心肌缺血预适应对急性心肌梗死的影响

心肌缺血预适应(IP)是指短暂心肌缺血后,心肌对其长时间缺血的适应现象.急性心肌梗死(AMI)前的多次不稳定心绞痛发作被认为是一种自然发生的缺血预适应[1],其对心脏的保护作用目前尚无定论.我们通过对96例AMI患者的预适应观察,以初步探讨IP对心肌梗死的影响.     

从缺血预适应探讨针灸对缺血心肌的保护机制

近年来,心肌缺血预适应(ischemic precondition,IP,缺血预处理)问题受到广泛重视.许多心血管专家认识到对心肌缺血预适应问题的进一步研究,可能为抗心肌缺血治疗开辟新的途径[1].在祖国医学宝库中针灸对缺血心肌具有较为确切的保护作用,许多学者在其作用机制方面进行了深入的研究.笔者认为缺血心肌预适应现象与针灸对缺血心肌的保护作用的机制有一定相似之处,因此,有必要借鉴缺血预适应现象,阐述作用机制,探讨经络实质,弘扬针灸优势.     

心肌缺血预适应在急性心肌梗死中的临床价值

目的　探讨心肌缺血预适应在急性心肌梗死中的临床价值。方法　对 10 8例心肌梗死前有缺血预适应和 10 2例心肌梗死前无缺血预适应的心肌梗死患者的心电图、动态心电图、心肌酶同工酶及心功能等资料进行对比研究。结果　有缺血预适应组的心肌梗死范围明显小于无缺血预适应组 (P <0 .0 1) ,心功能优于无缺血预适应组 (P <0 .0 1)。结论　心肌缺血预适应在急性心肌梗死中起重要作用。     

银杏达莫对兔心肌缺血预适应的影响

[目的]研究银杏达莫对兔心肌缺血预适应的保护作用。[方法]结扎兔左冠状动脉前降支制作心肌缺血预适应模型,随机分为缺血再灌注组、缺血预适应组和银杏达莫组(缺血再灌注+银杏达莫和缺血预适应+银杏达莫)。观察血清心肌酶学变化及血清一氧化氮浓度的变化。[结果]缺血预适应组心肌酶水平与缺血再灌注组比较差异有显著意义(P0.01)。缺血预适应组血清一氧化氮水平明显提高较缺血再灌注组差异具有统计学意义(P0.01)。[结论]银杏达莫运用于缺血预适应时可对心肌缺血再灌注损伤有保护作用。     

缺血预适应通过抑制TLR4/NF-KB信号通路保护大鼠心肌缺血再灌注损伤

目的:研究缺血预适应对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用是否由toll样受体4(TLR4)/NF-kB途径所介导,以及是否与促进降钙素基因相关肽(CGRP)释放有关.方法:结扎Sprague-Dawley大鼠左冠状动脉前降支60 min,复灌3h造成心肌缺血再灌注损伤.缺血预适应为结扎大鼠左冠状动脉前降支5 min,复灌5min,共4个周期.RT-PCR分析心肌TLR4 mRNA表达.免疫组织化学法分析心肌TLR4和NF-κB蛋白表达.同时,测定心肌梗死面积、血浆CGRP浓度和血清肌酸激酶活性.结果:缺血预适应显著减少心肌梗死面积,降低肌酸激酶活性,增高血浆CGRP水平.心肌缺血再灌注可显著上调TLR4和NF-κB表达,缺血预适应可抑制其作用.结论:缺血预适应通过抑制TLR4/NF-κB信号通路保护大鼠心肌缺血再灌注损伤,其作用与促进CGRP释放有关.     

心肌缺血预适应对急性心肌梗死面积及左室功能的影响

目的 探讨心肌缺血预适应对梗死心肌的保护作用.方法 对50例急性心肌梗死(AMI)患者按发病前48h内有无心绞痛分为有缺血预适应组(IP24例)及非缺血预适应组(NIP 26例),并对各组患者的左室收缩功能和心肌梗死面积进行统计分析.结果 IP组的心功酶、CK、CK-MB峰值、左室收缩功能指标(LVEF)、心电图估测的梗死面积均低于NIP组.结论 心肌缺血预适应具有保护心肌、减少梗死面积、减轻急性心肌梗死后左室收缩功能的损害.     

缺血预适应对左室功能和急性心肌梗死面积的影响

目的 了解心肌缺血预适应对梗死心肌的保护作用.方法 对60例急性心梗病人依发病前48h内有否心绞痛,分成有缺血预适应组(IP)30例,非缺血预适应组(NIP)30例,并对两组病人的左室收缩功能与心肌梗死面积进行统计分析.结果 IP组的梗死面积、心肌酶、CK、CK-MB峰值,左室收缩功能指标(LVEF)均低于NIP组.结论 :心肌缺血预适应具有保护心肌,减少梗死面积、减轻梗死后左室功能损伤的作用.     

