卵巢子宫内膜异位症患者异位及在位内膜组织中COX-2的表达及意义

目的:检测卵巢子宫内膜异位症患者异位内膜组织和在位内膜组织及正常人子宫内膜组织中COX-2的表达,以探讨环氧合酶COX-2在卵巢子宫内膜异位症的在位内膜和异位内膜中的表达及COX-2在子宫内膜异位症发生、发展中的作用。方法:通过免疫组化方法检测45例正常人子宫内膜及45例卵巢子宫内膜异位症患者在位及异位子宫内膜中COX-2的表达。结果;正常人表面上皮细胞和腺上皮细胞COX-2的表达在月经周期中明显变化。在增生早期最低,然后逐步增高。在整个分泌期维持高水平直至月经期达高峰。在子宫内膜异位症患者中,尽管其随月经周期变化,但是和正常人同期相比表达增高。在子宫内膜异位症患者中,卵巢巧克力囊肿异位内膜中腺细胞中观察到明显的COX-2高表达,比正常人分泌期和月经期高。正常人子宫内膜、子宫内膜异位症患者在位子宫内膜、子宫内膜异位症患者异位子宫内膜3组的COX-2表达存在统计学差异(P<0.01)。结论:COX-2在正常人子宫内膜组织中有表达且在月经周期中发生一定变化;COX-2在卵巢子宫内膜异位症患者异位内膜组织中过度表达:COX-2与卵巢子宫内膜异位症发生、发展关系密切。     

PCNA和COX-2蛋白在子宫内膜癌中的表达及意义

目的:探讨正常子宫内膜、子宫内膜非典型增生和子宫内膜腺癌组织环氧化酶-2(COX-2)和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达及与临床、病理的关系.方法:应用SP法检测正常子宫内膜、子宫内膜非典型增生和子宫内膜腺癌组织中COX-2和PCNA的表达.结果:正常子宫内膜中COX-2和PCNA的阳性表达率或高增殖率分别为15.0％和10.0％;非典型增生内膜中COX-2和PCNA的阳性表达率或高增殖率分别为44.4％和11.1％;子宫内膜癌组织中COX-2和PCNA阳性表达率或高增殖率为66.7％和54.4％.COX-2与肿瘤组织的手术-病理分期、分化程度及肌层浸润相关.PCNA在子宫内膜腺癌中表达与肿瘤组织的手术-病理分期、分化程度及淋巴结转移相关.COX-2表达阳性子宫内膜腺癌中PCNA高增殖率为76.3％,COX-2表达阴性子宫内膜腺癌中PCNA高增殖率为10.5％,两者呈正相关.结论:①COX-2和PCNA异常表达与子宫内膜癌的发生、发展密切相关,两者可能在子宫内膜由良性到恶性的转变过程中,以及恶性肿瘤进展中起了重要作用.②COX-2的表达和PCNA的表达呈正相关,提示两者有协同的作用增强癌细胞的增殖活性.     

尖锐湿疣组织中COX-2的表达及意义

目的:探讨尖锐湿疣组织中环氧合酶-2(COX-2)的表达及意义。方法:采用免疫组化SP法分别检测34例女性宫颈尖锐湿疣组织和15例正常宫颈组织中COX-2的表达。结果:COX-2在尖锐湿疣组织呈强阳性表达,显著高于对照组(χ2=9.80,P<0.01)。结论:COX-2在尖锐湿疣的发生、发展中起一定作用。     

