肠淋巴途径在失血性休克大鼠肠源性细菌/内毒素移位发病学中的作用

目的观察失血性休克大鼠肠系膜淋巴液及门静脉血毒性物质的变化，同时观察结扎肠系膜淋巴管对重症失血性休克大鼠器官内毒素（ET）及肠系膜淋巴结和脾脏组织细菌培养的影响，探讨肠淋巴途径在休克大鼠肠源性细菌／内毒素移位（BET）发病学中的作用。方法雄性Wistar大鼠24只被随机分为休克组及对照组。复制重症失血性休克大鼠模型后，分别留取休克淋巴液、休克门静脉血、正常淋巴液、正常门静脉血，检测其中的ET、肿瘤坏死因子-α（TNF～α）、白细胞介素-6（IL-6）水平。另取30只大鼠被随机分为假手术组、休克组、结扎组。休克组与结扎组复制重症失血性休克大鼠模型。结扎组于休克复苏后行肠系膜淋巴管结扎术，分别于休克输液复苏3h和6h后，制备肺、肝、心、肾组织匀浆，检测其中ET含量；制备肠系膜淋巴结和脾组织匀浆，进行细菌培养。结果休克淋巴液中ET、TNF—α、IL-6的含量均显著高手休克血浆、正常血浆和正常淋巴液（P均〈0．01）；失血性休克大鼠输液复苏后3h和6h肺、肝、心、肾组织中ET含量均显著高于假手术组与结扎组（P〈0．05或P〈0．01）；休克组大鼠复苏后3h和6h肠系膜淋巴结及脾组织中均可见细菌生长，而结扎组大鼠相应组织中则无细菌生长。结论肠淋巴途径在失血性休克致大鼠肠道屏障功能下降、引起肠源性BET的发病学中具有首要作用。     

限制性液体复苏对非控制失血性休克大鼠脑功能的影响

[目的]探讨不同的复苏压力对非控制失血性休克大鼠脑功能的影响.[方法]采用修订的Capone等方法制备创伤非控制失血性休克模型.将60只SD(Sprague-Dawley)大鼠随机分为6组:NC组(正常对照组)、NF组(休克不复苏组)、限制性液体复苏组(NS40组、NS60组)、大量液体复苏组(NS80组、NS100组).实验过程分4期,急性创伤出血期:制备模型期(30min) ;院前急救期(31 min～90 min):模型制备成功后各液体复苏组在大鼠的平均动脉压(MAP)降至35 mmHg～40 mmHg(1mmHg=0.133 kPa)时分别给予生理盐水输注,使血压维持在各相应目标压力水平,输液1h ;院内治疗期(91 min～210 min):各液体复苏组均给予手术止血、回输血液及给予足量的液体输注,保持大鼠的MAP≥90 mmHg.观察期(211 min至72 h):动物放回笼内,自由饮水、进食.[结果]限制性液体复苏组的血乳酸值较大量液体复苏组低(P＜0.05),血细胞比容明显高于大量液体复苏组 ;脑组织病理学损害程度较大量液体复苏组轻 ;限制性液体复苏提高了大鼠早期(4 h)和72 h的存活率 ;存活超过72 h的NS40组的3只大鼠,全身功能分级评分(OPC)和神经功能缺陷评分(NDS)存在明显神经功能缺陷和严重残疾 ;而存活超过72 h的NS60组的9只大鼠,OPC和NDS评分基本正常.[结论]限制性液体复苏对脑功能具有保护作用,早期限制性液体复苏维持大鼠的MAP在60 mmHg可较好地改善其预后.     

