视网膜白蛋白检测在评价小鼠血-视网膜屏障中的实验研究

目的：建立氧诱导视网膜新生血管小鼠模型,观察白蛋白在正常鼠和模型鼠视网膜中的含量变化,探讨白蛋白检测在评价血-视网膜屏障中的作用。方法取鼠龄7 d（P7）的健康C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为模型组和正常对照组,模型组置于75％±2％氧气浓度的密闭氧舱中5 d,鼠龄12 d时（P12）返回正常空气环境以建立氧诱导鼠视网膜新生血管模型;正常对照组置于正常空气环境中饲养不予任何处理。模型组和正常对照组均在鼠龄17 d（P17）行FITC-Dextran左心室灌注视网膜铺片,荧光显微镜下观察视网膜血管分布和形态;组织切片HE 染色观察突破视网膜内界膜的血管内皮细胞。提取不同鼠龄（ P13、P15、P17）模型组和正常对照组视网膜总蛋白质,采用western blot技术检测视网膜组织中白蛋白的表达。结果荧光造影结果显示模型组视网膜有大量新生血管形成及明显的荧光素渗漏;组织切片显示模型组有大量突破视网膜内界膜的新生血管内皮细胞核;模型组视网膜白蛋白含量随缺氧时间延长而增加。结论在氧诱导鼠视网膜新生血管形成过程中白蛋白含量明显增加,其变化趋势与血-视网膜屏障破坏和视网膜新生血管形成具有时间上的一致性,白蛋白检测可以作为评价血-视网膜屏障有效指标。     

雌激素对高氧诱导新生鼠视网膜病变中血管生成和肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的探讨雌激素对高氧诱导新生鼠视网膜病变中血管生成和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达的影响。方法将Wistar新生鼠随机分为4组：正常对照组、高氧诱导组、高氧对照组和高氧雌激素组。采用高氧诱导法建立早产儿视网膜病变模型,对后两组分别皮下注射17β-雌二醇及磷酸盐缓冲溶液,视网膜苏木素-伊红染色,计数突破视网膜内界膜的新生血管内皮细胞核数;免疫组织化学染色,观察视网膜中TNF-α的表达。结果在第5天,各组视网膜切片中突破内界膜的新生血管内皮细胞核数及视网膜TNF-α的表达与正常对照组比较,无明显变化;在第10天,高氧诱导组和高氧对照组视网膜突破内界膜的新生血管内皮细胞核数明显增多,高氧雌激素组则明显减少。免疫组织化学显示高氧诱导组和高氧对照组视网膜中TNF-α的表达增强,而高氧雌激素组则明显减弱。结论在高氧诱导新生鼠视网膜病变中,TNF-α在视网膜上的表达增强,雌激素可抑制视网膜新生血管形成,对TNF-α的抑制可能是其机制之一。     

依达拉奉对氧诱导视网膜病变乳鼠的作用及其机制研究*

目的?探讨自由基清除剂依达拉奉对氧诱导视网膜病变乳鼠的抑制作用及可能机制。方法?将60只乳鼠根据随机数字表法分为正常对照组、高氧诱导组和药物治疗组，每组20只。高氧诱导复制视网膜病变乳鼠模型，采用黄嘌呤法测定视网膜超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）含量，苏木精-伊红（HE）染色观察视网膜病理变化，二磷酸腺苷（ADP）染色测定视网膜无灌注区面积，免疫组织化学染色测定视网膜中血管内皮生长因子（VEGF）、CD34的表达。结果?3组乳鼠体重在不同时间、不同组间、变化趋势上有差异（P?<0.05）。3组乳鼠视网膜SOD、MDA，以及VEGF和CD34光密度值比较，差异有统计学意义（P?<0.05）；与正常对照组比较，高氧诱导组乳鼠视网膜SOD活力降低（P?<0.05），MDA含量升高（P?<0.05），VEGF、CD34累积光密度值和平均光密度值升高（P?<0.05）；与高氧诱导组比较，药物治疗组乳鼠视网膜SOD活力升高（P?<0.05），MDA含量降低（P?<0.05），VEGF、CD34累积光密度值和平均光密度值降低（P?<0.05）。药物治疗组ADP染色无灌注区面积小于高氧诱导组（P?<0.05）。HE染色结果显示，正常对照组乳鼠视网膜未见病变；高氧诱导组乳鼠视网膜见大量血管增生、管腔扩张、出血；药物治疗组视网膜病变较高氧诱导组轻，未见出血。结论?依达拉奉对氧诱导视网膜病变乳鼠具有保护作用，可抑制视网膜氧化应激反应和新生血管形成。     