症状性子宫肌瘤子宫内膜中COX-2、VEGF和微血管密度的表达

目的:探讨症状性子宫肌瘤患者子宫内膜中COX-2、VEGF和微血管密度的表达,及其与子宫肌瘤异常子宫出血的相关性。方法:选择病理证实为单纯子宫肌瘤的标本53例,根据子宫肌瘤患者有无月经改变症状分为A、B两组,以月经正常的健康妇女子宫内膜作为正常对照(C组),各组再根据子宫内膜病理类型进行组内分型,采用免疫组化技术对3组子宫内膜中COX-2、VEGE、MVD水平进行检测。结果:①VEGF、COX-2在各组子宫内膜中的表达:VEGF、COX-2在A组子宫内膜增生期、分泌期中的表达水平高于B、C两组同型子宫内膜,差异有统计学意义(P<0.05);在A组单纯性增生过长和复杂性增生过长子宫内膜中的表达水平显著低于A、B、C 3组增生期内膜,差异有统计学意义(P<0.001);在B组与C组同型子宫内膜中的表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。A、B、C 3组增生期COX-2、VEGF表达水平与分泌期比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。②MVD在各组子宫内膜中的表达:MVD在A组增生期和分泌期子宫内膜表达水平高于B、C两组同型子宫内膜,差异有统计学意义(P<0.05);在A组单纯性增生过长和复杂性增生过长内膜中的表达水平近似但又低于A、B、C 3组增生期子宫内膜,差异有统计学意义(P<0.001);在B组与C组同型子宫内膜中的表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05);在A、B、C 3组增生期内膜与分泌期子宫内膜中的表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。③症状性子宫肌瘤患者子宫内膜中COX-2、VEGF和MVD表达水平的相关性:症状性子宫肌瘤患者子宫内膜中COX-2与VEGF表达水平均呈正相关(γ=0.779,P<0.05;γ=0.626,P<0.05;γ=0.666,P<0.01),且MVD表达水平与COX-2、VEGF表达水平呈正相关(γ=0.829,P<0.05;γ=0.798,P<0.05)。结论:症状性子宫肌瘤患者子宫内膜COX-2、VEGF和MVD的表达增强,特别是在单纯性增生过长和复杂性增生过长的子宫内膜中COX-2、VEGF、MVD水平均有显著的变化,但无症状性子宫肌瘤患者子宫内膜内环境无异常改变,故认为子宫内膜微环境的异常改变是子宫肌瘤患者产生异常子宫出血的原因,这一结论为临床症状性子宫肌瘤患者的保守治疗提供了可靠的理论依据。     

COX-2、HIF-1α在乳腺癌组织中的表达及其与微血管生成的关系

目的探讨环氧合酶-2（COX-2）和缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）蛋白在乳腺癌组织中的表达及其与微血管密度（MVD）的关系。方法应用免疫组织化学方法检测50例乳腺癌、20例癌旁组织中COX-2、HIF-1α蛋白的表达情况，用CD34抗体标记乳腺癌血管内皮细胞，计算MVD。结果乳腺癌组织中COX-2的阳性表达率为66％（33／50），HIF-1α的阳性表达率为60％（30／50），显著高于癌旁组织（P〈0．01），在乳腺癌组织中COX-2、HIF-1α蛋白表达之间存在显著正相关（r=0．630，P〈0．01）。COX-2、HIF-1α表达与淋巴结转移、临床分期显著相关（P〈0．05），与患者的年龄、肿瘤大小无明显相关性（P〉0．05），COX-2、HIF-1α阳性的乳腺癌组织MVD高于阴性者，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论 乳腺癌组织中存在COX-2、HIF-1α的高表达。COX-2蛋白可通过诱导HIF-1α蛋白的表达上调，增强乳腺癌细胞的侵袭力，促进乳腺癌浸润、转移。     

COX-2、HIF-1α在乳腺癌组织中的表达及其与微血管生成的关系

目的 探讨环氧合酶-2(COX-2)和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)蛋白在乳腺癌组织中的表达及其与微血管密度(MVD)的关系.方法 应用免疫组织化学方法检测50例乳腺癌、20例癌旁组织中COX-2、HIF-1α蛋白的表达情况.用CD34抗体标记乳腺癌血管内皮细胞,计算MVD.结果 乳腺癌组织中COX-2的阳性表达率为66%(33/50),HIF-1α的阳性表达率为60%(30/50),显著高于癌旁组织(P＜0.01),在乳腺癌组织中COX-2、HIF-1α蛋白表达之间存在显著正相关(r=0.630.P＜0.01).COX-2、HIF-1α表达与淋巴结转移、临床分期显著相关(P＜0.05),与患者的年龄、肿瘤大小无明显相关性(P＞0.05),COX-2、HIF-1α阳性的乳腺癌组织MVD高于阴性者,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 乳腺癌组织中存在COX-2、HIF-1α的高表达.COX-2蛋白可通过诱导HIF-1α蛋白的表达上调,增强乳腺癌细胞的侵袭力,促进乳腺癌浸润、转移.     