运动预处理对心肌缺血再灌注损伤老龄大鼠心肌细胞自噬和凋亡的影响

目的:探讨运动预处理对心肌缺血再灌注损伤的老龄大鼠心肌细胞自噬蛋白及凋亡因子的影响.方法:选择60只雄性SD老龄大鼠,采用随机数字表法分为对照组(Con组)、缺血/再灌注组(IR组)、运动预处理+缺血预适应组(EP+IPC组)、运动预处理+缺血预适应+生理盐水组(EP+IPC+saline组)、运动预处理+缺血预适应+...     

第六届全国眼科激光学术会议及继续教育学习班征文通知

主要完成人李元建 鲁蓉 彭军邓汉武 周伏文 宋秋景主要完成单位中南大学湘雅医学院学科分类基础药理学项目起止时间1998年1月～2001年5月项目详细内容立项背景缺血性心脏病即冠心病是一种严重危害人类健康的心血管疾病。随着人们生活水平的提高,其发病率和病死率呈逐年上升趋势。目前对于冠心病的防治临床上主要包括药物治疗(如抗心肌缺血药物、溶血栓药物)和手术治疗(如冠脉搭桥术),近年来对缺血预适应现象的认识,揭示组织细胞本身存在内源性抗损伤机制.并已证明缺血预适应能有效防止冠脉搭桥术、冠脉成形术等心脏手术所致的心肌缺血损伤。缺血预适应是指心脏遭受短暂缺血后能耐受随后较长时间的缺血损伤。这一现象已在不同种属动物与临床病人,以及不同的实验模型(在体心脏、离体心脏、培养心肌细胞)、心脏以外组织器官(如小肠、大脑、肝、视网膜)得到证实。目前国内外学者对缺血预适应的研究主要集中在探讨其作用机制。文献资料提示,寻找与研究介导预适应的内源性活性物质可能是揭示其机制的     

缺血性心律失常相关微小RNA在大鼠心脏的表达变化

目的 筛查缺血预适应大鼠心脏微小RNA(microRNA,或miRNA)的表达变化,寻找与缺血性心律失常相关的微小RNA.方法 SD大鼠随即分为假手术组和缺血预适应组(IP),每组3只.应用手术套管法建立在体大鼠心肌缺血预适应模型(5min缺血、5min再灌,三个循环).建模4h后取材提取RNA,应用微小RNA芯片技术检测IP组非缺血再灌注区(a)、IP组缺血再灌注区(b)和假手术组(c)心肌组织小RNA的表达情况.结果 同假手术组相比,缺血再灌区心肌有4个miRNA上调,5个miRNA下调;缺血预适应组非缺血再灌区有23个miRNA上调,包括三个肌肉特异表达的miRNA(mir-1、mir-133和mir-206),另有9个miRNA表达下调.结论 在心肌缺血预适应过程中,心肌微小RNA的表达发生明显变化,这些微小RNA可能对缺血预适应介导的抗心律失常起重要调节作用,为缺血性心律失常机制研究提供了新思路.     

缺血预适应对高血脂大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 研究缺血预适应对高血脂大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用.方法 SD大鼠,造模高血脂后随机分成缺血预适应组(IP),缺血-再灌注组(I/R)以及对照组,每组8只.取缺氧前及复灌后冠脉流出液测肌酸激酶(CK)活性,心肌组织测脂质过氧化产物丙二醛(MDA)、氧自由基清除剂超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱苷肽转移酶(GSH-Px),线粒体测ATP酶活性.结果 IPC组较I/R组冠脉流出液中的CK生成减少,MDA明显降低,SOD、GSH-Px活性增强,Na+-K+ATPase、Ca2+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性明显升高.结论 心肌缺血预适应对高血脂大鼠心肌缺血-再灌注的损伤同样有保护作用.     

心肌缺血预适应对急性心肌梗死近期临床与ST段形态影响的探讨

短暂的心肌缺血和再灌注可明显增强心肌对较长时间持续缺血和再灌注损伤的耐受能力,此现象称为心肌缺血预适应.急性心肌梗死发病前24 h内出现心绞痛产生的心肌缺血预适应,可表现为心电图ST段凹面向上形特征性抬高,而非凸面向上(弓背向上)形抬高.本研究探讨心肌缺血预适应对急性心肌梗死近期临床和ST段形态影响,及对ST形态影响可能机制.     