视网膜新生血管模型中CD105的表达

目的:通过高氧诱导C57BL/6J小鼠视网膜新生血管动物模型,观察CD105在视网膜新生血管中的表达.方法:取出生后7 d的C57BL/6J小鼠40只,随机分为正常对照组和高氧组,每组20只.采用高氧诱导视网膜新生血管建立动物模型,H-E染色观察小鼠视网膜新生血管的情况,免疫组化方法观察CD105在小鼠视网膜中的表达.结果:H-E染色结果表明,小鼠视网膜新生血管模型建立成功.高氧组小鼠CD105显著表达,积分光密度为(9 985.63±1 016.28)/鼠,阳性染色面积为(14 246.61±6 052.29) μm2/鼠,而正常对照组仅有微弱表达[积分光密度为(1 625.36±638.44)/鼠,阳性染色面积为(3 619.31±1 760.03) μm2/鼠],两组相比差异具有统计学意义(P＜0.01).结论:CD105在视网膜新生血管形成中可能有一定作用,其检测对于视网膜新生血管的定性、定量评估及治疗具有一定临床意义.     

avastin全身用药对大鼠视网膜新生血管的抑制作用

目的 观察avastin全身用药对视网膜新生血管的抑制作用及其对.肾脏的损伤. 方法 选择7日龄SD大鼠60只分为空气对照组、高氧对照组、高氧NS(生理盐水)组和avastin大、中、小剂量给药组,各10只.空气对照组不予处理.其余50只大鼠置于80%高氧环境中连续生活5 d,建立高氧诱导的SD大鼠血管增生性视网膜病变模型.药物治疗组尾静脉分别给予浓度为15.625,31.25,62.5 mg/kg的avastin 0.1 ml,高氧NS组尾静脉给予生理盐水0.1 ml,高氧对照组不给予处理.通过视网膜铺片和视网膜组织切片HE染色观察avastin对新生血管的抑制作用,通过.肾脏病理切片 HE 染色来观察其形态学变化.结果 高氧对照组与空气对照组相比,视网膜有大量新生血管形成,结构及分布紊乱,高氧诱导的血管增生性视网膜病变动物模型诱导成功;药物治疗组与高氧NS组相比视网膜血管分布较规则、密度减少,且突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数目明显减少(P<0.01),药物治疗三组间比较也有统计学意义(均P<0.05).肾脏病理切片显示,高氧对照组和高氧NS组与空气对照组相比,肾小管上皮细胞变性、坏死,小管基底膜断裂;中、小剂量给药组肾小球系膜轻度增生,间质炎性细胞浸润;大剂量给药组肾小球细胞数目增多,间质轻度细胞增生. 结论 avastin 全身用药对视网膜新生血管具有抑制作用,并且随着给药剂量的增加,抑制作用更加明显.中、小剂量给药可引起轻度肾脏损伤,大剂量给药肾脏损伤稍重.     