子宫内膜癌组织COX-2、p53、E-cadherin蛋白表达及与临床病理参数和预后关系

目的：探究子宫内膜癌组织环氧合酶-2(COX-2)、p53、上皮细胞钙粘蛋白(E-cadherin蛋白)表达及与患者临床病理特征、预后关系。方法：选取2014年1月-2017年12月104例子宫内膜癌患者为恶性组,同期46例子宫内膜不典型增生(不典型增生组)、34例正常增殖期子宫内膜(正常组)进行对照,采用免疫组织化学法检测各组织COX-2、p53、E-cadherin蛋白表达,并分析其与子宫内膜癌患者临床病理特征关系;采用Spearman秩相关分析法探究COX-2、p53、E-cadherin蛋白表达相关性;随访5年,采用Kaplan-Meier法分析COX-2、p53、E-cadherin蛋白表达与患者生存预后关系。结果：恶性组COX-2(73.1%)、p53(58.7%)阳性表达率均高于不典型增生组(15.2%、6.5%)和正常组(8.8%、0),E-cadherin阳性表达率(38.5%)低于不典型增生组(89.1%)和正常组(97.1%)(均P<0.05)。恶性组COX-2表达与肌层浸润、淋巴结转移、FIGO分期有关,p53与分化程度、淋巴结转移、FIGO分期有关,E-...     

Aurora B在子宫内膜和子宫内膜癌组织中的表达及其意义

目的:探讨Aurora B在正常子宫内膜和子宫内膜癌组织中的表达及其与子宫内膜癌临床病理参数之间的关系。方法:采用免疫组织化学链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶(streptavidin-biotin peroxidase,SP)法对10例正常增殖期子宫内膜组织、10例正常分泌期子宫内膜组织和72例子宫内膜癌组织Aurora B的表达情况进行了检测,分析其在正常子宫内膜组织中的表达规律及其与子宫内膜癌临床病理特征的关系。结果:Aurora B表达的阳性指数在正常增殖期子宫内膜组织中明显高于分泌期子宫内膜组织,差异有极显著性意义(P<0.01);增殖期的表达也高于子宫内膜癌组织的表达,差异有极显著性意义(P<0.01);Aurora B表达阳性指数在高分化、低手术分期和肌层浸润深度≤1/2的子宫内膜癌组织中低于中、低分化、高手术分期和子宫肌层浸润深度>1/2的子宫内膜癌组织,差异有显著性意义(P<0.01、P<0.01、P<0.05,respectively)。结论:Aurora B参与正常增殖期子宫内膜腺体上皮细胞的增生和复制;Aurora B在子宫内膜癌组织中的表达与其生物学行为有关,Aurora B的表达升高提示子宫内膜癌的恶性生物学行为增加。     

子宫内膜癌组织中AKT表达及意义的研究

目的 探讨子宫内膜组织中AKT的表达及其相关性.方法 应用免疫组化学SP法检测正常子宫内膜组织、非典型增生子宫内膜组织、子宫内膜癌组织中AKT蛋白表达,并对AKT与临床病理特征的关系进行分析.结果 （1）AKT在正常子宫内膜、非典型增生子宫内膜、子宫内膜癌组织中阳性表达率逐渐增高,三组间差异有统计学意义（P=0.013）,而非典型增生组与子宫内膜癌组差异无统计学意义（P=0.343） （2）在Ⅰ型子宫内膜癌中,AKT的表达与患者FIGO分期、组织学分级、肌层浸润、淋巴结转移正相关（P〈0.05）,而与是否绝经无明显相关 （3）AKT在Ⅰ型子宫内膜癌中与雌激素受体（ER）表达存在正相关性（P=0.001）.结论 AKT在子宫内膜癌的发生发展中有重要作用.     

