血管紧张素转换酶与妊高征

目前普遍认为妊高征的发生与体内前列腺素系统代谢失衡有关。由于血管紧张素转换酶对前列腺素代谢有调节作用,因此血管紧张素转换酶在妊高征发生发展中所起的作用越来越引起人们的重视,血管紧张素转换酶抑制剂亦已进入初步试用阶段。     

妊高征患者胎盘组织血管紧张素Ⅱ 1型受体和血管紧张素原的表达

目的　探讨血管紧张素Ⅱ 1型受体 (angiotensinⅡtype 1receptor ,AT1R)和血管紧张素原 (angiotensinogen ,AGT)在妊娠高血压综合征 (妊高征 )患者胎盘组织中表达的变化及其在妊高征发病中的意义。　方法　采用免疫组织化学染色法 (免疫组化 )和逆转录聚合酶链反应法 (RT PCR) ,检测 2 0例中、重度妊高征患者 (妊高征组 )和 15例正常妊娠妇女 (正常组 )的胎盘组织AT1R水平及AT1RmRNA和AGTmRNA的表达。　结果　 ( 1)AT1R主要定位于胎盘绒毛滋养细胞、血管内皮细胞及血管平滑肌细胞。 ( 2 )免疫组化定量灰度分析 ,妊高征组胎盘组织AT1R阳性表达( 112 .4 3± 11.75 )显著强于正常组 ( 170 .4 7± 10 .5 9) (P <0 .0 1)。 ( 3)妊高征组胎盘组织AT1RmRNA的表达水平 ( 0 .96± 0 .2 0 )高于正常组 ( 0 .5 6± 0 .14 ) (P <0 .0 1)。妊高征组胎盘组织AGTmRNA的表达水平 ( 1.0 8± 0 .2 2 )亦显著高于正常组 ( 0 .6 0± 0 .12 ) (P <0 .0 1)。　结论　在妊高征患者胎盘组织中 ,AT1R和AGT表达均有明显增加 ,说明胎盘组织局部肾素 血管紧张素系统与妊高征发病有相关性     

血管紧张素转换酶基因多态性与妊高征的遗传易感性研究

目的 探讨血管紧张素转换酶(ACE）基因多态性与妊高征(PIH)的关系。方法 2000年5月至2003年5月，运用多聚酶链反应技术检测99例PIH及54例对照组的ACE基因多态性。结果 PIH患者ACE基因II、ID、DD基因型频率分别为20．2％、37．4％、42．4％，对照组II、ID、DD基因型频率分别为44．4％、29．6％、25．9％；两组的DD基因型及D等位基因频率比较差异有显著性意义；中、重型组DD基因型与轻型组相比差异有显著性。结论 ACE基因多态性与PIH的发病有关，且与PIH病情严重程度有关。     

抗血管紧张素Ⅱ受体1型自身抗体在妊高征发病机制中的作用

目的　探讨抗血管紧张素Ⅱ受体 1型 (angiotensinⅡtype 1 receptor ,ATR 1)自身抗体在妊高征发病中的作用。　方法　以合成的ATR 1多肽片段为抗原 ,采用酶联免疫吸附法检测 4 6例妊高征患者和 4 0例正常孕妇血清抗ATR 1自身抗体和血浆中血管紧张素Ⅱ的浓度。　结果　妊高征抗ATR 1自身抗体的阳性率为 6 3.0 % (2 9/46 ) ,明显高于正常孕妇 7.5 % (3/40 ) (P <0 .0 1)。妊高征组血浆血管紧张素Ⅱ水平 [(92 .5 4± 37.2 2 )pmol/L]亦明显高于血压正常组 [(2 5 .75± 12 .33)pmol/L ,P <0 .0 1]。　 结论　妊高征患者合并血管紧张素Ⅱ浓度升高 ,其血清中存在抗ATR 1的自身抗体 ,该抗体可能在妊高征的发病机制中起重要作用。     

