炎症性肠病研究现状

炎症性肠病（inflammatory bowel disease,IBD）分为溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）和 Crohn’s病（Crohn’s dis-ease,CD）,是小肠和大肠由炎症和溃疡引起的一组慢性疾病,并可在一生中反复发作[1-3]。UC溃疡可影响结肠和直肠内壁的内层内部,以慢性复发性的肠部炎症为特征,炎症是连续的并且主要局限于直肠和结肠的粘膜层,没有瘘管和肉芽肿。CD则可延伸到肠内壁的深层[4],可以影响胃肠道的任一部分,但是经常局限于回肠末端和结肠,肠部炎症是透壁和不连续的,它可能包括肉芽肿或联合肠瘘和肛瘘[5]。CD和UC在美国的流行率为2‰～3‰[6]。UC有近10％的局限在直肠和结肠的患者不能确定是CD还是UC,只能定义为“不确定性大肠炎”[7,8]。UC和CD都有皮肤、眼睛或关节等部位的肠外炎症,以CD多见。     

中药与肠道微生物

动物的肠道是一个巨大的细菌库,各种有益菌和有害菌在肠道中既相互依赖又相互拮抗,共同营造肠道微生态环境;中药是我国传统医学的重要组成部分,由于其资源丰富、价格低廉、不良反应小、能回归自然等优点,逐渐被世界所接受;传统的中药给药方式为口服,所以,中药进入胃肠道后势必与肠道内固有的微生物发生相互联系,本文就中药与肠道内的微生物群之间的相互关系作一综述.     

炎性肠道疾病的诊断与治疗进展

目的:对某院自2010年1月~2015年1月收住的炎性肠道疾病的病例进行系统的回顾总结。方法:将溃疡性结肠炎(UC)和Crohn病(CD)治疗体会结合临床具体病例整理归纳总结。结果:虽然临床治疗上仍以内科治疗为主,但大多数病人在病程中也接受手术治疗。结论:炎性肠道疾病(IBD)只要把握治疗的关键,是可以在治疗上取得满意的疗效的。     

内脏痛与行为学改变的相关研究进展

内脏痛是临床上常见疾病,由于内脏痛定位不明确,疼痛性质模糊,不易辨别疼痛的明确位置,故而探究其外在所表现出的行为学改变是认识内脏痛的一个重要手段,目前内脏痛的发病机制尚无定论,行为学评估主要用于对于内脏痛敏模型的鉴定,对行为学改变方面的研究,有助于对内脏痛有进一步的认识。     

成年男性内脏脂肪面积与腰椎骨密度相关性研究

目的探讨成年男性内脏脂肪面积(VFA)与腰椎骨密度(BMD)的相关性。方法收集 2017年 5月至 2017年 8月入华北石油总医院体检男性共 1368例,年龄(50.91±0.30)岁,年龄范围为 25～65岁。所有研究对象均测定身高、体质量、腰围,计算体质指数(BMI);利用定量 CT(QCT)测量 L1、2椎体的平均骨密度值及 L2层面的腹部皮下脂肪面积(SFA)与 VFA。根据研究对象的骨密度分为骨量正常骨量组、低骨量组及骨质疏松组,比较各组年龄、 BMI、VFA、SFA的差异,并分析其与腰椎骨密度的相关性。结果正常骨量组 805例、低骨量组 449例及骨质疏松组 114例。正常骨量组、低骨量组和骨质疏松组年龄分别为(39.25±9.33)、(56.17±7.61)、(67.28±8.19)岁, BMI分别为(24.31±4.62)、(22.65±2.81)和(19.84±3.11)kg/m2;低骨量组和骨质疏松组年龄均高于正常骨量组,骨质疏松组年龄高于低骨量组;低骨量组和骨质疏松组 BMI均低于正常骨量组;骨质疏松组 BMI低于低骨量组;低骨量组和骨质疏松组内脏脂肪量(VAT)［(25.59±2.11)g和(39.68±5.05)g］和 VFA值均高于正常骨量组(24.20±2.09)g,同时骨质疏松组 VAT、VFA值明显高于低骨量组,均差异有统计学意义(P＜0.05);男性腰椎骨密度与 VFA呈负相关,且控制年龄及 BMI因素后,男性腰椎骨密度与 VFA仍呈负相关。结论男性腰椎骨密度与内脏脂肪组织呈负相关关系。     