子宫内膜异位症中COX-2及KGF的表达

目的 研究环氧化酶-2、角质细胞生长因子在子宫内膜异位症患者卵巢异位组织、在位内膜中的变化,及其与患者临床分期、临床表现及月经周期的关系.方法 应用链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶连接免疫组织化学法检测30例子宫内膜异位症卵巢巧克力囊肿患者的卵巢异位组织及在位内膜中角质细胞生长因子、环氧化酶-2的表达.结果 环氧化酶-2在正常内膜(53.3%)、子宫内膜异位症在位内膜(70%)及子宫内膜异位症异位组织中(93.3%)的表达阳性率逐渐升高,差异有显著性意义(P＜0.01);正常内膜及子宫内膜异位症在位内膜中环氧化酶-2表达受月经周期影响,分泌期的阳性表达率(71.4%,84.6%)高于增生期(37.5%,58.5%),差异有显著性意义(P＜0.05,P＜0.01);环氧化酶-2的表达与子宫内膜异位症的痛经有关(P＜0.05).角质细胞生长因子在正常内膜(50%)、子宫内膜异位症在位内膜(66.7%)及子宫内膜异位症异位组织中(93.3%)的表达阳性率逐渐升高,差异有显著性意义(P＜0.01).正常内膜及子宫内膜异位症在位内膜中角质细胞生长因子表达受月经周期影响,分泌期的阳性表达率(85.71%,92.3%)高于增生期(18.75%,47.06%),差异有显著性意义(P＜0.01,P＜0.01),在子宫内膜异位症中环氧化酶-2、角质细胞生长因子二者密切相关(r=0.52).结论 环氧化酶-2、角质细胞生长因子的表达与子宫内膜异位症的发生有关,二者在子宫内膜异位症的发生发展中有协同作用,可能为子宫内膜异位症的治疗提供新的靶点.     

E2F－1及相关蛋白在子宫内膜癌中的表达及其相关性研究

目的：检测子宫内膜癌组织中转录因子E2F-1和Ki-67表达情况,并探讨其在子宫内膜癌中的意义。方法：采用免疫组织化学S-P法检测60例子宫内膜癌和32名正常子宫内膜组织中的表达。结果：子宫内膜癌组织中E2F-1和Ki-67表达定位于细胞核,其阳性表达率分别为58．33％（35／60）和85．00％（51／60）,明显高于正常子宫内膜组织0和12．5％（4／32）（X^2=27．71,X^2=42．63;P〈0．05）。两者的表达与淋巴结转移、临床病理分期有关（x^2=5．79,X^2=8．28,X^2=11．77,X^2=4．04IP〈0．05）,在子宫内膜癌组织中E2F-1和Ki-67两者之间比较表达无明显相关性。结论：E2F-1和Ki-67在子宫内膜癌呈高表达,且与子宫内膜癌的发生、发展和转移密切相关。     

乳腺浸润性导管癌中Twist的表达与细胞增殖和血管生成的关系

目的 探讨Twist在乳腺浸润性导管癌中的表达及其与细胞增殖和血管生成的关系.方法 应用免疫组织化学法检测60例乳腺浸润性导管癌组织中Twist和Ki-67的表达情况,计算Ki-67指数和微血管密度(MVD).结果 乳腺浸润性导管癌组织中Twist阳性表达率为56.7％(34/60),Twist阳性患者Ki-67指数、MVD显著高于Twist阴性患者[(57.05±16.37)％比(25.32±16.16)％、(34.30±12.25)％比(23.04±10.45)％,P＜ 0.05].结论 乳腺浸润性导管癌组织中Twist高表达,Twist可促进肿瘤细胞增殖和肿瘤血管生成,从而成为其促进乳腺癌浸润、转移的途径之一.     