心肌缺血预适应对老年心肌梗死面积及预后的观察

心肌缺血预适应 (ｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｓｃｈｍｉｃｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ ,ＭＩＰ)是指预先给心肌制造一次至数次短时间缺血 ,每次随之再灌注 ,可使心脏对随后长时间缺血损伤增强抗力的现象。Ｏｖｉｚｅ等认为 :临床上心肌梗死 (ＡＭＩ)前心绞痛多次发作史 ,可使心肌处于预适应状态[1] 。为此 ,我们对照分析 38例有心肌缺血预适应与 2 6例无心肌缺血预适应老年ＡＭＩ患者的临床资料 ,以研究ＭＩＰ对老年ＡＭＩ患者梗死面积及近期预后的影响。1　资料与方法1.1资料　本文收集了 1995年 6月— 2 0 0 0年 6月间住院的 64例 60岁以…     

ATP敏感钾通道在心肌缺血预适应中的研究进展

缺血预适应是心肌对抗缺血的重要保护机制，ATP敏感钾通道在心肌缺血预适应中起着重要作用，本文对ATP敏感钾通道在心肌缺血预适应中的研究进展进行综述。     

缺血预适应通过抑制TLR4/NF-_κB信号通路保护大鼠心肌缺血再灌注损伤(英文)

目的:研究缺血预适应对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用是否由toll样受体4(TLR4)/NF-κB途径所介导,以及是否与促进降钙素基因相关肽(CGRP)释放有关。方法:结扎Sprague-Dawley大鼠左冠状动脉前降支60 min,复灌3 h造成心肌缺血再灌注损伤。缺血预适应为结扎大鼠左冠状动脉前降支5 min,复灌5 min,共4个周期。RT-PCR分析心肌TLR4 mRNA表达。免疫组织化学法分析心肌TLR4和NF-κB蛋白表达。同时,测定心肌梗死面积、血浆CGRP浓度和血清肌酸激酶活性。结果:缺血预适应显著减少心肌梗死面积,降低肌酸激酶活性,增高血浆CGRP水平。心肌缺血再灌注可显著上调TLR4和NF-κB表达,缺血预适应可抑制其作用。结论:缺血预适应通过抑制TLR4/NF-κB信号通路保护大鼠心肌缺血再灌注损伤,其作用与促进CGRP释放有关。     

缺血预适应通过抑制TLR4/NF-KB信号通路保护大鼠心肌缺血再灌注损伤

目的:研究缺血预适应对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用是否由toll样受体4(TLR4)/NF-kB途径所介导,以及是否与促进降钙素基因相关肽(CGRP)释放有关.方法:结扎Sprague-Dawley大鼠左冠状动脉前降支60 min,复灌3h造成心肌缺血再灌注损伤.缺血预适应为结扎大鼠左冠状动脉前降支5 min,复灌...     

心肌缺血预适应对急性心肌梗死患者的影响

目的 探讨心肌缺血预适应(IP)对急性心肌梗死(AMI)的影响.方法 选取102例进行静脉溶栓治疗的首次ST抬高的AHI患者,按梗死前24小时内有无心绞痛分为缺血预适应组(IP组)和无缺血预适应组(N IP组).结果 IP组心肌酶峰值、溶栓再通率、左室射血分数、主要心脏不良事件(MACE)低于NIP组.结论 IP对AMI有保护作用.     

反复缺血预适应对心肌缺血再灌注损伤大鼠TLR4和致炎细胞因子TNF-α、IL-1β的影响

目的 探讨缺血预适应(ischemie preconditioning)对心肌缺血再灌注损伤(myocardial isehemieal reperfusioninjury,MI/RI)大鼠的具体保护机制.方法 18只雄性SD大鼠(350～400 g)被随机分为假手术对照组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)和缺血预适应组(IP组),每组6只大鼠.成功制备上述3种动物模型后,收集动物外周血和切取病变心肌组织.采用酶标记免疫吸附法(enzyme-labeled immunosorbent assay,Elisa)测定动物外周血血清中致炎细胞因子TNF-α、IL一1β的含量;分别采用RT-PCR和Western blot技术检测大鼠病变心肌组织中TOll样受体4(Toll-like roceptor4,TLR4)在转录水平和蛋白水平上的变化.结果 相对于IR组,缺血预适应可有效降低心肌缺血再灌注损伤大鼠血清中致炎细胞因子TNF-α、IL-Iβ的水平(P<0.01);同时,相对于IR组,PC组中TLR4 mRNA和蛋白水平明显下调(P<0.01).结论 缺血预适应作为心肌缺血再灌注损伤的内源性保护措施,其具体作用机制可能与其降低心肌中TLR4和外周致炎细胞因子TNF-α、IL-1β的表达有密切联系.     

运动预处理对心肌缺血再灌注损伤老龄大鼠心肌的影响

目的:观察运动预处理对心肌缺血再灌注损伤后老龄大鼠心功能、心肌梗死面积、心肌细胞超微结构及抗氧化能力的影响.方法:选择60只SPF级雄性SD老龄大鼠按照随机数字表法分为对照组(Con组)、缺血再灌注模型组(IR组)、运动预处理十缺血再灌注组(EP+IR组)、缺血预适应组(IPC组)、运动预处理+缺血预适应组(EP+IP...     

益母草与心肌保护

心肌缺血再灌注损伤的研究是目前基础医学中的一个重要课题。预先短暂缺血后可减轻后续长时间缺血造成心肌损害的现象，称为缺血预适应，是预防心肌缺血／再灌注损害有效方法之一，缺血预适应目前已发展到药理性预适应阶段。近年研究发现，益母草对在体或离体心脏缺血／再灌注均有缺血预适应同等的心肌保护作用。