过敏性紫癜患儿血清白细胞介素-4、-6、-8及肿瘤坏死因子-α表达的意义

目的 探讨血清白细胞介素(IL)-4、-6、-8及肿瘤坏死因子α(TNF-α)在过敏性紫癜(HSP)患儿中表达及其临床意义.方法 采用ELISA检测45例HSP患儿(其中20例并肾脏损害)及43例健康儿童血清IL-4、-6、-8及TNF-α水平,比较有和无并肾损害HSP患儿及HSP患儿与健康儿童细胞因子水平;分析IL-4、-6、-8与TNF-α是否存在相关关系.结果 1.HSP患儿血清IL-4、-6、-8及TNF-α水平高于健康对照组(P＜0.01);2.无肾损害HSP与紫癜性肾炎(HSPN)组血清IL-4、-6、-8水平均无统计学差异;HSPN组TNF-α水平高于无肾损害HSP组;3.HSP血清TNF-α水平与IL-4无相关(r=0.278 P＞0.05);HSP患儿血清TNF-α水平与IL-8正相关(r=0.524 P＜0.01).HSP患儿血清TNF-α水平与IL-6正相关(r=0.670 P＜0.01).结论 细胞因子IL-4、-6、-8和TNF-α可能参与HSP/HSPN发病过程.     

过敏性紫癜患儿血清白介素6、白介素8及肿瘤坏死因子α水平和免疫球蛋白的变化

目的探讨血清白介素6、白介素8、肿瘤坏死因子。及免疫球蛋白在过敏性紫癜患儿中的表达及其临床意义。方法采用ELISA法和免疫散射比浊法检测了45例过敏性紫癜患儿(其中20例合并肾脏损害)及43例正常健康儿童的血清白介素6、白介素8、肿瘤坏死因子α及免疫球蛋白水平,分别对过敏性紫癜有无合并肾损害及过敏性紫癜患儿与健康儿童细胞因子和免疫球蛋白水平进行比较;观察是否存在相关关系。结果HSP患儿的血清IL-6、IL-8及TNF-α水平高于正常对照组(P<0·01);无肾损害HSP组与HSPN组的血清IL-6、IL-8水平均无统计学差异,HSPN组TNF-α水平高于无肾损害HSP组;HSP患儿IgA、IgE含量明显高于正常对照组(P<0·01),IgG含量下降(P<0·01),IgM无明显差别(P>0·05);无肾损害HSP组与HSPN组的IgA、IgM、IgG水平无统计学差异(P>0·05),HSPN组的IgE水平高于无肾损害HSP组(P<0·05);HSP患儿的血清TNF-α水平与IL-8存在中等程度正相关关系(r=0·524,P<0·01)。HSP患儿的血清TNF-α水平与IL-6存在中等程度正相关关系(r=0·670,P<0·01)。结论HSP/HSPN的发病过程存在细胞因子和异常水平免疫球蛋白的参与,HSPN的发生与TNF-α异常有相关性。     

过敏性紫癜患儿血浆肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-8变化及低分子肝素干预治疗的影响

目的观察过敏性紫癜(HSP)患儿血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)的改变及应用低分子肝素后的变化。方法HSP患儿43例,其中肝素治疗组28例,基础治疗组15例。低分子肝素钙注射液前后7 d,采用酶联免疫法测定血浆TNFα-、IL-8水平。结果HSP组血浆TNF-α、IL-8明显高于健康对照组,均有显著性差异(P均<0.01)。肝素治疗组血浆TNF-α、IL-8治疗后明显低于治疗前,差异均有显著性(P均<0.01)。结论细胞因子异常可能参与HSP及紫癜性肾炎的发病过程,低分子肝素治疗可降低其血浆TNF-α、IL-8水平。     

过敏性紫癜患儿外周血CD40L mRNA表达及其与血清IL-6和IL-8的关系

目的 探讨过敏性紫癜患儿外周血单个核细胞(PBMC)中CD40L mRNA的表达及其与血清中IL-6和IL-8的关系.方法 应用逆转录一聚合酶链式反应(RT-PCR),从转录水平检测30例过敏性紫癜(HSP)患儿和20例正常儿童(对照组)PBMC中CD40L mRNA的表达,并应用ELISA双抗体夹心法检测血清中细胞因子IL-6和IL-8的水平.结果 HSP患儿(PBMC)中CD4JDL mRNA的表达明显高于对照组(P<0.05);HSP患儿血清中IL-6和IL-8水平明显高于对照组(P<0.05),加入抗-CD40L mAb后恢复正常.结论 HSP患儿PBMC中CD40L的表达异常增高,且CD40L的表达与血清中IL-6和IL-8呈正相关.     