肢体缺血中处理与缺血后处理改善严重失血性休克大鼠急性肾损伤作用的比较

目的:比较肢体缺血中处理与缺血后处理在严重失血性休克急性肾损伤中的作用。方法:38只清洁级大鼠随机分为4组:假手术组8只,缺血再灌注组、缺血中处理组、缺血后处理组各10只。假手术组不失血不输血,其余3组于60 min匀速抽出大鼠总血容量45%的血液,维持休克40 min后于40 min内匀速回输全部血液,复苏后4 h回笼,继续观察72 h。失血20 min时,缺血中处理组对大鼠肢体进行4个周期的阻断动脉血流5 min、松开再灌注5 min。缺血后处理组周期性阻断血流和恢复灌注同缺血中处理组,但于停止失血时进行。缺血再灌注组仅回输血液。于动物准备结束及复苏后4 h分别抽血检测肌酐(Cr)、尿素氮(BUN),72 h后取大鼠肾脏行病理检查,记录大鼠存活时间。结果:与假手术组相比,缺血再灌注组复苏后Cr、BUN明显升高,肾脏病理损伤较重,存活时间明显缩短;与缺血再灌注组相比,缺血中处理组、后处理组复苏后大鼠Cr、BUN均下降,肾脏病理损伤减轻,大鼠存活时间明显延长,尤以缺血中处理组明显(P0.05)。结论:与缺血后处理相比,缺血中处理能使肾脏更早的对缺血再灌注进行适应,从而更好地减轻失血性休克缺血再灌注所致的急性肾损伤。     

眼镜蛇毒因子对创伤失血性休克大鼠肠道的作用

目的观察眼镜蛇毒因子（CVF）抑制补体激活对创伤失血性休克大鼠肠道的影响。方法雄性SD大鼠建立创伤失血性休克模型,随机分成对照组和CVF组,根据观察时间点的不同各组再分为休克前、复苏后1、6、24h时相组。结果对照组大鼠复苏后1h血总补体活性（CH50）水平迅速下降,血内毒素（LPS）浓度、肠黏膜损伤评分均明显升高,随后2个时间点快速恢复至休克前水平;二胺氧化酶（DAO）活性在随后1h和6h时相明显升高,然后快速下降。CVF组大鼠除CH50水平始终〈5％,其余各指标复苏后1h仅略升高,其复苏后各时相组均较对照组相应时相组明显降低。结论在创伤失血性休克中使用补体抑制剂可明显减轻补体激活导致的肠道损伤及肠屏障破坏,减少内毒素移位的发生,明显降低血浆内毒素含量。     

高压氧防止创伤/失血性休克复苏后大鼠肠道缺血-再灌注损伤

目的 观察高压氧(HBO)对创伤/失血性休克复苏后大鼠肠道缺血-再灌注损伤的保护作用并探讨其作用机制.方法Wistar大鼠用铁块砸击左侧股骨并同时通过右颈动脉放血建立创伤/失血性休克模型,随后进行自体血和液体复苏.大鼠随机分成对照组、休克组、HBO一次和三次治疗组.结果 复苏24 h后HBO一次和三次组大鼠肠道组织乳酸含量、诱生型一氧化氮合成酶(iN0s)活性、一氧化氮(NO)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平均明显低于休克组(P<0.05);HBO一次和三次组中肠组织病理损伤评分明显低于休克组(P<0.05).电镜显示休克组肠黏膜上皮细胞肿胀,微绒毛广泛脱落;线粒体肿胀,嵴消失,形成空泡,广泛线粒体溶解;桥粒连接稀疏,细胞间紧密连接开放.HBO一次和三次组上述改变明显减轻:线粒体部分溶解,嵴部分消失,紧密连接得以保存.HBO三次组在以上所有的指标中均要好于HBO一次组,但差异无统计学意义(P>0.05).结论HBO可以减少创伤性休克后肠道组织炎性细胞因子的产生,减轻炎症反应,保护肠道组织和黏膜屏障免受创伤/失血性休克后缺血/再灌注的损伤.     