色素上皮衍生因子对鼠视网膜新生血管形成的保护作用

目的本课题通过小鼠视网膜新生血管动物模型观察玻璃体内注入色素上皮衍生因子(PEDF)对视网膜新生血管形成的影响,并探讨其治疗作用。方法选取鼠龄为7天的健康昆明小鼠28只(56只眼),随机分为4组:正常组、高氧组、PEDF干预组和对照生理盐水组,每组7只。正常对照组鼠在正常空气环境中饲养,其余3组鼠置于氧箱中,建立高氧诱导的视网膜新生血管动物模型。正常组鼠不做任何处理,PEDF干预组幼鼠在出生后第12天向玻璃体腔内注射PEDF 1μl,而对照生理盐水组注射相同体积的生理盐水。各组小鼠均在出生后第17天处死,摘除眼球制作标本,进行组织病理学观察。在光学显微镜下观察并计数突破视网膜内界膜的血管内皮细胞细胞核数目。采用CD31分子免疫组化方法鉴别视网膜内界膜与血管内皮细胞。结果正常对照组标本HE染色未见突破内界膜的内皮细胞核,高氧组和对照生理盐水组标本可见较多的突破内界膜的内皮细胞核,与正常组比较差异具有显著性(P<0.05),PEDF干预组的数目明显少于高氧组和对照生理盐水组,差异均具有显著性(P<0.05),且未见明显药物毒性反应。CD31分子免疫组化染色证实突破内界膜的细胞为血管内皮细胞。结论玻璃体内注入一定剂量的PEDF,能够有效抑制高氧诱导下的小鼠视网膜新生血管形成,PEDF有望成为防治血管增生性视网膜病变的一种有效的方法。     

抗血管内皮细胞生长因子抗体抑制视网膜新生血管化

目的：研究抗血管内皮细胞生长因子抗体对视网膜新生血管化的抑制作用。方法：以75%氧气和25%氮气的高浓度氧诱导C57BL/6J小鼠建立缺血性视网膜病变模型,应用不同浓度抗血管内皮细胞生长因子抗体进行玻璃体腔内注射,在组织切片上计数和比较正常和实验条件下以及不同浓度药物注射后视网膜新生血管芽细胞核数。结果：缺血性视网膜病变小鼠模型有较多的视网膜新生血管芽细胞核数,而玻璃体内注射抗血管内皮细胞生长因子抗体的小鼠视网膜新生血管芽细胞核数明显减少（两组用药组与高氧对照组间P均〈0.01）,特别是大剂量用药组减少54.61%。结论：抗血管内皮细胞生长因子抗体能有效抑制视网膜的新生血管化。     

高氧诱导大鼠视网膜病模型建立及视网膜血管变化分析

目的探讨高氧视网膜病大鼠模型建立及视网膜血管变化规律。方法86例胎龄21d新生SD大鼠随机分为高氧组和对照组，各组再随机分为1，3，7及14d4小组。高氧组吸入75％的氧（7d后置入常压常氧中饲养）建立高氧视网膜病大鼠模型，对照组则在常压常氧中饲养。取视网膜组织制作标本，HE染色及CD34标记血管内皮细胞观察视网膜发育过程及血管改变。结果①对照组视网膜在自出生后逐渐发育，至出生后14d视网膜发育基本成熟；高氧组与对照组视网膜组织结构发育情况基本相似，高氧组14d时内层和外层毛细血管增生，部分血管增生可延及玻璃体，可见血管扩张，部分伴有出血；②随着天数的增加对照组毛细血管密度指数（RCDI）呈逐渐上升趋势（F=21．589，P〈0．01），7d时高氧组RCDI最低，停氧7d（即14d）时增加（F=67．885，P〈0．01）。结论21d胎龄大鼠视网膜组织结构未发育成熟，视网膜血管处于未完善状态，随着出生时间的延长，视网膜组织结构逐渐成熟，视网膜血管不断丰富；当未成熟的视网膜处于高氧状态时，视网膜血管减少；当视网膜处于相对低氧状态时，视网膜血管出现了明显的增生伴有血管扩张。     