过敏性紫癜患儿外周血树突状细胞IL-6、IL-12的分泌及CD80、CD86的表达

目的 探讨树突状细胞(dendritic cell,DC)在小儿过敏性紫癜(Henoeh-Schonlein purpura,HSP)发病中的可能作用及机制.方法 采集33例过敏性紫癜患儿和20例正常对照组儿童的外周血,以Thomas法,采用粒-巨噬细胞集落刺激因子、白介素4(IL-4)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)联合培养诱导DC细胞,检测DC协同刺激分子B7-1(CD80)、B7-2(CD86)的表达,及其分泌的IL-6、IL-12水平的变化.结果 过敏性紫癜患儿外周血DC分泌IL-6水平[(274.4±51.2)ng/L]明显高于对照组[(154.3±46.4)ng/L],差异有高度统计学意义(t=8.05,P<0.01);外周血DC分泌IL-12水平[(89.6±17.7)ng/L]明显低于对照组[(129.4 4±18.2)ng/L],差异有高度统计学意义(t=6.03,P<0.01);同时过敏性紫癜患儿外周血协同刺激分子B7-2(CD86)的表达水平(51.2±7.4)明显高于对照组(37.3±6.5),差异有高度统计学意义(t=7.92,P<0.01).结论 DC可能通过诱导Th1/Th2细胞分化在小儿过敏性紫癜发病中起重要作用,其可能的机制系通过DC细胞分泌的细胞因子而起作用.     

特发性血小板减少性紫癜患儿血清细胞因子水平变化

目的 研究特发性血小板减少性紫癜(ITP)患儿血清细胞因子水平变化。方法 采用酶联免疫试剂法检测89例ITP患儿血清α—干扰素(IFN-α)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素2(IL-2)、IL—4、IL-8、IL-l0水平。结果 ITP患儿各年龄组血清TNF-α水平均明显高于正常参考值(P均＜0．05)；3岁～、7岁～组血清IFN-α水平也显著高于正常参考值(P均＜0．05)；l岁～、3岁～、7岁～组IL-4水平较正常参考值明显升高(P均＜0．05)。结论 细胞因子特别IFN-α、TNF-α、IL-4在儿童ITP的发病中可能起重要作用。     

Tourette�ۺ���Ѫ��ϸ�����Ӽ�⼰���ٴ�����

目的 探讨细胞因子在Tourette综合征(TS)发病中的-临床意义.方法 采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测2005年5月至2005年12月首都儿科研究所就诊的58例TS患儿和30名对照组健康儿童的血清细胞因子,包括白细胞介素(IL)-6、IL-8和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平.将细胞免疫异常者随机分为两组,分别给予免疫调节剂或免疫调节剂合用多巴胺受体阻滞剂治疗.结果 与对照组比较,TS组治疗前血清IL-6和IL-8水平显著降低,TNF-α水平显著增高(P均<0.01);TS患儿治疗后血清IL-6、IL-8和TNF-α水平均较治疗前明显增高(P<0.01,P<0.05);治疗8周末,单纯采用免疫调节剂治疗组IL-8水平高于联合治疗组(P<0.05),两组间疗效差异无统计学意义(P>0.05);TS患儿IL-6、IL-8和TNF-α间存在显著正相关(P均<0.01).结论 TS患儿存在细胞因子的异常表达,单纯免疫调节治疗对免疫异常的TS有一定疗效.     