大鼠失血性休克复苏早期肠黏膜损伤与修复的形态学观察

目的观察失血性休克复苏后早期，大鼠肠黏膜损伤修复的形态学特征。方法建立失血性休克致肠缺血-再灌注模型，通过光镜和电镜观察不同阶段肠黏膜的改变及肠上皮损伤指数。结果从复苏0h起回肠和空肠肠道上皮就发生明显的损伤改变，至3h损伤改变仍然存在，以1h最为明显；3h起部分肠黏膜即出现修复现象，6h大部分黏膜已修复，24h肠黏膜结构恢复正常；大肠与小肠在损伤和修复的变化过程方面基本相同，但其程度明显低于小肠；小肠黏膜厚度和绒毛高度1h后逐渐减少，大肠各组间则无明显变化。结论失血性休克致肠缺血-再灌注损伤早期肠黏膜屏障受累，同时损伤的肠黏膜能够得到快速修复重建，大肠比小肠具有更强的抗损伤能力。     

大鼠肠缺血再灌注损伤的实验研究

目的:通过大鼠失血性休克模型,探讨肠缺血再灌注损伤后肠黏膜的损伤情况及肠屏障功能的变化。方法:SD大鼠40只,分对照组(假休克)和休克组,后者又分为休克复苏后1h、3h和6h3小组,每小组大鼠10只。颈动脉和颈静脉插管,通过放血使大鼠的平均动脉压降至40mmHg,持续70min后回输血和生理盐水复苏,血压平稳后分别以各时点取血和回肠标本进行组织学、肠黏膜损伤度检查和D-乳酸(D-LAC)、二胺氧化酶(DAO)活性测定。结果:大鼠失血性休克后,肠黏膜明显受损,组织学检查主要为黏膜的水肿、灶性坏死、绒毛脱落及炎性细胞浸润,复苏后1h、3h、6h肠黏膜损伤指数分别达3.0、2.4、1.6;外周血DAO活性升高显著(与对照组相比,1h、3h和6h组P值均<0.05);D-LAC于复苏后1h后显著升高(与对照组相比,P<0.05)。结论:大鼠失血性休克后肠黏膜明显损伤,肠通透性增加。     

胸腺五肽对重度创伤失血性休克大鼠SIgA的影响

目的 探讨早期加用胸腺五肽(TP-5)对重度创伤失血性休克大鼠SIgA的影响.方法 72只健康雄性SD大鼠随机分为常规复苏组和TP-5复苏组,每组36例.常规复苏组选用乳酸林格液复苏;TP-5复苏组在常规复苏的基础上早期加用TP-5.在休克前(t0)、休克复苏前(t1)及休克复苏或复苏给药后12 h(t2)、24 h(t3)、48 h(t4)、72 h(t5)各时间点采集肠道黏液,应用ELISA试剂盒测定SIgA含量,并在光学显微镜下进行小肠上皮损伤指数评分.结果 与休克前比较,复苏前后两组SIgA含量均明显降低(P<0.01),随复苏时间的延长,SIgA含量逐渐升高,两组复苏后12 h、24 h、48 h、72 h比较差异有统计学意义(P<0.05).两组休克复苏前及复苏后12 h、24 h、48 h小肠上皮损伤指数均明显升高(P<0.05,P<0.01),随复苏时间的延长,小肠上皮损伤指数逐渐回降,TP-5组复苏后24 h、48 h明显优于常规复苏组(P<0.05).结论 重度创伤失血性休克大鼠复苏早期联合应用TP-5较常规复苏治疗可显著提高SIgA的分泌量,加快小肠黏膜形态、结构完整性的恢复,保护肠道黏膜屏障,有益于提高机体免疫能力.     

不同液体复苏方案对细菌移位的影响

目的　对失血性休克应用不同的液体复苏方案 ,探讨其对肠道细菌或内毒素移位的影响。期望找到能保护肠黏膜屏障功能的更好的液体复苏方案。方法　将 33只SD大鼠随机分为 3组 ,制成大鼠失血性休克模型 ,分别应用不同的液体复苏方案 (高渗盐明胶、平衡液、生理盐水 ) ,复苏后 4h取肠系膜淋巴结、肝组织及外周血进行细菌培养 ,改良鲎试验定量测定血浆内毒素含量 ,光镜观察回肠黏膜组织形态。结果　高渗盐明胶组、平衡液组与生理盐水组在肠系膜淋巴结和肝组织细菌移位发生率及血浆内毒素含量方面均有显著性差异 ( P <0 0 1)。 3组外周血细菌培养结果之间有显著性差异 ,P <0 0 5。高渗盐明胶组的回肠黏膜组织形态更接近于正常。结论　高渗盐明胶溶液用于失血性休克的液体复苏能更好地减少肠道细菌或内毒素移位     