新生鼠视网膜中TGF-β1表达的影响研究

目的比较TGF-β1在不同氧环境饲养新生鼠视网膜中的表达变化,揭示TGF-β1与早产儿视网膜病变发病的关系.方法60只7日龄C57BL/6J鼠仔随机分为三组,对照组饲养于空气中;实验组1饲养于75%氧箱中5天后改为空气饲养;实验组2氧箱中的氧浓度逐日从30%升高至75%后再逐日下降至空气饲养.分别于第3、8、14天行视网膜铺片ADP染色观察视网膜血管变化;14天时采用免疫组化法检测视网膜TGF-β1表达,RT-PCR法检测TGF-β1 mRNA表达.结果实验组1和实验组2新生鼠视网膜血管缩窄.第14天时,实验组1周边视网膜血管密度增加,TGF-β1表达呈阳性改变,TGF-β1 mRNA表达高于对照组和实验组2(P>0.05);实验组2周边视网膜血管未见明显异常改变,TGF-β1表达呈阴性改变,TGF-β1 mRNA表达与对照组比较差异无统计学意义(P<0.05).结论 TGF-β1参与早产儿视网膜病变的发病过程,吸入氧浓度波动较大时视网膜表达TGF-β1增加,并产生类似于早产儿视网膜病变的改变.     

定量氧致SD大鼠视网膜新生血管模型的制备

目的建立可进行定量研究的视网膜新生血管大鼠模型,为今后视网膜新生血管相关疾病的机制及药物干预研究提供稳定的模型。方法80%高氧环境下饲养新生7 d的SD大鼠,持续5 d后返回正常空气环境中,另一组同龄幼鼠置于正常空气环境中饲养作为对照,鼠龄17 d时处死幼鼠,取眼球做组织切片雪夫高碘酸-苏木素染色,观察并计数突破视网膜内界膜且与内界膜有联系的视网膜新生血管内皮细胞核数。结果与正常对照组相比,高氧诱导组大鼠玻璃体腔内出现视网膜新生血管且管腔扩张。组织切片见实破内界膜且与内界膜相连的视网膜新生血管内皮细胞核数,高氧诱导组平均每张切片为(98.68±10.13)个,两组相比差别有显著统计学意义(P<0.01)。结论该大鼠模型中视网膜新生血管的发生与相对缺氧有关,模型具有可重复性强,可定量研究的优点,是进行视网膜新生血管发生机制及药物干预研究的合适模型。     

急性前循环大血管闭塞支架取栓“无效再通”相关因素分析

目的探讨急性前循环大血管闭塞应用支架取栓后,出现"无效再通"的相关因素。方法选取急性前循环大血管闭塞经支架取栓后责任血管成功再通的病人56例,分为"有效再通"及"无效再通"2组,分析2组病人的相关影响因素。结果2组发病到血管再通时间（OTR）、穿刺到血管再通时间、ASPECT评分、拉栓次数差异均有统计学意义（P < 0.05~P < 0.01）,缩短OTR可以显著减少无效再通的发生率,ASPECT ≤ 7分的病人支架取栓后,无效再通率显著高于>7分的病人,拉栓次数对于无效再通率有显著影响,拉栓≥ 5次的无效再通率显著高于拉栓 < 5次;不同的取栓次数OTR和穿刺到血管再通时间差异有统计学意义（P < 0.01）。结论缩短院前及院内对于缺血性脑血管病的救治流程,开辟绿色通道,熟练取栓技术减少取栓次数,缩短血管再通的时间,可以减少"无效再通"。     

超微血管成像技术对乳腺良恶性结节血管特征诊断价值

目的通过超微血管成像技术(superb microvascular imaging, SMI)分析乳腺良恶性结节中的血管特征表现，判断此项技术的运用前景与价值。方法选取乳腺肿瘤病人75例，其中确诊为乳腺良性肿瘤病人45例，乳腺恶性肿瘤病人30例，共获得有效病灶结节94个，其中良性结节45个(良性组)，恶性结节49个(恶性组)。通过SMI观察血管走向、血管主干与分支夹角、穿支血管和血管数量4项病变血管特征，以病理结果作为金标准，根据乳腺良恶性结节内血管特征的不同表现，采用ROC曲线分析SMI技术鉴别乳腺恶性结节内部血管特征的临界值，并进一步分析得出其敏感性与特异性指标。结果在SMI技术的视角下，2组血管走行方向、血管主干与分支夹角、穿支血管差异均有统计学意义(P < 0.01)，2组血管丰富情况差异无统计学意义(P>0.05)。SMI诊断乳腺恶性结节的ROC曲线下面积为0.879，敏感性91.84%、特异性75.56%、准确性67.39%、阳性预测值80.4%、阴性预测值89.5%。结论SMI可以很好地反映乳腺良恶性结节内部血管特征区别，对于乳腺恶性病变有较好的诊断价值。     

