男性精神分裂症患者攻击行为与血浆5-羟色胺、血清睾酮水平的相关性

目的：探讨人口学特征和血浆5-羟色胺、血清睾酮与男性精神分裂症患者攻击行为的关系。方法：将70例首次发病的男性精神分裂症患者，以既往史和外显攻击行为量表评分区分，有攻击行为者为研究组(n=36)，无攻击行为者为对照组(n=34)，比较两组血浆5-羟色胺、血清睾酮的水平。结果：研究组5-羟色胺水平[(50．23&;#177;6．73)mg／L]较对照组[(58．18&;#177;7．42)mg／L]明显降低，差异有显著性意义(t=4．70，P&;lt;0．01)；睾酮的水平[(5．01&;#177;0．99)mg／L]较对照组[(4．02&;#177;0．87)mg／L]显著升高，差异有显著性意义(t=4．43，P&;lt;0．01)；5-羟色胺、睾酮水平与攻击性行为显著相关(r=-0．38，0．40；P均&;lt;0．05)。结论：5-羟色胺、睾酮水平可能与男性精神分裂症患者攻击行为有关。     

抑郁症患者接受治疗前后血浆单胺类神经递质代谢产物的差异

,背景抑郁症的单胺假说已得到很多研究证明,但是郁症患者血浆中单胺递质代谢产物与抗抑郁治疗的相关性研究较少报道.目的探讨不同药物治疗抑郁症患者血浆中单胺递质代谢产物的差异,以及抗抑郁治疗与抑郁患者血浆中单胺递质代谢产物水平的相关性.设计病例对照研究.单位南京医科大学脑科研究所和精神科.对象抑郁症组(n=40)为南京脑科医院住院抑郁症患者,汉密顿抑郁量表总分＞17.对照组(n=20)为南京市中心血站健康志愿献血者.干预抑郁症组均用抗抑郁药治疗4周氟西汀[20 mg/d,5-羟色胺重摄取抑制剂类];帕罗西汀(20 mg/d,5-羟色胺重摄取抑制剂类);万拉法新[20～100 mg/d,5-羟色胺、去甲肾上腺素双重摄取抑制剂类],氟伏沙明(50～100 mg/d,去甲肾上腺素双重摄取抑制剂类).用高效液相色谱法对抑郁症患者治疗前后血浆中单胺递质代谢产物水平进行测定,用汉密顿抑郁量表评定抑郁症患者的临床疗效.主要观察指标抑郁症患者血浆中单胺递质代谢产物5-羟吲哚乙酸、3-甲基-4-羟基苯乙二醇、高香草酸的水平.结果抑郁症患者治疗前血浆中5-羟吲哚乙酸、3-甲基-4-羟基苯乙二醇、高香草酸的水平[(20.3±14.6),(124.8±103.6),(54.7±32.1)μg/L]均低于正常对照组[(39.5±28.4),(334.5±107.3),(88.5±37.2)μg/L],差异有显著性(P＜0.05).经5-羟色胺重摄取抑制剂治疗的抑郁症患者,5-羟吲哚乙酸含量[(37.1±21.9)μg/L]与治疗前比较明显升高,差异有显著性(P＜0.05);3-甲基-4-羟基苯乙二醇和高香草酸与治疗前比较,差异无显著性(P＞0.05);经去甲肾上腺素双重摄取抑制剂治疗后,血浆中5-羟吲哚乙酸,3-甲基-4-羟基苯乙二醇含量[(35.4±25.2),(291.2±120.4)μg/L]均比治疗前升高,差异有显著性(P＜0.05);高香草酸水平无明显变化.结论外周的单胺递质代谢产物可反映脑中单胺类神经递质的状态,血浆中单胺类递质的变化可作为抑郁症疗效评定的一个重要参考指标.     

血浆脂联素水平与缺血性脑卒中亚型的关系

目的:研究血浆脂联素水平与缺血性脑卒中亚型的关系。方法:根据临床表现、影像学和实验室辅助检查结果,将106例急性脑梗死患者(病例组)分为动脉粥样硬化性脑梗死组(n=54)、心源性脑栓塞组(n=23)和腔隙性脑梗死组(n=29),同时选取同期该院门诊体检正常的健康者50例作为对照组。比较各组间脂联素水平及危险因素,包括代谢综合征。结果:(1)病例组患者血浆脂联素水平明显低于对照组[(5.7±1.8)mg/Lvs(8.8±2.4)mg/L,P<0.05]。(2)卒中亚型不同,脂联素水平不同,心源性脑栓塞组水平最高而动脉粥样硬化性脑梗死组水平最低[(8.0±2.2)mg/Lvs(5.5±1.6)mg/L,P<0.05],腔隙性脑梗死组居中[(6.7±1.4)mg/L]。(3)血浆脂联素水平与脑血管病危险因素相关。结论:动脉粥样硬化性脑梗死血浆脂联素水平较其他缺血性脑卒中亚型低。     

