检测试 剂盒(固定时间法)测定精浆肉碱,比较两组水平差异及与PR的一致性。另选77例弱精子症患者给予左卡尼汀(1 g/次,3次/日,30日/疗程)治疗,监测服药前后精浆肉碱及PR变化。结果弱精子 症患者组精浆肉碱含量[ ( 194.34+65.41) μmol/L] 显著低于正常可育男性组[ ( 405.43士72.12) μumol/L] (P<0.01);以精浆肉碱≥325 μmol/L为阈值, Kappa值为0.81,诊断符合率达93.74% ;给予左卡尼汀治疗后,弱精子症组精浆肉碱浓度[ (356.03+84.87) μumol/L]较之前[(183.61+ 79.54) μumol/L]明显上升,PR[ ( 32.69+8.35)%]较之前[ (16.56+7.74)%]显著升高(P均<0.01)。结论精浆 肉碱检测试剂盒能准确高效检测大量临床样本,可用于弱精子症诊断及疗效评估。外源性补充肉碱可提高弱精子症患者精浆肉碱水平和精子活力,有助于改善其生育能力。     

精液中一氧化氮含量与精子凋亡关系的初探

目的研究精液中一氧化氮（NO）含量对精子凋亡的影响及其与男性不育之间的相关性,寻找治疗男性不育的有效途径。方法依据世界卫生组织（WHO）标准进行精液常规检测。应用硝酸还原酶法测定不育组和对照组精液中NO的含量。应用末端脱氧核苷酸转移酶（TdT）介导的原位末端标记（TUNEL）法检测精子凋亡情况,观察不育组精子凋亡的形态结构改变,统计2组间精子凋亡率。结果不育组精液中NO含量[（58．37±14．14）μmol/L]高于对照组[（35．20±8．23）μmol／L]（P〈0．01）;对照组精子凋亡率为9．67％±2．54％,低于不育组精子凋亡率33．98％±10．54％（P〈0．01）。将不育组分为弱精组、少精组和畸形精子组,以畸形精子组NO含量最高,凋亡率也为最高,弱精组及少精组次之。结论不育组高浓度NO和精子凋亡率呈正相关,随着NO浓度增高,精子凋亡率增加。精液中高浓度NO可能是男性生育力下降的原因之一。     

精浆活性氧水平与男性不育的相关性研究

目的 检测不育症患者精浆活性氧水平,并分析其与男性不育的相关性.方法 将267例男性不育患者按不育类型分为少精子组、弱精子组、少弱精子组、白细胞精子组及畸形精子组5组,与30例健康对照组进行比较,用化学发光法检测其精浆活性氧水平并进行统计学分析.结果 弱精子组患者精浆活性氧水平高于健康对照组(P＜0.05),其余各组显...     

左卡尼汀对特发性弱精子症精子质量及蛋白激酶CK2活性的影响

目的研究左卡尼汀对特发性弱精子症精子质量及蛋白激酶CK2活性的影响,从而探讨其可能的作用机制。方法利用计算机辅助精子分析(CASA)系统对35例特发性弱精子症患者接受左卡尼汀(1g/次,tid)治疗前、治疗3个月后和15例健康男性的精液进行分析;提取精子总蛋白,利用同位素掺入法检测精子蛋白激酶CK2活性。结果左卡尼汀能显著提高特发性弱精子症患者精子的活动率、前向性运动精子百分率(a+b级)、曲线运动速度(VCL)、直线运动速度(VSL)和平均路径运动速度(VAP)。左卡尼汀治疗前CK2活性每分钟计算值为1445±431,治疗后为2209±502,治疗后精液CK2活性明显升高(P<0.05)。治疗前后CK2活性变化与治疗前后精子活动率(r=0.45,P<0.05)、a+b级(r=0.58,P<0.01)、VCL(r=0.43,P<0.05)、VSL(r=0.40,P<0.05)、VAP(r=0.41,P<0.05)变化均呈正相关性。结论左卡尼汀能显著提高特发性弱精子症精子质量,其作用机制可能是增加了蛋白激酶CK2活性。     