低氧对大鼠海马神经干细胞增殖的影响

目的观察和分析不同低氧浓度对海马神经千细胞（NSCs）增殖的影响。方法在体积分数4％O2、1％O2及常氧环境下培养新生SD大鼠海马神经干细胞,观察低氧对神经球数量和直径的影响。结果（1）对海马神经干细胞增殖效率的影响：体积分数1％低氧组神经球数量明显低于常氧对照组,具有显著性差异（P〈0．05）;体积分数4％低氧组神经球数量有高于对照组的趋势,但不具有显著性差异。（2）对海马神经干细胞增殖速度的影响。在培养24h、36h和48h后,体积分数1％低氧组神经球的直径都小于对照组,且在24h和36h时具有显著性差异（P〈0．05）,在48h具有极显著性差异（P〈0．01）;在培养24h、36h和48h后,体积分数4％低氧组神经球的直径都大于对照组,在36h时具有显著性差异（P〈0．05）,在48h时具有极显著性差异（P〈0．01）。结论体积分数4％低氧浓度环境既提高海马神经干细胞的增殖效率也提高海马神经千细胞的增殖速麾体积分数1％低氧浓度环境则既抑制海马神经干细胞的增殖效率也抑制海马神经干细胞的增殖速度。提示中度低氧有利于海马神经干细胞的增殖：过度低氧不利于海马神经千细胞的增殖。     

standford A型主动脉夹层对弓部影像学数据测量的影响

目的:通过多排螺旋CT(MDCT)血管成像对主动脉弓及其分支血管的相关数据进行测量(如直径间距及角度),为主动脉夹层弓部手术提供基础数据参考。方法:收集本院2004年1月到2014年12月就诊的主动脉A型夹层患者的CTA资料,选择420例患者作为研究组。通过Philips DICOM Viewer R2.6L1-SP2软件及自带测量工具测量各血管的直径、间距及角度。结果:420例患者中,标准型占总病例数的96.3%,占变异型总病例数的3.6%。标准型主动脉弓部直径在性别、年龄、病程及有无高血压组有统计学意义(t=-4.753,P<0.05;t=-2.578,P<0.05;t=-5.238,P<0.05;t=1.01,P=0.313),而在是否马方组无统计学意义(t=1.597,P=0.111)。夹层累及分支与否,对IA直径有统计学意义(t=2.041,P<0.05);对LCCA、LSA直径无统计学意义(t=0.076,P=0.941;t=0.239,P=0.811)。夹层病例弓部分支直径(中位数)IA、LCCA及LSA分别为15.7 mm、10.5 mm及12.3 mm。IA-LCCA间距为18.68±4.21 mm;弓部是否扩张,其间距有统计学意义(t=1.018,P=0.309);LCCA-LSA间距为17.80±3.38 mm,弓部是否扩张,其间距无统计学意义(t=0.382,P=0.703)。夹层是否累及IA,其间距无统计学意义(t=-2.000,P=0.845)。夹层是否累及LSA,其间距无统计学意义(t=-0.508,P=0.612)。夹层累及分支与否,对IA、LCCA、LSA与弓主干夹角无统计学意义(t=0.973,P=0.331;t=0.452,P=0.653;t=0.106,P=0.542)。结论:得到国人A型夹层弓部及其分支血管的各参数范围,为主动脉夹层弓部手术提供基础数据参考。     

