2型糖尿病大鼠膀胱逼尿肌中膜结合型前列腺素E2合酶1的表达及意义

目的探讨2型糖尿病大鼠膀胱逼尿肌中膜结合型前列腺素E2合酶1（mPGES-1）的表达及意义。方法将36只雌性SD大鼠随机分成糖尿病组与对照组,每组18只。使用链脲佐菌素（STZ）建立2型糖尿病大鼠动物模型。造模成功后12周,观察并比较两组大鼠一般生理体征;在光镜下观察膀胱逼尿肌组织HE染色结果,在透射电镜下观察组织超微结构变化,采用免疫组化法检测组织中mPGES-1表达水平,并使用前列腺素E2（PGE2）酶联免疫试剂盒检测24h尿液中PGE2含量,所得结果进行组间比较。结果与对照组比较,糖尿病组大鼠终末体重明显降低（P＜0.05）,终末血糖、膀胱湿重和24h尿量均明显增加（均P＜0.05）。与对照组比较,糖尿病组大鼠在光镜下可见逼尿肌肌束结构排列紊乱,肌束间隙变宽;在透射电镜下可见逼尿肌细胞间距变宽,胞质内线粒体肿胀破裂呈空泡状。糖尿病组大鼠24h尿液PGE2含量、膀胱逼尿肌组织中mPGES-1表达水平较对照组均明显下降（P＜0.05）。结论2型糖尿病大鼠膀胱逼尿肌组织中mPGES-1表达水平及尿液PGE2含量均明显降低,可能与糖尿病性膀胱病的进展有关。     

针刺不同经穴对胃黏膜损伤家兔血浆及胃黏膜PGE2影响的比较研究

目的 探讨针刺足阳明经穴对家兔胃黏膜损伤保护作用的机理。方法 以针刺足阳明经穴组为主要观察对象，并与针刺足少阳经、足厥阴经、足太阴经以及足太阳经穴组进行比较。以Guth计分法计算胃黏膜损伤指数、RIA法检测前列腺素E2(PGE2)含量。结果 ①针刺足阳明经穴组胃黏膜损伤指数明显低于模型组及针刺足少阳、足厥阴和足太阳经穴各组，②针刺足阳明经穴组血浆PGE2含量明显高于其他各组，③针刺足阳明经及足太阴经穴组胃黏膜PGE2含量明显高于其他各组。结论①针刺足阳明经穴可降低胃黏膜损伤指数，表现出良好的胃黏膜保护作用，其机理可能与升高血浆及胃黏膜PGE2含量有关；②足阳明经与胃具有特异相关性，但表里经作用也不可忽视。     

紫菜多糖对急性酒精性胃黏膜损伤小鼠胃组织PGE2及NO的影响

目的 观察紫菜多糖对急性酒精性胃黏膜损伤小鼠胃组织中前列腺素E2( PGE2)和一氧化氮(N0)含量的影响,探讨其保护胃黏膜的机制.方法 将小鼠随机分为正常组,模型组,西咪替丁组和紫菜多糖高、中、低剂量组.制作急性酒精性胃黏膜损伤模型,测定小鼠胃溃疡指数及胃组织中PGE2,NO含量.结果 紫菜多糖高、中、低剂量组小鼠胃溃疡指数均低于模型组(P＜0.05,P＜0.01);紫菜多糖高、中剂量组小鼠胃组织PGE2,NO高于模型组(P＜0.05,P＜0.01);紫菜多糖高剂量组胃组织PGE2高于紫菜多糖低剂量组(P＜0.01).结论 紫菜多糖可能通过提高急性酒精性胃黏膜损伤小鼠胃组织中PGE2,NO含量而起到保护胃黏膜的作用.     

链脲佐菌素诱导的1型糖尿病小鼠肾脏COX-2/PGE2/EPs的表达

[目的]探讨链脲佐菌素(STZ)诱导的1型糖尿病小鼠肾脏COX-2/PGE2/EPs的表达情况.[方法]多次小剂量腹腔注射STZ诱导1型糖尿病小鼠模型,实验分为两组:正常对照组(NC)和糖尿病组(DM).ELISA法检测血清和尿液中前列腺素E2(PGE2)的表达水平;RT-qPCR法检测肾组织环氧合酶-2(COX-2)、膜结合型前列腺素E2合成酶-1(mPGES-1)、各型EP受体(EP1、EP2、EP3、EP4)的mRNA表达水平;Westemblot法检测相应蛋白表达水平.[结果]随着周龄增加,DM组小鼠逐渐出现明显多饮、多尿、体质量下降等糖尿病消耗症状;与NC组小鼠相比,DM组小鼠空腹血糖(FBG)和24 h尿蛋白排泄量均显著增加(P＜0.05);肾脏COX-2和EP4表达水平明显上调(P＜0.05)、而mPGES-1、EP1、EP2、EP3 mRNA表达无显著变化(P＞0.05);同时,DM组小鼠24 h尿PGE2定量显著高于NC组(P＜0.05).[结论]1型糖尿病小鼠肾脏组织中,早期即可检测到COX-2和EP4表达上调,伴24 h尿PGE2定量增加,提示COX-2/PGE2/EP4信号轴激活可能参与了糖尿病肾病的发生发展.     