不育症患者精子肌酸激酶活性及其同工酶测定

背景:作为胞浆中的一种生化标志物,人精子中肌酸激酶活性增高与精浆残余量和异常功能精子比例二者有关。它即是成熟精子的标志,又与受精能力相关。目的:观察精子肌酸激酶活性及精子M-肌酸激酶、B-肌酸激酶同工酶的相对含量在健康生育男性和精子健康男性精子中的差异,评价其在男性精子健康临床诊断中的意义。设计:病例-对照观察。单位:四川省计划生育科学研究所生化室。对象:于1999-01/2000-10选择四川省计划生育科学研究所专科门诊收治男性精子健康患者94例,已排除女方不孕原因和无精子症,平均年龄31岁。精子计数>2×1010L-1的精子健康男性80例,为精子正常组,精子计数<2×1010L-1的精子健康男性患者14例,为少精组。同期精液常规检查完全健康且已有后代的健康男性供精者27例,为健康对照组。方法:所有对象禁欲3～5d,用手淫法采集精液,经37℃液化后进行精液常规检查。酶动力学分光光度法测定精子肌酸激酶总活性,琼脂糖电泳凝胶光密度扫描测定肌酸激酶的同工酶相对含量。主要观察指标:精子计数,精子存活率,运动精子百分比,精子肌酸激酶总活性和M-肌酸激酶及B-肌酸激酶同工酶的相对含量。结果:纳入患者94例和健康对照者27例,均进入结果分析。①少精组的精子计数,精子存活率和运动精子百分比(Ⅱ Ⅲ,WHO分类法)均显著低于健康对照组,精子正常组除精子计数外,其他指标也显著低于健康对照组[健康对照组、精子正常组、少精组精子计数分别为(6.05±0.81)×1010L-1,(7.76±1.37)×1010L-1,(1.46±0.19)×1010L-1,P<0.01;健康对照组、精子正常组、少精组精子存活率分别为85.1%,56.8%,58.2%,P<0.01;健康对照组、精子正常组、少精组运动精子百分比(Ⅱ Ⅲ)分别为62.9%,34.6%,29.5%,P<0.01]。②少精组肌酸激酶活性显著高于健康对照组(少精组、健康对照组每1×108精子中肌酸激酶活性分别为(9.000±6.117),(1.933±0.943)kat,P<0.05),精子正常组每1×108精子中肌酸激酶活性为(2.800±0.862)kat,虽略高于健康对照组,但两者比较差异无显著性(P>0.05)。③精子正常组和少精组M-肌酸激酶同工酶含量都显著减少(健康对照组、精子正常组、少精组分别为30.5%,19.0%,18.0%,P<0.05),提示两组患者的精子分化程度与健康对照组精子分化程度可能有明显不同。结论:精子肌酸激酶活性测定对少精子症的诊断和病因分析具有一定的意义。精子M-肌酸激酶同工酶相对含量在不同精子健康男性群体中的分布规律及其在男性精子健康诊断中的作用有待更深入的研究。     

自制生命细胞活力胶囊治疗特发性少弱精子症30例——新安医学固本培元理论在精子细胞学领域的初步应用

目的:探索一种安全、有效、快速、简便、经济的方法治疗特发性少弱精子性不育症。方法:采用自制生命细胞活力胶囊快速治疗30例特发性少弱精子症。结果:治疗1个月后平均精子密度提升率为116.91%(治疗前后比较,P<0.01),平均精子活力(A+B)提升率105.36%(治疗前后比较,P<0.01),治疗后复查血、尿常规,肝、肾功能及血中性激素水平均未见异常。结论:中药生命细胞活力胶囊不但没有毒副作用,而且可快速提高精子密度和精子活力,基本达到了安全、有效、快速、简便、经济的预期效果,值得进一步推广使用。     

特发性少弱精患者精浆α-葡糖苷酶、锌与精子形态学参数相关性分析

目的分析特发性少弱精患者精浆α-葡糖苷酶活性、锌含量与精子形态学相关参数的相关性。方法 152例特发性少弱精患者根据形态学分析分成5组,采用计算机辅助精子分析(CASA)、Diff-Quik染色法分析精液质量、精子形态,利用速率法、PAN法及全自动生化分析仪检测精浆α-葡糖苷酶活性和锌水平。结果正常精子形态百分率在3%~4%、2%~3%、1%~2%、0%~1%4组与正常精子形态百分率≥4%比较,精浆α-葡糖苷酶活性均有显著性差异(Z分别为-2.199、-2.685、-2.827、-3.358,P0.05),其余各组之间比较差异均无统计学意义(P0.05);精浆锌水平各组比较差异无统计学意义(P0.05)。精浆α-葡糖苷酶活性与正常形态精子百分率呈正相关(P0.05),与精子畸形指数(SDI)呈负相关(P0.05),与精子头部、颈部和中段、尾部、过量残留胞浆、多重异常指数(MAI)、畸形精子指数(TZI)无明显相关性(P0.05);精浆锌水平与各项精子形态学参数均无相关性(P0.05)。结论正常精子形态百分率异常的特发性少弱精患者精浆α-葡糖苷酶活性明显低于精子形态正常的患者;精浆α-葡糖苷酶活性与正常形态精子百分率呈正相关,与SDI呈负相关,可能有利于体外受精。