海勘人员原发性高血压患者血浆皮质醇、睾酮水平与应激能力

目的探讨海勤人员原发性高血压的特征.方法对海勤人员112例、陆勤人员100例原发性高血压患者血浆皮质醇、睾酮水平和抑郁、焦虑分数进行评定.结果与陆勤人员比较海勤人员原发性高血压患者血浆皮质醇[(504.6±214.8)nmol/L]、睾酮水平[(46.8±18.8)nmol/L]和抑郁(59.8±11.2)、焦虑(55.7±10.6)分数均增高(t=4.55-5.65,P均＜0.01).结论与陆勤人员比较,海勤人员原发性高血压患者血浆皮质醇和睾酮水平升高.     

急性心肌梗死患者血浆纤维连接蛋白变化及临床意义

目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者血浆中的纤维连接蛋白(Fn)随时间的变化规律,及其与AMI的关系和临床意义。方法选取AMI患者21例作为研究组,采用酶联免疫吸附法分别检测患者心肌梗死后不同时间段外周血浆Fn的水平。并且与健康成人(对照组23例)做对比分析。结果 AMI患者在发病(6.25±2.98)h后血浆中Fn的水平明显低于对照组[(102.51±31.52)mg/L vs.(229.47±20.67)mg/L,P<0.05)],在(16.17±2.14)h后血浆中Fn的水平明显高于对照组[(299.48±106.55)mg/L vs.(229.47±20.67)mg/L,P<0.05]。结论血浆中Fn的水平变化与急性心肌梗死的发生和发展密切相关。其对预测及诊断AMI具有一定临床意义。     

HPLC-ECD法对精神分裂症患者脑脊液单胺类神经递质的检测

目的探讨精神分裂症患者脑脊液(CSF)中多巴胺(DA)、高香草酸(HVA)含量的变化及立体定向手术对其的影响.方法立体定向手术治疗22例精神分裂症患者,高效液相色谱-电化学HPLC-ECD法检测CSF中的DA及HVA水平.结果精神分裂症患者手术前CSF中DA[(3.23±0.36)μmol/L]、HVA[(1.99±0.49)μmol/L]水平显著高于对照组[(2.44±0.32)μmol/L、(1.41±0.37)μmol/L](P<0.01);手术后DA[(2.49±0.35)μmol/L]、HVA[(1.42±0.28)μmol/L]水平明显下降(P<0.01).结论支持精神分裂症中枢DA亢进假说,立体定向手术具有明显的DA传导阻滞作用.     

急性心肌梗死患者血清脂联素水平的动态变化

目的观察急性心肌梗死(AMI)患者血清脂联素水平的动态变化并探讨其临床意义。方法AMI组34例及正常对照组33例,AMI组在入院时、24小时、72小时、7天及28天抽取静脉血通过酶联免疫吸附法测定血清脂联素水平。结果AMI组入院时血清脂联素浓度[(8±5)mg/L]明显低于正常对照组[(11±6)mg/L],差异有统计学意义(P<0.05);AMI组入院时C反应蛋白(CRP)浓度[(14±12)mg/L]明显高于正常对照组[(5±7)mg/L],差异有统计学意义(P<0.05);在对AMI组动态血清脂联素浓度的监测中发现,24小时血清脂联素浓度[(6±4)mg/L]、72小时血清脂联素浓度[(6±3)mg/L]与入院时相比较显著降低(P<0.01),而其浓度在7天[(8±4)mg/L]和28天[(7±4)mg/L]时逐渐升高,但未达到最初水平;AMI组入院时和28天血清脂联素浓度的差值与入院时CRP呈负相关关系(r=-0.587,P=0.01)。结论在AMI患者中血清脂联素水平存在动态变化,其在AMI发病和早期恢复中可能起到抗炎、保护血管内皮细胞作用并参与心肌梗死后的心室重构。     

急性冠状动脉综合征患者血浆神经肽Y的变化及意义

目的 :研究急性冠状动脉综合征发病时神经肽 Y( NPY)的作用及临床意义。方法 :用放射免疫分析法测定冠心病患者胸痛发作时及治疗缓解 3天后血浆中 NPY浓度。结果 :稳定性心绞痛组胸痛发作期及治疗缓解 3天后血浆NPY浓度与正常对照组无显著差异。不稳定性心绞痛组和急性心肌梗死组入院胸痛发作时血浆 NPY浓度明显高于对照组 [( 2 69.5± 10 0 .7) ng/ L ,( 2 70 .8± 99.7) ng/ L对 ( 15 5 .6± 3 7.8) ng/ L ,P<0 .0 1) ],经治疗缓解后均下降到与对照组相比无差异 [( 172 .4± 10 0 .9) ng/ L,( 176.8± 60 .5 ) ng/ L 对 ( 15 5 .6± 3 7.8) ng/ L,P>0 .0 5 ) ]。急性心梗组入院时泵功能 ～ 级者 ( n=5 )血浆 NPY浓度明显高于 ～ 级者 ( n=5 ) [( 3 3 3 .7± 79.4 ng/ L 对 ( 167.9± 3 6.9) ng/ L,P<0 .0 5 ) ]。结论 :急性冠状动脉综合征患者发病时 NPY增高可能是由于严重心肌缺血、剧烈胸痛引起交感神经过度兴奋及血小板释放 NPY增多所致 ,而 NPY增加进一步引起冠脉痉挛 ,加重心肌缺血     