血管内皮生长因子与妊高征的关系

血管内皮生长因子 (VEGF)是一种特异性血管生长因子 ,在血管生发中发挥重要作用。胎盘部位有丰富的VEGF及其受体的表达 ,这对胎盘血管的发育和功能维持起重要作用 ,妊高征是一种以血管内皮损伤为发病中心环节的高血压综合征 ,近年来 ,国外有学者发现 VEGF的异常表达与妊高征的发生密切相关     

血管紧张素转换酶基因多态性与妊娠高血压综合征发病的关系

妊娠高血压综合征 (妊高征 )的发病原因尚不清楚 ,有关血管紧张素转换酶 (ＡＣＥ)基因多态性与妊高征发病的研究国内外均少有报道 ,且结果不同。对此 ,我们采用聚合酶链反应 (ＰＣＲ)技术检测妊高征患者ＡＣＥ基因多态性 ,以探讨ＡＣＥ基因多态性与妊高征发病的关系。现将结果报道如下。一、资料与方法1 .研究对象 :选择 1 998年 5月至 2 0 0 0年 1 2月我院妇产科及江西省妇产医院妊高征孕妇 56例 (研究组 ) ,孕 36～ 40周 ,年龄 1 8～ 32岁 ,平均 (2 5± 5)岁。其中子痫 4例 ,先兆子痫 8例 ,重度妊高征 1 0例 ,中度 1 8例 ,轻度 1 6例。妊…     

肾素-血管紧张素系统基因与妊娠高血压综合征的新进展

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin system,RAS)基因是一种激素内分泌系统,在心血管功能调节、水盐平衡调节中起重要作用。RAS基因是妊高征主要的致病基因。AGT基因M235T多态、AT1R基因A1166C多态、ACE基因I/D缺失多态与妊高征的发病相关。     

妊高征患者血浆同型半胱氨酸与纤维结合素关系的探讨

目的探讨妊娠高血压综合征(妊高征)患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)和纤维结合素(FN)含量的关系.方法采用荧光标记免疫检测法检测43例妊高征患者(轻度12例,中重度31例)、67例正常晚孕妇女和15例正常非孕妇女血浆Hcy含量.用免疫扩散法测定血浆FN的含量.结果正常晚孕组血浆Hcy和FN显著高于正常非孕组(P均﹤0.05);轻度妊高征血浆Hcy和FN与正常晚孕组比较无显著差异(P均﹥0.05);中重度妊高征患者血浆Hcy和FN较轻度妊高征患者及正常晚孕组显著升高(P均﹤0.01).妊高征组血浆Hcy与FN含量间呈正相关(r=0.637,P<0.01).结论高同型半胱氨酸血症可能与妊高征内皮细胞损伤有关.     

肾素—血管紧张素—醛固酮系统与妊高征

肾素－血管紧张素－醛固酮系统与妊高征天津市中心妇产科医院（３０００５２）姚天一１８９８年Ｔｉｇｅｓｔｅｄｔ与Ｂｅｒｇｍａｎｎ首先发现将肾脏盐水提取物给兔注射时能引起高血压，并将此称肾素（ｒｅｎｉｎ）。１９４０年Ｐａｇｅ等和Ｂｒｕｎ－Ｍｅｎｅｄｅｚ等同...     

MMP与妊高征胎盘血管重铸

滋养细胞重铸障碍是妊娠高血压综合征(PIH)发病的重要环节，基质金属蛋白酶(MMP)是滋养细胞在重铸过程中分泌的重要酶类，其分泌的改变可能是PIH滋养细胞分化异常的外在表现。     

抑制素A、激活素A及人hCG与妊高征

研究证实，胎盘滋养细胞合成和分泌的抑制素A(INHA)、激活素A(ACTA)及人绒毛膜促性腺激素(hCG)的异常升高可能与妊娠高血压综合征(PIH)的发生发展有关，检测INHA、ACTA及hCG在血清和胎盘中浓度可能成为PIH的早期预测指标和病情监测指标。     

妊高征与血管紧张素Ⅱ关系的研究

肾素-血管紧张素-醛固酮系统在调节血压及电解质平衡方面有重要作用。正常妊娠期,血浆肾素活性(简称PRA)及血管紧张索Ⅱ(简称ATn)水平常有升高,妊娠高血压综合征及原发性高血压合并妊娠者其PRA及AT_ 含量可较正常妊娠者降低,Massani则认为无论正常妊娠或妊高征患者其PRA     