COX-2、Ki-67肿瘤相关因子在甲状腺肿瘤组织中的表达与意义

目的探讨COX-2和Ki-67在甲状腺肿瘤组织中表达的意义,分析其与肿瘤生物学特征及患者术后生存时间的相关性。方法通过免疫组织化学方法检测有完整随访资料的68例甲状腺癌和40例正常甲状腺组织中COX-2和Ki-67的表达,对所有数据采用SPSS16.0统计学软件进行分析。结果 COX-2、Ki-67在癌组织中的表达率（60.29%、67.64%）高于正常组织中表达率（2.5%、27.5%）,差异有统计学意义（P〈0.05）;COX-2、Ki-67的表达与肿瘤的大小、分化程度、浸润深度、TNM分期及远处转移均呈正相关（P〈0.05）;COX-2和Ki-67表达阳性组患者5年生存率较正常对照组均低（P〈0.05）。结论 COX-2和Ki-67可作为甲状腺癌早期诊断和判断预后的指标,能指导临床上对肿瘤生物学性状评价。     

子宫内膜癌组织中PTEN与VEGF、MVD的相关性分析

目的研究抑癌基因PTEN、血管内皮生长因子和微血管密度表达改变在子宫内膜癌发生及预后中的作用。方法采用免疫组织化学方法检测抑癌基因PTEN、血管内皮生长因子和微血管密度在51例子宫内膜癌和15例正常子宫内膜组织中的表达;并对51例子宫内膜癌患者进行术后随访。结果51例子宫内膜癌组织中抑癌基因PTEN、血管内皮生长因子表达率和微血管密度,平均值分别为43.1%、76.5%、35.32±10.09,与正常子宫内膜比较均有显著性差异(χ2分别为8.817、19.636,t=34.254,均P<0.05)。抑癌基因PTEN、血管内皮生长因子、微血管密度表达与子宫内膜癌的临床病理特征存在一定的关系。子宫内膜癌生存时间与手术病理分期、组织分级、肌层浸润以及血管内皮生长因子、微血管密度表达有关;但肌层浸润、手术病理分期、微血管密度表达是影响预后的主要危险因素之一(P<0.05)。抑癌基因PTEN对预后影响无统计学意义(P>0.05)。结论血管内皮生长因子、微血管密度高表达和抑癌基因PTEN表达降低可能是参与子宫内膜癌发生发展的重要因素之一。子宫内膜癌的手术病理分期、组织分级、肌层浸润以及血管内皮生长因子、微血管密度表达是评价子宫内膜癌预后的重要指标,但肌层浸润、手术病理分期、微血管密度是重要危险因素。     

微小染色体维持蛋白7在子宫内膜癌中的表达

目的 探讨微小染色体维持蛋白7在子宫内膜癌中的表达及其意义.方法 应用免疫组织化学方法检测46例子宫内膜癌组织中微小染色体维持蛋白7和Ki-67的表达,应用流式细胞术对46例子宫内膜癌组织做DNA倍体分析.结果 子宫内膜癌中微小染色体维持蛋白7表达与年龄有关(P＝0.008),Ki-67表达与年龄无明显相关性(P>0.05).微小染色体维持蛋白7和Ki-67的表达水平随组织学级别的升高而升高,差异有统计学意义(P＜0.05),微小染色体维持蛋白7和Ki-67在不同DNA倍体中比较,均有显著性差异(PMCM7＝0.025,P Ki-67＝0.028).微小染色体维持蛋白7和Ki-67在不同的手术分期、肌层侵润、淋巴转移中的表达水平差异均无显著性(P>0.05).结论 微小染色体维持蛋白7可能参与子宫内膜癌的发生发展过程,并且微小染色体维持蛋白7比Ki-67能更好的反应细胞的增殖情况,可作为新的子宫内膜癌增生标志物.     