脑梗死患者不同时期血浆蛋白S水平与梗死范围的关系

目的:通过观察脑梗死患者外周血不同时期血浆蛋白S水平的变化,探讨蛋白S水平与脑梗死范围的关系。方法:选择2002-07/2003-01上海第二医科大学附属仁济医院神经内科住院或急诊留院观察急性脑梗死患者38例(脑梗死组)。对照组为来本院体检的健康者38例,性别、年龄均与脑梗死组相匹配(P>0.05)。脑梗死组在入院时(发病5d以内)、发病后20d采静脉血2mL(对照组与脑梗死组同时间点采血)。总蛋白S和游离蛋白S含量均采用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定。结果:参加实验脑梗死组39例,对照组38例,均采样至实验结束。①不同病程阶段蛋白S水平的变化:脑梗死组急性期(5d内)、亚急性期(20d)总蛋白S水平均较对照组明显下降[(13.80±2.83),(14.69±2.66),(16.91±4.04)mg/L,(t=-3.888,-2.828,P<0.01)]。脑梗死组急性期、亚急性期游离蛋白S水平均较对照组明显下降[(6.36±2.02),(6.88±1.60),(8.80±2.41)mg/L,(t=-4.782,-4.095,P<0.01)]。②不同梗死范围蛋白S水平的变化:根据入院1周时MRI的检查结果分为腔隙性脑梗死组11例和非腔隙性脑梗死组27例。急性期、亚急性期非腔隙性脑梗死组患者总蛋白S水平低于腔隙性梗死组患者[急性期:(13.22±2.79),(15.22±2.50)mg/L;亚急性期:(13.88±2.16),(16.68±2.83)mg/L,(t=-2.062,-3.313,P<0.05)];明显低于对照组[(16.91±4.04)mg/L(t=-4.098,-3.906,P<0.01)]。急性期、亚急性期非腔隙性脑梗死组患者游离蛋白S水平低于腔隙性梗死组患者[(5.78±1.69),(7.79±2.14)mg/L;(6.41±1.40),(8.03±1.52)mg/L,(t=-3.077,-3.151,P<0.05)];明显低于对照组[(8.80±2.41)mg/L,(t=-5.944,-5.031,P<0.01)]。结论:脑梗死患者蛋白S水平在急性期、亚急性期均明显下降,其下降的水平与病灶大小有一定关系。     

卡托普利诱发咳嗽的高血压病患者血栓素B2、6-酮-前列腺素F1α的变化

目的探讨卡托普利诱发咳嗽的高血压病患者血浆和尿中血栓素B2 (TXB2)、6酮前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)水平的变化.方法采用放射免疫法测定38例咳嗽组及34例对照组高血压病患者服用卡托普利前后血浆及尿中TXB2 、6-keto-PGF1α的水平.结果服用卡托普利后咳嗽组患者血浆TXB2 的水平明显高于对照组[(99.75±27.56) ng/L vs (84.87±15.08) ng/L],两者比较差异有统计学意义(P=0.016);咳嗽组患者服用卡托普利前[(192.92±47.78) ng/L]、服用卡托普利后[(153.80±25.35) ng/L]及停用卡托普利后[(169.73±38.07) ng/L]尿中6-keto-PGF1α水平差异有统计学意义(P=0.000).结论卡托普利诱发咳嗽时患者血浆TXB2水平明显升高而尿中6-keto-PGF1α水平降低.     

Tiotidine and cimetidine--kinetics and dynamics

Tiotidine and cimetidine kinetics and dynamics were compared to assess mechanisms of the longer duration of effect of tiotidine in man. Both drugs has similar lag times for absorption. Tiotidine with a meal was more slowly absorbed than when fasting and was also more slowly absorbed than cimetidine with a meal. The elimination rates for both drugs did not differ; they were both approximately 2 to 3 hr. Oral doses of cimetidine achieved areas under the plasma concentration curve approximately three times that of tiotidine but these concentrations were only 1/10 as potent. The cimetidine concentration inducing 50% inhibition of food-stimulated gastric acid secretion was 0.41 +/- 0.04 whereas it was 0.04 +/- 0.003 microgram/ml for tiotidine. The effect of tiotidine lasted longer than that of cimetidine because the doses recommended for use in man resulted in higher concentrations in plasma relative to effective concentration than clinical doses of cimetidine.