低强度超声对大鼠牙槽骨改建过程中COX-2和PGE2表达的影响

目的 探讨低强度脉冲超声(low-intensity pulsed ultrasound,LIPUS)对大鼠正畸牙移动速度及牙槽骨改建过程中环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)和前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)表达的影响.方法 健康6～8周雄性Sprague-Dawley (SD)大鼠25只,采用左右对照实验,分为单纯加力组(左上颌,对照组)以及LIPUS+加力组(右上颌,实验组),2组各又下设LIPUS刺激后1、3、5、7、14 d5个时相点.建立正畸牙移动动物模型,每只实验鼠右上颌加力后第2天行LIPUS刺激(频率1.5 MHz、强度30 mW/cm2、脉冲宽度200μs、重复频率1 kHz),每天1次,每次20 min,左上颌行不开功率的假刺激,于相应时间点处死实验鼠,取上颌第一磨牙至第三磨牙及周围牙槽骨用于牙齿移动距离测量,脱钙后取第一磨牙及周围牙槽骨行免疫组织化学染色.结果 实验组牙齿移动速度快于对照组,第5、7、14天2组比较差异有统计学意义(P＜0.01);免疫组织化学染色结果显示:实验组COX-2、PGE2的表达均高于对照组,均在第7天达到高峰,实验组第5、7天表达明显高于对照组(P＜0.05).结论 LIPUS能有效促进牙槽骨改建过程中COX-2、PGE2的表达,从而促进牙槽骨改建,对加快正畸牙移动有一定的促进作用.     

应激对大鼠胃黏膜黏液层pH梯度的影响

目的:观察应激对大鼠胃黏膜黏液层pH梯度的影响.方法:制作锑微电极,测定标准溶液的电位(mV)值,绘制pH-mV标准曲线.40只大鼠随机均分为4组.对照组不施加应激,其他3组大鼠分别施加水浸束缚应激1、2和4 h后,以生理盐水冲洗胃腔,以0.01 mol/L盐酸溶液酸化胃腔10 min,取腺胃黏膜以锑微电极测定胃黏液层pH梯度. 结果:锑微电极在pH相同但组成不同的标准溶液中测定电位结果不同,但在同一组成的标准缓冲系统中pH-mV呈直线相关.应激1 h组黏液层pH梯度明显高于对照组(P＜0.05),黏液层胃腔侧pH明显低于对照组(P＜0.05),黏液层上皮侧pH与对照组无显著的统计学差异;应激2 h组黏液层胃腔侧pH较对照组无明显差异,但明显高于应激 1 h组(P＜0.05),与对照组及应激1 h组相比,黏液层上皮侧pH及pH梯度明显降低(P＜0.01);应激4 h组黏液层胃腔侧pH明显高于其他3组(P＜0.05),黏液层上皮侧pH较应激2 h组无明显变化,但明显低于应激1 h组及对照组(P＜0.01),黏液层pH梯度显著低于其他3组(P＜0.01).结论:胃黏膜维持黏液层pH梯度的功能在应激早期明显增强,而应激后期明显减弱;应激后期胃黏膜上皮层pH明显降低,提示黏膜上皮层明显酸化.     

PGE1对大鼠休克性供体移植肝的保护作用

目的探讨围手术期应用前列腺素E1对大鼠重度休克性供体移植肝的保护作用.方法"双袖套法"建立大鼠原位肝移植模型,B组为正常大鼠供体原位肝移植手术对照组,C组为休克性大鼠供体原位肝移植实验对照组,D组为PGE1保护的大鼠休克性供体原位肝移植实验组.检测术后6h(或自然死亡时)血清ALT、NO、MDA、SOD,比较组间差别;同时取肝组织做常规病理学检查.结果B组、D组术后6h全部存活(8/8),C组术后6h存活5只(5/8).D组与C组比较ALT、MDA明显降低(P<0.05),NO明显升高(P<0.05),D组各项指标与B组比较无统计学差异.病理学检查见C组有严重的组织学损害,D组组织学改变轻微.结论重度休克大鼠在无任何保护性措施情况下不适合于作为肝移植供体.PGE1对大鼠休克性供体移植肝具有保护作用,其机制可能为提高内源性NO含量从而改善血流动力学,改善微循环从而消除"无复流"现象,抑制脂质过氧化、稳定质膜从而发挥多种细胞保护作用.     