血管抑素抑制鼠视网膜微血管内皮细胞增生及视网膜新生血管形成的研究

目的　探讨血管抑素蛋白对体外培养的鼠视网膜微血管内皮细胞 (REC)生长的抑制作用及其抑制视网膜新生血管形成的效果。方法　从血浆中分离血管抑素。原代培养鼠视网膜微血管内皮细胞 ,四甲基偶氮唑盐 (MTT)比色法检测不同浓度的血管抑素对其生长的抑制作用。高浓度氧诱导C57BL/ 6J小鼠建立视网膜缺血性病变动物模型。将 30只小鼠分为 5组 :正常组 ;高氧对照组 ;实验Ⅰ组 (血管抑素浓度 15 0 μg/ μl) ;实验Ⅱ组 (血管抑素浓度 2 0 0 μg/ μl) ;实验Ⅲ组 (血管抑素浓度 30 0μg/ μl) ,计数各组小鼠视网膜新生血管内皮细胞核数 ,并加以比较。 结果　血管抑素在体外能显著抑制视网膜微血管内皮细胞增殖 ,其半数有效剂量 (ED50 )约为 130 μg/ml。吸入高氧的鼠不论是对照组还是血管抑素治疗组每只眼均可见突出内界膜的新生血管内皮细胞 ,发生率为 10 0 %。实验Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组与高氧对照组相比小鼠视网膜新生血管细胞核数分别减少了 4 2 %、5 7%、82 %。结论　血管抑素在体外能有效地抑制视网膜微血管内皮细胞增殖。血管抑素能有效抑制高氧诱导的小鼠视网膜新生血管形成     

开胸患者术后雾化吸入方式改进的临床观察

目的探讨适用于开胸术后患者更理想的雾化吸入方式,以促进患者有效排痰,预防术后肺部并发症。方法选择我科2010年1月~2011年1月行全麻开胸患者800例,随机分为两组,相同的雾化剂的前提下,实验组采用持续24 h氧气雾化吸入5~10 ml/h,根据痰液的粘稠度增减雾化吸入液的速度;对照组采用氧气雾化吸入3次/d,15 min/次,并根据痰液的粘稠度增减雾化吸入次数。结果两组患者在雾化吸入后血气分析结果提示pH、PO2、PCO2值之间差异无显著性意义（P〉0.05）,实验组湿化适中例数多于对照组有统计学差异（P〈0.01）,湿化不足例数小于对照组有统计学差异（P〈0.01）,湿化过度例数无统计学差异（P〉0.05）。结论开胸术后患者采用持续氧气雾化吸入更能降低痰液的粘弹性,从而更利于痰液的排出。     

桡神经浅支营养血管皮瓣修复手部皮肤缺损的临床疗效*

目的: 探讨桡神经浅支营养血管皮瓣修复手部皮肤缺损的临床疗效。方法: 选取2016年5月至2020年1月在深圳市龙岗区第六人民医院诊治的手部皮肤缺损患者114例,根据随机数字表法分为桡神经组和对照组,各57例。桡神经组给予桡神经浅支营养血管皮瓣修复治疗,对照组给予邻近皮瓣治疗,记录与随访两组患者的预后。结果: 所有患者都顺利完成手术,桡神经组的住院时间、上皮组织完全覆盖创面时间、换药次数、创面愈合时间少于对照组(P＜0.05)。术后3个月,桡神经组的皮瓣血供质地优良率为98.2 %,高于对照组的86.0 %(P＜0.05),桡神经组的静脉危象、瘢痕挛缩、创面坏死、创面感染等并发症发生率为3.5 %,低于对照组的17.5 %(P＜0.05);术后随访1年,桡神经组的手部感觉恢复功能情况好于对照组(P＜0.05),且满意率为100 %,高于对照组的89.5 %(P＜0.05)。结论: 相对于邻近皮瓣,桡神经浅支营养血管皮瓣应用于手部皮肤缺损修复可加快恢复患者的手部感觉功能,提高患者的皮瓣血供、质地优良率和满意度,减少并发症的发生。     