ghrelin对失血性休克大鼠胃黏膜的保护作用

目的 探讨重组大鼠ghrelin对失血性休克大鼠胃黏膜损伤的影响.方法 18只健康雄性SD大鼠被随机分为对照组、失血性休克组、ghrelin治疗组3组.每组6只.失血性休克组及ghrelin治疗组制备失血性休克模型.ghrelin治疗组休克复苏的同时经颈内静脉推注重组大鼠ghrelin 20μg/kg.于复苏后2 h使用激光多普勒血流仪测定大鼠胃黏膜血流量;用光镜及透射电镜观察胃黏膜损伤情况.结果 失血性休克组胃黏膜血流量较对照组明显降低(260.4±49.6)bpu比(418.6±57.3)bpu,P<0.013,胃黏膜细胞坏死、脱落、溶解,局部溃疡形成.ghrelin治疗组胃黏膜血流量较失血性休克组明显提高((352.9±72.9)bpu比(260.45±49.6)bpu,P<0.05),且与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);胃黏膜损伤显著改善.结论 重组大鼠ghrelin能够提高失血性休克大鼠胃黏膜血流量,改善胃黏膜缺血/再灌注损伤.     

眼镜蛇毒因子抑制补体激活对创伤失血性休克大鼠血浆内毒素含量的影响

目的观察眼镜蛇毒因子（CVF）抑制补体激活对创伤失血性休克大鼠血浆内毒素含量的影响。方法80只雄性SD大鼠随机分成对照组和CVF组。建立刨伤失血性休克模型，于休克前及复苏后1、6和24h取血．检测血浆内毒素（LPS）、血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量及血清二胺氧化酶（DAO）和总补体活性（CH50）。结果对照组大鼠复苏后1h血CH50水平迅速下降，血LPS、TNF—α水平均明显升高，随后均快速恢复至休克前水平;DAO活性在复苏后1h和6h明显升高，然后快速下降。CVF组大鼠除CH50水平始终〈5％，其余各指标复苏后1h仅略升高，复苏后各时间点均较对照组相应时间点明显降低（P〈0．05或P〈0．01）。结论在创伤失血性休克中使用补体抑制剂CVF可明显减轻补体激活导致的肠道损伤及肠屏障破坏，减少LPS移位的发生，明显降低血浆LPS含量。     

乌司他丁对重度失血性休克大鼠脑缺血再灌注相关因子的影响

目的:研究乌司他丁对重度失血性休克大鼠复苏后血清和脑组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量的影响.方法:将42只大鼠随机分为假手术组(A),单纯缺血再灌注组(B)和乌司他丁治疗组(C),通过颈动脉放血建立失血性休克模型,B、C组根据休克时间分为30、60、120 min三个亚组,各组大鼠在复苏后测定血清和脑组织中MDA、SOD和TNF-α的含量.结果:大鼠休克30 min复苏血清MDA和TNF-α含量较A组升高,但C组低于B组,血清SOD和脑组织中MDA、SOD和TNF-α含量未出现明显变化;大鼠休克60 min复苏血清MDA、TNF-α含量进一步升高,脑组织TNF-α含量开始升高,但C组低于B组;大鼠休克120 min复苏,血清和脑组织MDA、TNF-α含量较A组明显升高,C组低于B组,血清和脑组织SOD活力明显下降,但C组高于B组.结论:在重度失血性休克情况下进行复苏,大鼠将出现全脑缺血再灌注损伤,应用乌司他丁可在一定程度上减轻该损伤.     