冠心病患者应用阿司匹林致消化道出血27例胃黏膜组织中PGE2 水平分析

目的探讨前列腺素E2(PGE2)水平在冠心病应用阿司匹林致消化道出血患者胃黏膜损伤中的临床意义。方法应用放射免疫方法检测入选者胃液及组织匀浆中PGE2的水平,消化道出血好转后再次检测。结果冠心病应用阿司匹林致消化道出血患者的胃组织匀浆中PGE2水平较未出血者明显下降,差异有统计学意义(P>0.01),并且出血控制后其PGE2水平亦明显低于未出血者,差异有统计学意义(P<0.01)。结论冠心病患者服用阿司匹林导致消化道出血与阿司匹林引起的PGE2下降有关,而且出血多发生在基础PGE2水平低的患者。     

替普瑞酮对大鼠胃黏膜COX-1、COX-2及PGE2水平表达的影响

目的 探讨替普瑞酮对胃黏膜的保护作用及其机制.方法 将大鼠随机分为对照组和替普瑞酮组.对照组给予0.9%NaCl溶液1.5ml灌胃,替普瑞酮组给予替普瑞酮200mg/kg灌胃,3次/d,连续3d.放射免疫法测定两组胃黏膜前列腺素E2(PGE2)的水平;免疫组织化学方法检测胃黏膜细胞中环氧合酶(COX)-1和COX-2蛋白表达水平并以平均吸光度值表示其表达强度;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测胃黏膜COX-1和COX-2基因表达变化.结果 替普瑞酮组和对照组胃黏膜PGE2含量分别为(654.15±75.88)pg/ul、(78.93±25.58)pg/ul,两组比较差异具有统计学意义(t=82.83,P<0.01);替普瑞酮组和对照组胃黏膜COX-1蛋白表达水平(吸光度值)分别为0.355±0.042、0.211±0.034,两组比较差异具有统计学意义(t=11.56,P<0.01);替普瑞酮组和对照组胃黏膜COX-1 mRNA表达水平分别为2.14±0.081、0.55±0.056,两组比较差异具有统计学意义(t=9.25,P<005).替普瑞酮组和对照组大鼠的胃黏膜细胞内均无COX-2蛋白及其COX-2mRNA表达.结论 替普瑞酮对胃黏膜具有保护作用,可能与其促进胃黏膜PGE2合成,增加胃黏膜COX-1基因和蛋白表达有关.     

螺旋藻多糖对胃溃疡大鼠胃液分泌和前列腺素E2的影响

目的 探讨螺旋藻多糖（PSP）对实验性胃溃疡大鼠的保护作用及其与前列腺素E2（PGE2）的关系.方法 采用幽门结扎法制备大鼠胃溃疡模型,将50只SD大鼠随机分成正常组、模型组、奥美拉唑组（1.8 mg/kg）和高、低两个剂量的PSP治疗组（400 mg/kg和200 mg/kg）,观察各组大鼠溃疡指数,测定其胃液分泌量,采用酸碱中和滴定法测定总酸度,麦特毛细管法测定胃蛋白酶活性,并用酶联免疫法检测大鼠胃组织PGE2的含量.结果 螺旋藻多糖高剂量组（400 mg/kg）能降低大鼠胃溃疡程度,溃疡抑制率为41.67％,抑制胃液的分泌,降低胃液总酸度[（84.39±7.38）mmol/L]和胃蛋白酶活性[（178.36±55.02）U/mL],并可显著升高大鼠胃组织PGE2含量[（13.07±4.75）ng/mL],与模型组比较,差异有统计学意义（P＜0.01）.结论 螺旋藻多糖对实验性胃溃疡有促进溃疡愈合、保护胃黏膜的作用,这种作用可能与增加胃黏膜PGE2合成有关.     