血管紧张素转化酶和血管紧张素Ⅱ1型受体基因多态性与妊娠高血压综合征发病的关系

流行病学调查表明 ,妊娠高血压综合征 (妊高征 )有明显的遗传倾向 ,编码血管紧张素转化酶 (ＡＣＥ)及血管紧张素Ⅱ 1型受体 (ＡＴ1Ｒ)的基因是妊高征遗传学研究中的候选基因。目前关于ＡＣＥ基因插入 (Ｉ) /缺失 (Ｄ)多态和ＡＴ1Ｒ基因Ａ116 6 Ｃ多态与妊高征关系的研究结果颇不一致。本研究对ＡＣＥ及ＡＴ1Ｒ基因在妊高征发生发展中的协同作用进行探讨 ,现将结果报道如下。一、资料与方法1.资料来源 :选择 1999年至 2 0 0 1年中国医科大学第二临床学院妇产科住院的妊高征患者 90例 (妊高征组 ) ,发病后首次就诊 ,未接受任何治疗。静坐 3 0…     

胎盘组织血管紧张素Ⅱ代谢的研究

目的：探讨胎盘组织是否产生，及通过何种代谢途径产生血管紧张素Ⅱ。方法：将取材于６例无合并症正常足月分娩孕妇的胎盘组织，在体外培养１～６天。分别于第１、２、４、６天取培养液，应用放射免疫法测定血管紧张素Ⅱ含量；于培养１天后，培养液中加入５～５００μｍｏｌ／Ｌ终浓度的卡托普利，用以抑制血管紧张素转化酶（ＡＣＥ）活性；同时取培养液检测血管紧张素Ⅱ含量，观察比较ＡＣＥ对血管紧张素Ⅱ产生量的影响。结果：胎盘组织经体外培养后，其培养液中血管紧张素Ⅱ含量随时间延长逐渐升高，培养第１天为３．１５ｍｇ／Ｌ，第６天高达１２．８ｍｇ／Ｌ；卡托普利不能明显减少血管紧张素Ⅱ的生成，于培养２、４、６天，其培养液中血管紧张素Ⅱ含量与对照组相比均无显著差异。结论：正常胎盘组织可以产生血管紧张素Ⅱ，其产生不依赖于ＡＣＥ的作用。提示胎盘组织可能存在一种新的血管紧张素Ⅱ的生成代谢途径。     

血管紧张素Ⅱ受体与妊娠

血管紧张素Ⅱ受体（ATR）是肾素－血管紧张素系统（RAS）的效应器，介导血管紧张素Ⅱ的生理学效应，是RAS作用的关键环节。子宫胎盘组织血管紧张素Ⅱ受体ATR的表达改变对妊娠的正常发生发展起着重要的调节作用，ATR的表达异常将导致妊娠高血压综合征（简称妊高征）的发生，AT1R拮抗剂可能成为妊高征治疗的新手段。本文就ATR在妊娠及妊高征中的作用的研究进展作一综述。     

血管紧张素Ⅱ及其Ⅰ型受体与妇科肿瘤

血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）是肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）的主要活性成分,在人体血压与水-电解质平衡调节过程中起着关键作用。近年研究发现,除循环中存在RAS外,在一些恶性肿瘤组织中也同样存在着RAS的局部活化,在局部组织中AngⅡ通过与其Ⅰ型受体（AT1R）结合参与肿瘤的发生、发展、血管生成等,而阻断AngⅡ或AT1R有望成为肿瘤治疗的新靶点。就AngⅡ及AT1R与妇科肿瘤关系研究进展综述。     

重度妊高征的处理

妊高征仍是孕妇死亡的主要原因之一。脑部损害主要是脑出血和脑水肿为妊高征的常见并发症与致死的病理生理基础。妊高征的早期发现与预防性治疗和处理特别是分娩、降压和抗惊厥的正确处理,可减少脑部损害,有益于母子健康。