血清可溶性细胞间黏附分子-1在儿童过敏性紫癜中的临床意义

目的观察过敏性紫癜患儿血清可溶性细胞间黏附分子-1(soluble intercellular adhesionmolecule-1,sICAM-1)的含量变化,探讨其在儿童过敏性紫癜中的作用及临床意义。方法采用酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISA)检测观察组63例过敏性紫癜患儿不同时期血清sICAM-1含量,其中合并紫癜性肾炎41例,未合并紫癜性肾炎22例,分别与健康儿童对照组24例比较。结果观察组患儿早期血清sICAM-1含量均较对照组升高,恢复期下降(t=4.335,5.448,P均<0.01);未合并紫癜性肾炎患儿早期和恢复期血清sICAM-1含量与对照组比较无显著性差异(P>0.05);紫癜性肾炎患儿早期血清sICAM-1含量较未合并紫癜性肾炎患儿和对照组明显增高(P均>0.01),恢复期仍高于对照组(P<0.05)。结论ICAM-1可能通过血管内皮炎症性变化机制参与过敏性紫癜的病理生理过程,血清sICAM-1含量变化与损害程度有关,急性期血清sICAM-1含量增高可作为儿童过敏性紫癜肾脏损害的早期指标。     

过敏性紫癜患儿血清对人脐静脉内皮细胞的影响及甲基泼尼松龙的保护作用

目的：探讨过敏性紫癜（HSP）患儿血清对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）炎症损伤的作用及甲基泼尼松龙（甲泼尼龙）在其中的调节作用。方法：人脐静脉内皮细胞培养分为4组：空白对照组、正常血清组、HSP血清组及甲泼尼龙干预组。分别检测各组上清液白细胞介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和一氧化氮（NO）水平;半定量RT-PCR和Western blot法检测HUVEC中核因子-κB（NF-κB）和不规则趋化因子(Fractalkine) mRNA及蛋白表达。 结果：HSP血清组上清液IL-8、TNF-α和NO水平均高于空白对照组和正常血清组（P<0.05）, 甲泼尼龙干预组上清液IL-8、TNF-α和NO水平较HSP血清组明显降低（P<0.05）;HSP血清组HUVEC中NF-κB和Fractalkine mRNA表达量明显高于空白对照组（P<0.05）,两者的蛋白表达量明显高于空白对照组和正常血清组（P<0.05）;甲泼尼龙干预组HUVEC中NF-κB和Fractalkine mRNA及蛋白表达量较HSP血清组明显降低（P<0.05）。结论：HSP急性期患儿血清可以诱导体外培养的HUVEC活化并分泌炎性细胞因子,甲泼尼龙可能通过抑制NF-κB表达、减少炎性因子产生而减轻血管炎症。     

过敏性紫癜患儿血清 IL-17与 MMP-9的变化及意义

目的：观察过敏性紫癜患儿血清白细胞介素-17（interleukin-17,IL-17）、基质金属蛋白酶-9（ matrix metalloproteinase-9,MMP-9）的水平变化及其相关性,进一步探讨两者在过敏性紫癜及紫癜性肾炎中的发病机制。方法采用ELISA法检测74例过敏性紫癜初期患儿和30例健康体检儿童血清IL-17与MMP-9的水平。结果（1）过敏性紫癜组患儿血清 IL-17[（86.59±35.50） fg/L ]高于健康对照组[（62.38±14.65） fg/L]（P＜0.01）。（2）过敏性紫癜患儿血清MMP-9[（201.82±105.87） pg/L]高于健康对照组[（89.27±27.99） pg/L]（P＜0.01）。（3）密切随访过敏性紫癜组患儿6个月。6个月时,根据是否有肾脏受累分为非紫癜肾组和紫癜肾组,紫癜肾组在病初血清IL-17[101.67±39.55] fg/L]高于非紫癜肾组[（81.38±32.79） fg/L]（P＜0.05）;紫癜肾组在病初血清MMP-9[（249.63±97.57） pg/L]高于非紫癜肾组[（185.30±104.39） pg/L]（P＜0.05）。（4）过敏性紫癜组血清IL-17与MMP-9无相关性（r ＝0.184,P＞0.05）。结论 IL-17与MMP-9均参与过敏性紫癜、紫癜性肾炎的发病过程。     