黄连素对2型糖尿病地鼠内脏脂肪组织RIP140调控通路基因mRNA表达的影响

目的：研究黄连素（BBR）对肥胖2型糖尿病（OT2DM）中国地鼠内脏白色脂肪组织（VWAT）中受体相互作用蛋白140（Receptor-interacting protein 140,RIP140）/PR结构域蛋白16 （PR domain containing 16,PRDM16） 信号通路基因mRNA表达的影响及相关机制。方法：以高脂饮食诱导肥胖胰岛素抵抗（OIR）地鼠模型,然后给予小剂量链脲菌素（STZ）建立OT2DM地鼠模型。造模完成后随机分成对照组、OIR组、OT2DM组和OT2DM BBR治疗组。BBR治疗9周,应用real-time RT-PCR技术检测各组地鼠VWAT中RIP140/PRDM16信号通路基因mRNA表达改变。结果：模型地鼠VWAT中RIP140、PKCε、PRMT1、Exportin1和白脂组织特异基因Resistin和Serpina3k的mRNA表达增加,而PRDM16、CtBP-1、CtBP-2、C/EBPβ、PPARγ、PGC-1α、PGC-1β、Gyk、GPDH、AQP7、GLUT4及棕脂组织特异基因UCP-1、Cidea、Elovl3和PPARα的mRNA表达降低。BBR治疗抑制VWAT中RIP140调控通路,诱导PRDM16信号通路,诱导棕脂组织特异基因mRNA的表达,抑制白色脂肪选择性基因的表达,诱导VWAT棕色化,改善脂诱性胰岛素抵抗（FIIR）。结论：RIP140/PRDM16信号通路参与BBR诱导VWAT棕色化的分子机制。     

冠心病患者血浆内脏脂肪组织丝氨酸蛋白酶抑制剂和三酰甘油葡萄糖乘积指数的临床意义

目的 探讨血浆内脏脂肪组织丝氨酸蛋白酶抑制剂(Vaspin)和三酰甘油葡萄糖乘积(TyG)指数在冠心病(冠状动脉粥样硬化性心脏病)中的临床意义。方法 选取2021年11月至2022年5月山西医科大学第二医院心内科收治的胸痛患者97例,根据冠状动脉造影结果分为非冠心病组(22例)和冠心病组(75例)。冠心病患者根据Gensini评分分为轻度病变组(27例)、中度病变组(23例)和重度病变组(25例)。收集患者临床资料,计算TyG指数,检测血浆Vaspin水平。采用多因素二元Logistic回归模型分析冠心病的影响因素。分析血浆Vaspin、TyG指数与各指标的相关性。受试者工作特征曲线分析血浆Vaspin、TyG指数对冠心病的诊断价值。结果 冠心病组血浆Vaspin水平低于非冠心病组[(7.2±1.8)μg/L比(9.0±1.6)μg/L],TyG指数高于非冠心病组[(8.97±0.46)比(8.48±0.27)],差异均有统计学意义(均P<0.001)。轻度病变组、中度病变组、重度病变组三酰甘油、TyG指数均高于非冠心病组,血浆Vaspin水平低于非冠心病组,重度病变组高密度脂蛋...     

Card9与肠道疾病相关性的研究进展

胱天蛋白酶募集域蛋白9（caspase recruitment domain containing protein 9,Card9）是分布于巨噬细胞的一种重要免疫炎性蛋白,能够激活核因子（NF）-κB、MAPK炎症信号通路,参与机体抗真菌、细菌的免疫反应。近年来发现Card9参与调节肠道微生态环境,与肠道疾病具有密切的相关性。本文总结了Card9在调节肠道微生物,诱导炎性肠病、结肠炎癌变、结肠癌中的作用,为相关研究提供新思路。     

英夫力西治疗炎症性肠病与肠道菌群改变的相关性研究

目的探讨使用英夫力西(IFX)治疗炎症性肠病与肠道菌群改变的关系。方法收集104例炎症性肠病患者,其中溃疡性结肠炎(UC)52例,克罗恩病(CD)52例,使用英夫力西治疗前后测定肠道菌群数量。另取30例健康志愿者新鲜粪便,定量培养进行菌群分析,同时测定三组C反应蛋白、血沉两项数据结果,分析其与肠道细菌组成变化的相关性。结果治疗后,UC组酵母菌(1.09±0.17)、肠球菌(5.01±0.36)和消化球菌(3.99±0.23)的数量显著下降,乳酸杆菌(7.95±0.69)的数量显著上升(P<0.01);CD组酵母菌(1.06±0.19)、肠球菌(4.91±0.37)和消化球菌(3.90±0.19)的数量显著下降,乳酸杆菌(8.07±0.76)的数量显著上升(P<0.01)。治疗后,UC组CRP(10.33±4.64)、ESR(9.10±4.11)水平降低(P<0.01);CD组CRP(7.31±4.68)、ESR(9.27±3.13)水平降低(P<0.01)。结论使用英夫力西治疗炎症性肠病患者后,酵母菌、肠球菌和消化球菌数量显著降低,乳酸杆菌数量显著增加,恢复到正常水平,炎症指标CRP和ESR下降,临床症状得到有效缓解。     