应激后大鼠胃粘膜损伤、修复的组织学动态研究

目的：揭示应激后大鼠胃粘膜损伤，修复的组织学动态变化，方法：采用水浸束缚应激（WRS）方法制作动物模型，大体及光镜下观察胃粘膜损伤及组织学的变化。结果：随应激时间延长，胃粘膜损伤程度逐浙加重，尤以应激4h为甚，可见胃粘膜明显充血水肿，广泛的点状或线状出血性坏死灶，镜下见出血性坏死灶呈火山口状，几乎深达粘膜肌层。解除应激后胃粘膜逐渐修复，于应激结束后24h见溃周边及底部明显充血，48h见溃疡灶内有新生腺体填充，72h基本完成修复，结论：随着应激因素的加强和解除，胃粘膜呈现出一种从损伤到修复的动态变化；应激性溃疡可以在72h内自然修复。     

小剂量辣椒素对大鼠胃缺血再灌注胃黏膜的保护作用

目的研究小剂量辣椒素（capsaicine,Cap）对大鼠胃缺血再灌注（gastric ischemia-reperfusion,GI-R）后胃黏膜损伤的保护作用。方法sD大鼠18只随机分为假手术（Sham）组、GI．R组（又分为Cap组和Cap对照组）3组,每组6只。Cap组和Cap对照组于GI-R模型建立24h后、Sham组于假手术24h后,取大鼠胃组织。按Guth标准计数胃黏膜损伤指数;HE染色行组织病理学观察。结果GI—R后胃黏膜弥漫性充血水肿及点片状出血糜烂,Cap组较Cap对照组表现轻。Sham组、Cap组和Cap对照组胃损伤指数分别为：3．20±1．81、31．12±12．13和60．25±23．76,3组比较差异有统计学意义（P〈0．01,P〈0．05）。HE染色组织病理学检查,Cap组较Cap对照组病理损伤明显减轻。结论小剂量Cap能降低GI—R大鼠的胃黏膜损伤指数,对胃有明显的保护作用。     

虎杖苷对胃缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察虎杖苷（PD）对大鼠胃缺血再灌注损伤（GIRI）的保护作用及与抗氧化的关系。方法用小动脉夹夹闭腹腔动脉30min,复灌60min的方法建立大鼠GIRI模型,观察各组胃黏膜损伤指数及胃组织脂质过氧化物（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）含量的变化。结果PD可明显减轻损伤模型中的胃黏膜损伤指数;能明显降低胃组织MDA含量,增加胃组织SOD、GSH-Px、NO、NOS水平。结论PD通过抑制胃缺血再灌注时氧自由基产生,提高组织抗氧化能力,对GIRI具有保护作用。     

胃粘膜分离出脑膜败血性黄杆菌的临床价值及毒力研究

目的　探讨胃粘膜中分离出大量脑膜败血性黄杆菌的临床价值。方法　采用胃镜钳取 6 5例胃炎、胃溃疡患者及 110例正常人的胃窦部粘膜 ,接种培养行细菌学鉴定 ,同时进行动物毒力试验及药敏试验。结果　在 6 5例胃炎、胃溃疡患者和 110例正常人中脑膜败血性黄杆菌检出率分别为 81 5 %及 71 8% ,总检出率为 75 4%。结论　实验测得该菌适应在胃粘膜生长。动物毒力试验及病理组织切片检查证实该菌在生物体胃肠道内无致病力。提出该菌是胃粘膜的常住菌群这一论点。     

生姜对大鼠胃粘膜的保护作用及胃机能的影响

本文观察了10％生姜煎液对无水乙醇和消炎痛引起的大鼠胃粘膜损伤以及胃分泌和运动机能的影响。结果表明,生姜可明显减轻无水乙醇和消炎痛对大鼠胃粘膜的损伤作用,促进胃酸、胃蛋白酶分泌,使结合粘液量增加,抑制胃的排空运动。     

胃黏膜保护剂联合质子泵抑制剂治疗消化性溃疡伴出血的临床效果观察

目的分析胃黏膜保护剂联合质子泵抑制剂(PPI)治疗消化性溃疡伴出血的临床效果。方法选取2018年9月至2019年9月本院接收的100例消化性溃疡伴出血患者作为研究对象,采取随机分组法分为对照组和观察组,每组50例。对照组采取PPI三联疗法(奥美拉唑+阿莫西林+甲硝唑)进行治疗,观察组在对照组基础上增加胃黏膜保护剂(磷酸铝凝胶)。比较两组患者临床效果。结果两组不良反应发生率比较差异无统计学意义;观察组总有效率、HP根除率均高于对照组(P<0.05);观察组腹痛缓解时间、止血时间及溃疡愈合时间均短于对照组(P<0.05)。结论胃黏膜保护剂联合PPI治疗消化性溃疡伴出血,可快速消除HP,缩短止血、腹痛缓解、溃疡愈合时间,且不良反应较少,风险低,值得临床推广应用。     