N-乙酰半胱氨酸对休克鼠肠屏障的保护作用

目的通过大鼠失血性休克模型,研究探讨抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)是否具有减轻肠缺血-再灌注损伤(IRS)及保护肠屏障的作用。方法SD大鼠56只,分正常组、NAC干预组(休克 NAC)和对照组(休克 生理盐水),后两组又分为休克复苏后1h、3h和6h小组,每小组大鼠8只;动物实验前30min尾静脉注入NAC250mg/kg或5%葡萄糖;颈动脉和颈静脉插管,通过放血使大鼠的平均动脉压降至40mmHg,持续60min后回输血和生理盐水使动物复苏,血压平稳后分别以各时点取血和回肠标本进行组织学、肠黏膜损伤度检查和D-乳酸(D-LAC)、二胺氧化酶(DAO)活性及肠源性内毒素(LPS)测定。结果(1)对照组:大鼠失血性休克后,肠黏膜明显受损,组织学检查主要为黏膜的水肿、灶性坏死、绒毛脱落及炎性细胞浸润,复苏后1h、3h、6h肠黏膜损伤指数分别达3.0、2.4、1.6;外周血及肠DAO活性、门静脉LPS明显升高(与正常组相比,1h、3h和6h组P均<0.05);D-LAC于复苏后1h后显著升高(与对照组相比,P<0.05)。(2)NAC干预组:肠黏膜的损伤程度较对照组明显减轻,肠黏膜损伤指数分别为2.2、1.6、1.2;DAO活性、门静脉LPS及D-LAC均明显低于NAC非干预组(P<0.05),但部分仍高于正常组。结论NAC可减轻鼠肠IRS,并可抑制由于肠黏膜损伤后的肠渗透性增加。     

诱导性低温复苏对失血性休克大鼠肠组织Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅰ表达影响

目的 探讨诱导性低温复苏对失血性休克大鼠肠组织Ca²⁺/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅰ(CaMKⅠ)表达的影响。方法 选取成年雄性Wistar大鼠30只,随机分为假手术组(n=6)、常温复苏组(n=12)以及低温复苏组(n=12)。假手术组仅进行外科插管及相关手术操作,不建立失血性休克模型;常温复苏组及低温复苏组每只大鼠放血25 ml/kg,构建失血性休克模型,休克60 min后分别采取38℃和32℃复苏并维持60 min,复苏结束后将大鼠体温恢复至38℃并监测血流动力学3 h。大鼠复苏3 h后,3组均随机选取50%的大鼠处死,取小肠黏膜、肠系膜淋巴结及血液,剩余大鼠进行72 h生存分析。采用定量聚合酶链式反应(PCR)及蛋白质印迹法分别检测3组大鼠肠黏膜中CaMKⅠmRNA及蛋白表达情况,应用酶联免疫吸附试剂盒检测大鼠血清炎性因子表达情况,同时,进行细菌移位检测。结果 复苏3 h后,低温复苏组大鼠的心率和平均动脉压(MAP)均低于常温复苏组,而心输出量、每搏量和射血分数均高于常温复苏组,差异有统计学意义(P<0.05)。设定72 h为观察终点,假手术组大鼠于观察...     

失血性休克复苏后肝细胞ATP水平恢复与肝细胞坏死及凋亡的关系

最近德国学者 Paxian等研究了失血性休克和复苏与肝细胞坏死及凋亡的关系。研究者采用大鼠失血性休克模型 ,分别维持休克时间 1h、2 h或 3h之后给予 2 h或 3h的复苏或不复苏。结果显示 ,随着失血性休克时间 (3h)的延长 ,肝细胞内 ATP水平显著降低 ,肝小叶中心周围的肝细胞则出现坏死改变 ;而较短时间的失血性休克后给予充分 (2 h)的液体复苏 ,肝细胞内ATP水平能逐渐恢复 ,但肝细胞功能仍较抑制 ,肝小叶中心周围细胞氧化酶活性降低 ,并出现细胞凋亡的 DNA片段形态特征 ,采用氧自由基清除剂可以减轻上述改变。研究者认为 ,低血流或低氧状…     