儿童支气管哮喘血清IL—1、IL—6、IL—8的变化

采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)测定40例儿童支气管哮喘发作期、20例缓解期血清白细胞介素1(IL-1)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)水平。并设20例健康儿童作正常对照。结果:发作期IL-1(11.90pg/ml±2.84pg/ml)、IL-6(0.75ng/ml±0.30ng/ml)、IL-8(0.08ng/ml±0.05ng/ml)水平明显高于缓解期(8.41pg/ml±0.05pg/ml、0.49ng/ml±0.08ng/ml、0.02ng/ml±0.01ng/ml)及对照组(8.40pg/ml±0.32pg/ml、0.40ng/ml±0.09ng/ml、0.02ng/ml±0.02ng/ml),经统计学处理有显著差异(P<0.01)。且血清IL-1水平与IL-6、IL-8比较呈正相关(γ=0.753,γ=0.795,P<0.01)。提示IL-1与IL-6、IL-8一样参与了哮喘的病理过程,哮喘缓解期仍存在气道炎症反应。细胞因子网络失衡可能是哮喘发病的分子生物学基础。可将血清IL-1、IL-6、IL-8水平升高作为支气管哮喘发作的指标之一。     

新生儿呼吸窘迫综合征合并呼吸机相关肺炎患儿气道灌洗液IL-4和IL-13水平监测

目的：通过监测新生儿呼吸窘迫综合征（RDS）患儿呼吸机相关肺炎（VAP）气道灌洗液中IL-4和IL-13含量,了解发生VAP时免疫调节功能。方法：68名机械通气>48 h的RDS新生儿作为研究对象,其中发生VAP的患儿37名,未发生VAP的31名。用ELISA法测定机械通气后1 h,72 h及96 h支气管肺泡灌洗液中IL-4和IL-13 水平。结果：机械通气后96 h VAP组支气管肺泡灌洗液中IL-4水平显著高于非VAP组（35.34±1.78 ng/L vs 13.69±2.47 ng/L; P<0.05）; IL-13水平亦显著高于非VAP组（33.74±2.74 ng/L vs 13.50±3.81 ng/L; P<0.05）。随着上机时间的延长,VAP组支气管肺泡灌洗液中IL-4及IL-13含量逐渐增加,上机后96 h与1 h比较差异均有显著性（P<0.05）。结论：新生儿RDS患儿在合并VAP时支气管灌洗液中IL-4及IL-13浓度增高,提示IL-4及IL-13参与了体内免疫反应的调节。［中国当代儿科杂志,2009,11（8）：645-648］     

哮喘患儿血IL-16 IL-18免疫球蛋白的动态变化及相关分析

目的：探讨哮喘患儿IL-16,IL-18,免疫球蛋白的动态变化及IL-１６,IL-18与免疫球蛋白之间的关系,为哮喘的发病机制及抗变态反应性炎症治疗提供理论依据。方法：对34例哮喘儿童及21例健康体检儿童（对照组）运用双抗夹心酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定IL-16,IL-18,IgE,运用免疫比浊法测定IgG,IgM,IgA。结果：哮喘发作期、缓解期IL-18与对照组比较差异有显著性（P<0.01）;发作期IL-16,IgE,IgG均显著高于对照组（P<0.01或P<0.05）,IgA显著低于对照组（P<0.01）;缓解期IL-16,IgE均显著高于对照组（P<0.01）。发作期及缓解期IL-16,IL-18呈正相关（r=0.70, P<0.01;r=0.70,P<0.05）,发作期IL-16与IgE呈正相关（r=0.624,P<0.01）。结论： 哮喘患儿发作期与缓解期均存在免疫失衡状态,IL-16,IL-18及IgE与哮喘发病机制有关,哮喘患儿在缓解期也应继续抗变态反应性炎症治疗,针对这些细胞因子的治疗具有潜在的价值。［中国当代儿科杂志,2006, 8 (1):6-8］     

哮喘患儿IL-4、IL-12与IgE水平的初步研究

采用双抗夹心EIASA法测定30例哮喘发作期、12例哮喘缓解期患儿血浆及外周血单个核细胞(PBMC)白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素12(IL-12)与血清IgE的水平,结果表明:哮喘患儿发作期、缓解期血清IgE水平、血浆及PBMC经PHA和LPS刺激后的IL-4水平较正常对照组明显升高(P<0.01),IL-12水平较正常对照组明显降低(P<0.01)。且缓解期IgE、IL-4及IL-12水平较发作期均有明显差异(P<0.05)。提示哮喘患儿发作期及缓解期均存在IgE、IL-4及IL-12水平失衡。     