Sema4D和Ki-67在乳腺癌组织中的表达及其与微血管密度的关系

目的:探讨Sema4D和Ki-67在乳腺癌组织中的表达及其与微血管密度(MVD)的关系。方法:采用免疫组织化学SP法检测110例乳腺癌组织中Sema4D和Ki-67的表达,并检测肿瘤MVD值。结果:乳腺癌组织中Sema4D和Ki-67蛋白的阳性表达率分别为71.82%(79/110)和59.09%(65/110),与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);淋巴结转移阳性组的Sema4D阳性表达率和MVD值显著高于淋巴结转移阴性组(P<0.01);Sema4D和Ki-67阳性表达与组织学分级、TNM分期及淋巴结转移显著相关(P<0.05),与肿瘤大小无关(P>0.05)。相关性分析结果显示,Sema4D与Ki-67表达呈正相关(r=0.588,P<0.01)。结论:Sema4D和Ki-67可能对乳腺癌的发生、发展起重要作用。     

金属硫蛋白在子宫内膜癌中的表达及意义

目的:探讨金属硫蛋白(MT)在子宫内膜癌中的表达及与雌孕激素受体(ER、PR)表达的关系。方法:应用免疫组织化学方法检测45例子宫内膜癌中MT及ER、PR的表达。结果:在子宫内膜癌中,MT的表达与手术-病理分期和组织学分级密切相关(P<0·05),但与肌层浸润无明显关系。另外,MT的表达还与ER、PR的表达呈负相关(P<0·05)。结论:联合测定ER、PR和MT含量有助于子宫内膜癌的诊断、治疗及预测预后。     

环氧化酶-2在上皮性卵巢癌组织中的表达及其临床意义

目的:探讨上皮性卵巢癌中环氧化酶-2(COX-2)的表达及临床意义。方法:采用链霉素抗生物素卵白素-过氧化物酶(SP)法进行免疫组化染色,观察COX-2在正常组织及良恶性上皮性卵巢癌组织中的蛋白表达,应用SPSS13.0软件结合病历资料进行分析。结果:正常组织及良恶性上皮性卵巢肿瘤中COX-2皆有表达,COX-2在卵巢癌组织中的阳性表达率78%(39/50)明显高于正常卵巢组织10%(1/10)及良性卵巢肿瘤组织20%(2/10),差异有统计学意义(P<0.01);在正常组织和良性卵巢肿瘤组织中的表达差异无统计学意义(P>0.05)。COX-2表达与病理分级及淋巴结转移明显相关(P<0.05),而与年龄、临床分期、组织学类型无关(P>0.05)。结论:COX-2在卵巢癌组织中的表达明显高于正常组织及良性卵巢肿瘤组织,在卵巢癌的浸润和转移中发挥了重要作用,可以作为判断卵巢癌恶性程度及评估不良预后的重要指标。     

宫颈鳞癌中EZH2和Ki67的表达及其临床病理意义

目的:探讨EZH2和Ki67在宫颈鳞癌中的表达及其临床意义。方法:应用免疫组织化学S-P法,检测40例宫颈鳞癌组织、10例CIN组织、10例正常宫颈组织中EZH2和Ki67的表达及其与临床病理特征的相关性,并探讨二者的相关性。结果:EZH2在正常宫颈组织、CIN、宫颈鳞癌组织中的阳性表达率分别为30.0%,70.0%,92.5%。Ki67在正常宫颈组织、CIN、宫颈鳞癌组织中的阳性表达率分别为10.0%,30.0%,95.0%。EZH2蛋白表达阳性率在淋巴结转移组明显高于无淋巴结转移组,差异有统计学意义(P<0.05)。Ki67蛋白表达与临床特征均无关(P>0.05)。EZH2与Ki67表达间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:在正常宫颈组织、CIN和宫颈鳞癌组织中,EZH2和Ki67蛋白表达的阳性率均呈逐渐升高趋势,表明均参与了宫颈鳞癌的发生发展;二指标的无相关性,表明EZH2间接调节了癌细胞的增殖。