十二指肠胃反流大鼠胃黏膜氨基己糖、磷脂、PGE_2的变化

目的:观察十二指肠胃反流大鼠胃黏液凝胶层、胃黏膜氨基己糖、磷脂、前列腺素E2(PGE2)含量的变化。方法:将SD大鼠分为对照组和造模组,造模组以手术建立大鼠十二指肠反流性胃炎(DGR)模型,每日给予生理盐水灌胃1次。8周后对大鼠胃标本进行病理学检查,观察胃黏膜损伤指数(UI)和胃凝胶黏液层厚度,测定胃黏膜氨基己糖、磷脂的含量,放射免疫法检测胃黏膜前列腺素E2(PGE2)水平。结果:对照组胃黏膜病理改变明显轻于DGR组,胃黏膜UI明显低于DGR组(P<0.01);DGR组胃黏液凝胶层厚度、胃黏膜氨基己糖、磷脂和前列腺素E2含量均显著低于对照组(P<0.01)。结论:胃黏液的合成减少,糖蛋白和脂质的破坏增加以及内源性PGs的生成减少是DGR时造成胃黏膜屏障损伤的原因之一。     

溃疡散对大鼠胃溃疡的保护作用

【目的】通过建立幽门结扎型大鼠胃溃疡模型,研究溃疡散对胃溃疡的防治作用。【方法】随机将50只Wista雄性大鼠分成5组,每组10只,即:阴性对照组,溃疡散低、中、高剂量组,阳性对照组。溃疡散高、中、低3个剂量组分别灌胃溃疡散0.52g/kg,0.26 g/kg,0.13g/kg,3次/d。阴性对照组:制模方法同上,生理盐水灌胃,2ml/次,3次/d。阳性对照组:雷尼替丁灌胃0.27g/kg,3次/d。各组连续给药5 d,第5日灌胃后禁食24 h。于第6日,乙醚麻醉后制备幽门结扎型大鼠胃溃疡模型。计算胃液总酸度,胃蛋白酶活性,溃疡指数。【结果】溃疡散高、中、低剂量组溃疡指数分别为1.52±0.41、2.13±0.56、2.76±0.75与阴性对照组5.01±0.82相比,有显著性差异(P<0.05)。胃液量分别为7.19±0.14、8.51±0.43、9.34±0.61ml均高于阴性对照组5.01±0.82ml(P<0.05)。总酸度分别为86.08±7.19、90.94±19.21、96.17±13.71 mEq/L,低于阴性对照组126.8±17.5 mEq/L(P<0.05)。胃蛋白酶活性分别为151.43±10.37、165.41±16.36、190.32±8.36 u/ml,与阴性对照组290.55±14.21 u/ml有显著性差异(P<0.05)。【结论】溃疡散能够有效减少胃酸分泌量、胃蛋白酶活性,防止胃溃疡的发生。     

海螵蛸多糖对小鼠胃黏膜保护作用的研究

目的:用海螺蛸中提取的多糖盐洗组分(CBP-s)预处理小鼠后,用无水乙醇灌胃处理,观察小鼠胃黏膜的损伤程度,探究其保护胃黏膜的机制.方法:用CBP-s分别预处理小鼠3 d和5 d,再用无水乙醇诱导其胃黏膜损伤,测定溃疡指数、胃内容物pH值.以及胃黏膜的一氧化氮(NO)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)和过氧化物歧化酶(SOD)等指标.结果:100、200和400mg/kg CBP-s预处理3 d和5 d的小鼠溃疡指数下降;100、200和400 mg/kg CBP-s预处理3 d和5 d,胃内容物pH值分别是3.09±0.20、3.43±0.23、3.32±0.15、3.3±0.25、3.38±0.15、3.68±0.24;400 mg/kg CBP-s预处理3 d和5 d,胃黏膜的MDA含量较造模组都有显著下降[(125.41±28.79)vs(145.80 26.13);(153.88±21.19)vs(127.14±5.68)nmol/g,P<0.05];除了100 mg/kg预处理3 d组,各剂量组均能显著提高GSH和NO的含量[GSH:(282.93±32.33),(293.57±20.76),(260.79±39.23),(253.71±21.11),(359.38±10.89)mg/g,P<0.05];NO:(23.40±4.41),(25.83±4.89),(21.60±3.05),(22.75±2.44)μmol/g,P<0.05];各组的SOD活性均有显著上升[(30.61±6.37),(45.35±1.90),(47.12±4.68),(36.48±5.64),(41.38±8.23),(39.42±8.76)U/mg,P<0.05].结论:CBP-s对乙醇诱导的小鼠胃黏膜具有细胞保护作用.