肠系膜淋巴管结扎对失血性休克大鼠肺组织一氧化氮及其表达的影响

目的 观察结扎肠系膜淋巴管对不同时期重症失血性休克大鼠肺组织一氧化氮（NO）及其表达的影响，探讨肠淋巴途径在休克大鼠急性肺损伤（ALI）中的作用。方法 雄性Wistar大鼠78只，按随机数字表法分为假手术组（n=6）、休克组（n=42）和结扎组（n=30）。休克组与结扎组复制重症失血性休克模型，结扎组于休克复苏后行肠系膜淋巴管结扎术；休克组于休克后90min、输液复苏后0h，休克组及结扎组于输液复苏后1、3、6、12和24h各时间点处死大鼠，制备肺组织匀浆，检测NO及其合酶的变化；用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）测定各组大鼠肺组织诱生型一氧化氮合酶（iNOS）．mRNA表达。结果 休克组大鼠复苏后3h肺组织NO含量、NOS活性及iNOSmRNA表达开始升高，复苏后6～12h持续在较高水平，均显著高于假手术组、休克后90min及复苏后0h（P〈0．05或P〈0．01）；结扎组仅于3h和6h增高，且结扎组复苏后6、12和24h肺组织NO含量、NOS活性以及iNOSmRNA表达均显著低于休克组相同时间点（P〈0．05或P〈0．01）。结论 肠系膜淋巴管结扎可降低重症失血性休克大鼠肺组织NO生成及iNOSmRNA表达，从而减轻肺损伤。     

肠系膜淋巴管结扎对失血性休克大鼠肺损伤的影响

目的观察结扎肠系膜淋巴管对不同时期重症失血性休克大鼠肺组织自由基、炎症介质的影响，探讨肠淋巴途径在休克大鼠急性肺损伤（ALI）中的作用。方法78只雄性Wistar大鼠被随机分为假手术组、休克组和结扎组。休克组与结扎组复制重症失血性休克模型。结扎组于休克复苏后行肠系膜淋巴管结扎术，于休克90min、液体复苏后0、1、3、6、12和24h各处死6只大鼠，制备肺组织匀浆，检测丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-6（IL-6）以及髓过氧化物酶（MPO）活性。结果休克组大鼠输液复苏后各时间点肺组织匀浆MDA、TNF—α、IL-6以及MPO活性均有不同程度的升高，3～12h持续在较高水平，均显著高于假手术组，肺组织匀浆SOD活性显著低于假手术组（P〈0．05或P〈0．01）；结扎组输液复苏后3，6、12和24h肺组织匀浆MDA、TNF-α、IL-6以及MPO活性均显著低于休克组，SOD活性高于休克组（P〈0．05或P〈0．01）。结论肠系膜淋巴管结扎可干预重症失血性休克大鼠ALI，其机制与减少肺中性粒细胞扣押，降低TNF—α、IL-6、自由基释放与SOD消耗等因素有关。     