细胞因子在炎症性肠病的发病机制与治疗进展

炎症性肠病（inflammatory bowel disease．IBD）是一组病因不明的慢性肠道炎症性疾病，包括溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）和克罗恩病（Crohn’s disease，CD）。近年来周内外IBD的发病率呈上升趋势．其发病原因一般认为主要与遗传、免疫和环境等因素有关。细胞因子是指机体的免疫细胞（如T、B、巨噬和单核细胞等）和非免疫细胞（如血管内皮细胞、表皮细胞和成纤维细胞等）合成和分泌的一组具有广泛生物活性的小分子多肽。现在人们已逐渐认识到细胞因子与IBD关系密切，现就细胞因子在IBD的发病机制与治疗进展作一综述。     

肠易激综合征大鼠内脏高敏感性与脑肠互动的研究

目的研究腹泻型肠易激综合征大鼠模型内脏敏感性的改变与c-fos在结肠及中枢神经系统异常表达的关系。方法采用乙酸灌肠法造成腹泻型肠易激综合征动物模型（A组,n=12）和对照组（B组,n=12）,造模后通过腹部回撤反应评分评价内脏敏感性;用印度墨汁肠道染色法观察小肠蠕动,以墨汁在小肠中移行的距离占整段小肠长度的百分比来观察小肠推进蠕动的变化;应用免疫组织化学染色及计算机图像分析系统半定量分析结肠及中枢神经系统c-fos表达。结果该模型符合腹泻型肠易激综合征特征,A组腹部回撤反应评分、结肠及中枢神经系统c-fos表达高于B组,两组差异有统计学意义（P〈0.05）。结论乙酸灌肠法造成腹泻型肠易激综合征大鼠模型内脏高敏感性,c-fos的高表达参与大鼠内脏高敏感的异常调节。     

肾周脂肪组织与心血管疾病的研究进展

肾周脂肪组织(PRAT)是一种特殊的内脏脂肪沉积,位于肾纤维膜和肾筋膜之间。与其他结缔组织相比,PRAT在血管、淋巴管及神经分布方面表现出独特的解剖结构。过多PRAT沉积会增加高血压、动脉粥样硬化及心脏病的风险。因此,该文就PRAT起源、解剖结构及其与心血管疾病的研究进展进行综述,以期为心血管疾病的治疗和预防提供依据。     

克罗恩病并原发性硬化性胆管炎

目的 探讨克罗恩病并原发性硬化性胆管炎(PSC)的诊断和治疗.方法 对1例克罗恩病合并PSC患者的临床资料结合文献复习进行回顾性分析.结果 该患者因"反复腹痛便血12年,伴黄疸、发热6年,加重1年"入院.诊断为克罗恩病合并PSC.给予护肝、降黄治疗后患者上述症状好转,出院继续上述治疗,3个月后随访,病情尚稳定.结论 克罗恩病合并PSC较少见,早期症状不明显,PSC会发展为肝衰竭且可并发胆管癌故患者应尽早行肿瘤标志物、肝脏和肠道影像学及肝穿刺检查.该病的疗效不佳,需要行综合治疗.     

药物作用的新靶点:神经递质与皮肤免疫系统

目的：介绍神经递质在皮肤免疫系统中的作用及其机制，提示神经递质可能作为治疗皮肤疾病的药物作用的新靶点。方珐：查阅国内外文献进行综述，归纳神经递质与皮肤免疫系统的关系。结果：由皮肤神经元或皮肤细胞分泌的神经肽类物质，如P物质、降钙素基因相关肽、α-促黑激素参与了皮肤免疫系统的免疫调控机制，在炎症性皮肤病的病理过程中具有重要作用。结论：神经肽类物质作为药物作用的新靶点，具有重要的研究意义。     

克罗恩病并原发性硬化性胆管炎

目的 探讨克罗恩病并原发性硬化性胆管炎(PSC)的诊断和治疗.方法 对1例克罗恩病合并PSC患者的临床资料结合文献复习进行回顾性分析.结果 该患者因"反复腹痛便血12年,伴黄疸、发热6年,加重1年"入院.诊断为克罗恩病合并PSC.给予护肝、降黄治疗后患者上述症状好转,出院继续上述治疗,3个月后随访,病情尚稳定.结论 克罗恩病合并PSC较少见,早期症状不明显,PSC会发展为肝衰竭且可并发胆管癌故患者应尽早行肿瘤标志物、肝脏和肠道影像学及肝穿刺检查.该病的疗效不佳,需要行综合治疗.     