在3992m海拔高度吸氧及局部增压对高原缺氧疗效的对比研究

目的 评价吸氧和局部增压对高原缺氧的治疗效果.方法 在3992 m海拔高度选取健康男性45名(非高原世居,高原居住时间1～2年),随机分为吸氧组、单兵增氧呼吸器组、无创通气组三组.吸氧组采用常规经鼻吸氧,流量2 L/min;单兵增氧呼吸器组采用单兵高原增氧呼吸器辅助呼吸;无创通气组采用双水平无创正压通气(BiPAP)辅助呼吸,吸气压力(IPAP)10 cm H2O、呼气压力(EPAP)4 cm H2O;干预时间均为30 min,单兵增氧呼吸器组和无创通气组在受试前30 min及受试期间均不吸氧.分别测定各组静息状态下和干预30 min时的PaO2、PaCO2、SpO2及心率(HR)等指标.结果 吸氧组PaO2从治疗前的(54.43±3.01)mm Hg增高到治疗后的(91.36±10.99)mm Hg(P<0.01),PaCO2从(30.41±1.51)mm Hg提高到(32.56±2.98)mm Hg(P<0.05);无创通气组PaO2从治疗前的(53.30±4.88)mm Hg增高到治疗后的(58.58±5.05)mm Hg(P<0.01),PaCO2从(28.74±2.91)mm Hg降低到(25.82±4.35)mm Hg(P<0.05);单兵增氧呼吸器组PaO2从治疗前的(56.00±5.75)mm Hg降低到治疗后的(50.82±5.40)mm Hg(P<0.05),PaCO2无显著变化[(28.65±2.78)mm Hg到(29.75±3.89)mmHg,P>0.05].结论 在3992 m海拔高度,吸氧及BiPAP均能显著提高受试者的PaO2及SpO2,单兵增氧呼吸器对PaO2及SpO2无明显改善作用.     

缺血性脑卒中患者吸烟与同型半胱氨酸水平的相互关系

目的 探讨缺血性脑卒中患者吸烟与高同型半胱氨酸血症(HHe)的关系,并分析二者在缺血性脑卒中不同分型中的差异.方法 病例-对照研究,伴HHe的缺血性脑卒中患者329例,不伴HHe的306例,分别调查两组年龄、性别、症状、体征、吸烟史、血浆同型半胱氨酸(Hcy)及血清叶酸、维生素B12浓度.再按TOAST分型将全部635例分为大血管病变398例与小血管病变237例,与患者的吸烟及Hcy水平做进一步的分析.结果 伴HHe组的每日吸烟量、吸烟年限及吸烟指数明显高于不伴HHe组(均P<0.01),吸烟指数与血浆Hey浓度显著正相关(P<0.01),与叶酸及维生素B12浓度显著负相关(均P<0.01).男性患者血浆Hcy浓度明显高于女性(P相似文献   

基于儿童医疗空间童趣化设计的专项护理对雾化吸入期肺炎支原体肺炎患儿的影响

目的探讨基于儿童医疗空间的童趣化设计的专项护理对雾化吸入期肺炎支原体肺炎患儿的影响。方法选取行雾化吸入治疗的肺炎支原体肺炎患儿150例,其中未对儿科病房进行改造时期收治的75例患儿设为对照组,儿童医疗空间童趣化设计改造儿科病房后收治的75例患儿设为观察组。对照组给予常规治疗及护理;观察组在对照组基础上,给予儿童医疗空间童趣化设计及专项护理。干预1周后比较2组患儿的肺功能指标变化、雾化依从性变化、症状缓解时间及临床疗效。结果治疗前2组患儿用力肺活量(FVC)和1 s用力呼气容积(FEV1)差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,2组患儿FVC、FEV1均较治疗前改善(P < 0.05),且观察组FVC、FEV1均明显优于对照组(P < 0.01)。观察组患儿雾化依从率为93.33%(70/75),明显优于对照组的73.33%(55/75)(P < 0.01)。观察组患儿的退热时间、咳嗽消失时间以及肺部啰音消失时间均明显短于对照组(P < 0.01)。观察组患儿治疗有效率为92.00%(69/75),明显优于对照组的82.67%(62/75)(P < 0.01)。结论基于儿童医疗空间童趣化设计的专项护理有助于促进雾化吸入期支原体肺炎患儿肺功能改善,提高雾化吸入依从性,缩短症状缓解时间,提高临床治疗效果,值得临床推广应用。