聚合人脐带血红蛋白复苏液对失血性休克大鼠肝脏影响初步探究

目的了解聚合人脐带血红蛋白(PolyCHb)复苏液对失血性休克大鼠肝脏组织的影响。方法用改良wiggers法建立大鼠失血性休克模型,将32只健康SD雄性大鼠随机均分为4组:麻醉后大鼠仅行股动/静脉插管的假手术(Sham)组,以及在行股动/静脉插管后分别用羟乙基淀粉(HES)、含20 g/L Hb(2%PolyCHb)、60 g/L Hb(6%PolyCHb)的HES做复苏液行液体复苏的3个实验组。用多通道生理记录仪监测大鼠放血前(基础值)、休克时、复苏后即刻(0 h)的平均动脉压(MAP)和心率(HR);复苏后6 h通过腹主动脉取血处死大鼠,立即检测血液中Hb、Hct、ALT和AST,并随即取右叶肝脏组织制备成10%组织匀浆,用商品化试剂盒测定活性氧簇(ROS)含量和总抗氧化能力(T-AOC),另取左叶肝脏组织固定于10%中性甲醛做病理切片并做病理损伤定性分析。结果 2%及6%PolyCHb组与HES组大鼠失血性休克复苏后0 h:MAP(mmHg)分别为111±10.66 vs 132±6.09 vs 85.71±5.25 (P0.01),HR(b/min)分别为329.38±20.71 vs 282.75±48.03 (P0.05)vs 308.71±33.11 (P0.05);复苏后6 h:血液中Hb(g/L)分别为70.75±5.92 vs 84.13±9.33 vs 60.63±8.45 (P0.05),Hct(%)分别为18.75±1.68 vs 18.00±3.20 vs 18.15±2.42 (P0.05),ALT(U/L)分别为197.44±42.08 vs 162.75±44.06 vs 183.96±40.53 (P0.05),AST(U/L)分别为732.41±101.17 vs 737.86±113.90 vs 826.89±78.44 (P0.05),肝脏组织匀浆中ROS(U/ml)分别为419.84±17.76 vs 428.08±17.84 (P0.05)vs 396.21±3.72(P0.05),T-AOC(mmol/L)分别为0.63±0.01 vs 0.60±0.02 vs 0.67±0.01 (P0.05);病理切片:2%PolyCHb组有中央内皮静脉和免疫细胞浸润方面的损伤,6%PolyCHb组有中央内皮静脉、肝窦和免疫细胞浸润方面的损伤,HES组有中央内皮静脉、内皮细胞、脂肪变性和免疫细胞浸润方面的损伤。结论中、低浓度PolyCHb复苏液和HES一样均能对危重失血性休克大鼠模型有效复苏;降低PolyCHb浓度能减轻肝脏组织在失血性休克液体复苏过程中的病理损伤。     

不同方式液体复苏对失血性休克大鼠外周血单个核细胞中核转录因子-κB活性的影响

目的观察失血性休克大鼠外周血单个核细胞（PBMC）中核转录因子-κB（NF—κB）活性的变化以及不同方式液体复苏对其的影响。方法将32只成功复制的失血性休克模型SD大鼠随机分为对照组、无液体复苏组、限制性液体复苏组和快速大量液体复苏组，每组8只；比较各组的救治疗效，并用酶联免疫吸附法（ELISA）检测各组PBMC中NF—κB活性的变化。结果限制性液体复苏组大鼠的存活时间较快速大量液体复苏组及无液体复苏组明显延长（P均〈0．05）；限制性液体复苏组大鼠72h存活率明显高于快速大量液体复苏组和无液体复苏组，但低于对照组（P均〈0．05）。除对照组外，其余各组创伤后60min和120min PBMC中NF—κB活性均较创伤前有明显升高，且120min较60min也明显升高（P均〈0．05）；限制性液体复苏组NF～κB活性明显低于快速大量液体复苏组和无液体复苏组（P均〈0．05）；死亡组创伤后60min和120min NF—κB活性明显高于存活组（P均〈0．05）。结论限制性液体复苏可显著降低失血性休克大鼠的72h死亡率；PBMC中NF—κB活性与预后密切相关，NF—κB活性高则提示预后不良，而限制性液体复苏时NF-κB活性明显降低，有助于改善预后。     

非控制性失血性休克低压复苏中热休克蛋白-70的表达

目的:应用大鼠的失血性休克模型探讨在非控制性失血性休克低压复苏中热休克蛋白-70(HSP-70)的表达及低压复苏的意义.方法:wistar大鼠120只,在大鼠失血性休克模型复制成功后随机分为4组:假手术组、休克未处理组、常压复苏组、低压复苏组.动态观察伤后0.5、1、3、5、7 h大鼠肝组织HSP-70变化.采用Western blot检测其蛋白的表达;用RT-PCR观察HSP-70 mRNA水平变化的规律.结果:低压复苏组HSP-70休克前和休克后0.5、1、3、5、7 h CT值分别为33.73±0.39、31.32±0.42、27.14±0.31、21.46±0.45、20.86±0.57、19.15±0.31,与其他组休克后3、5 h时比较差异有统计学意义(P<0.05).结论:低压复苏能增强HSP-70在非控制性失血性休克后肝组织中的表达.