克罗恩病并原发性硬化性胆管炎

目的 探讨克罗恩病并原发性硬化性胆管炎(PSC)的诊断和治疗.方法 对1例克罗恩病合并PSC患者的临床资料结合文献复习进行回顾性分析.结果 该患者因"反复腹痛便血12年,伴黄疸、发热6年,加重1年"入院.诊断为克罗恩病合并PSC.给予护肝、降黄治疗后患者上述症状好转,出院继续上述治疗,3个月后随访,病情尚稳定.结论 克罗恩病合并PSC较少见,早期症状不明显,PSC会发展为肝衰竭且可并发胆管癌故患者应尽早行肿瘤标志物、肝脏和肠道影像学及肝穿刺检查.该病的疗效不佳,需要行综合治疗.     

红细胞生成素水平与风湿免疫系统疾病并贫血患者的相关性研究

目的探讨红细胞生成素含量水平与风湿免疫系统疾病并贫血的相关性。方法采取酶免疫法进行测定无锡市人民医院2010年3月至2011年3月间40例风湿免疫系统疾病并贫血患者（A组）和40例正常人（B组）血清中红细胞生成素的含量。结果通过两组测定,A组血清中红细胞生成素的含量为（101．3±56．8）IU／L,B组为（172．3±111．5）IU／L,差异有统计学意义（P〈0．05）。血红蛋白为30．0—60．0g／L、60．0—90．0g／L、90．0—100．0g／L的红细胞生成素含量分别为（95．2±48．8）IU／L、（102．5±57．2）IU／L、（123．5±66．8）IU／L,风湿免疫系统疾病贫血患者随着不同贫血程度的增加,血清中红细胞生成素的含量逐渐的降低,组闭比较具有统计学意义（P〈0．05）。结论风湿免疫系统疾病并贫血的发生可能与血清中红细胞生成素降低有关,临床中治疗该病应多给予含红细胞生成素的药物治疗,从而提高临床疗效。     

生物制剂对炎症性肠病肠外表现作用的研究进展

炎症性肠病( IBD)临床表现包括腹痛、腹泻、黏液脓血便,不容忽视的是炎症性肠病病人中肠外表现( EIMs)同样影响着疾病的预后与转归。 EIMs可以被定义为在各因素驱动肠道炎症过程中,可同时引起的一系列其他器官的炎症,其发病部位位于肠外。 EIMs的发生较为少见,目前尚未确定 EIMs是肠道炎症延伸的直接结果,还是机体由于遗传因素对环境因素产生的独立的免疫失调反应。一般来说,这两种机制可同时存在,其在不同 EIMs中发挥不同程度的作用。目前尚未得出 EIMs的明确诊断标准,关于 EIMs的管理及治疗也缺少前瞻性研究,仅国外发表了相关的案例分析,国内关于肠外表现的资料尚缺。有研究显示生物制剂使 EIMs的治疗成为可能,目前常用生物制剂包括英夫利西单抗、阿达木单抗、维得利珠单抗、戈利木单抗及乌司奴单抗。阅读分析国内外相关的文献,就治疗炎症性肠病的生物制剂对肠外表现的作用作一综述。     

调节性T细胞与炎性肠病研究进展

炎性肠病(Inflammatory bowel disease,IBD)为非特异性炎症性肠病,主要包括溃疡性结肠炎(Ul-cerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn’s disease,CD)。其病因和发病机制尚未完全明确。已知肠道粘膜免疫系统异常反应所导致的炎症反应在IBD中发挥着重要作用。笔者对调节性T细胞在肠道免疫系统中的作用与IBD的发病机制相关性的研究进展做一综述,为临床治疗IBD的新药研究提供可能性的途径。     

转基因细菌有望治疗肠道疾病

Leeds大学的研究者们对一种普通的能够作用于糖的肠道细菌进行了转基因，开发出了治疗炎症性肠病（IBD）的药物。