IL-4IL-5及IgE在儿童咳嗽变异性哮喘中的价值

目的：咳嗽变异性哮喘(CVA)是一种与气道炎症相关的疾病,有研究表明IL-4,IL-5与IgE的产生有相关性,而且与哮喘的形成有关,因此推测IL-4,IL-5在CVA发病中起重要作用。该文旨在观察IL-4,IL-5及IgE在咳嗽变异性哮喘中的诊断价值。方法：用酶联免疫吸附实验(ELISA法)检测咳嗽变异性哮喘患儿、哮喘急性发作期患儿、正常同龄儿童各30例外周血单个核细胞(PBMC)内IL-4,IL-5及血清IgE水平。结果：①咳嗽变异性哮喘患儿发作期PBMCIL-4为91.57±12.19ng/L、IL-5为13.28±0.31ng/mL,显著高于缓解期的74.68±11.54ng/L,6.53±0.28ng/mL及正常对照组70.32±18.16ng/L,5.29±0.36ng/mL,(均P<0.01),但缓解期及正常对照组间差异无统计学意义;②咳嗽变异性哮喘发作期患儿血清IgE水平为279.6±41.3KU/L,显著高于缓解期153.8±37.5KU/L,两组均显著高于正常对照组的90.6±44.8KU/L,(均P<0.01);③咳嗽变异性哮喘患儿发作期IL-4,IL-5及IgE水平与哮喘患儿发作期的92.21±3.12ng/L,15.11±1.37ng/mL,287.5±41.9KU/L之间相比差异无统计学意义。结论：联合检测单个核细胞内IL-4,IL-5及血清IgE水平对咳嗽变异性哮喘的诊断有重要价值;IL-4,IL-5可能在咳嗽变异性哮喘的发病机制中起重要作用;咳嗽变异性哮喘可能存在与哮喘相同的发病机制,是典型哮喘的前驱表现。     

肺炎支原体肺炎患儿外周血IgE、IL-13、IL-18水平的初步研究

目的 探讨肺炎支原体肺炎患儿外周血IgE、IL-13与IL-18的水平及其临床意义.方法 118例病例均选自2003年1月至2004年1月间住院的患儿,符合支原体肺炎的诊断标准.入院患儿检测IgE、IL-13与IL-18及病原学检查.同时选择80例健康体检的婴幼儿作为正常对照组.结果 肺炎支原体感染患儿血中IgE、IL-13与IL-18明显高于对照组.结论 肺炎支原体感染可刺激机体产生特异性IgE,诱导Ⅰ型变态反应进而导致肺炎患儿出现晚期气道高反应.肺炎支原体感染发病机制与细胞免疫功能紊乱、外周血T淋巴细胞失衡有关.     

肺炎支原体肺炎患儿急性期外周血IFN-γIL-4的变化

目的：IFN-γ和IL-4是抗原刺激的CD4+T细胞产生的有代表性的细胞因子,病理状态下血清中二者的水平变化可以间接反映机体的免疫状态及炎症发展趋势。该研究探讨IFN-γ和IL-4在肺炎支原体肺炎患儿急性期外周血中的变化情况,据此阐述其临床意义。方法：应用ELISA双抗体夹心法对40名正常儿童和40例肺炎支原体肺炎急性期患儿的外周血IFN-γ和IL-4进行测定。结果：正常对照组外周血血清中IFN-γ浓度为86.23±6.31pg/mL,IL-4为25.97±9.40pg/mL,肺炎支原体肺炎组IFN-γ为99.43±13.18pg/mL,IL-4为44.61±17.46pg/mL均较对照组增高,差异有显著性(P<0.05)。结论：肺炎支原体肺炎患儿急性期存在细胞因子失衡现象,肺炎支原体肺炎的临床治疗可辅以免疫调节疗法,可能会收到更好的疗效。     

糖皮质激素对哮喘小鼠CD4+CD25+调节性T细胞的作用

目的：建立哮喘小鼠动物模型并给予吸入糖皮质激素治疗,通过分析CD4+CD25+调节性T细胞及相关细胞因子在哮喘发病中的变化情况,以及观察糖皮质激素治疗对该细胞的影响和干预作用,探讨哮喘发作的新的免疫机制。方法：分别制备哮喘组（OVA）,哮喘吸入激素治疗组（OVA/GC）及对照组（NS）动物模型。所有小鼠于末次激发后24 h,取右肺中叶标本作病理切片,观察炎症改变;同时收集外周抗凝血及肺组织细胞悬液,通过流式细胞仪及酶联免疫吸附试验（ELISA）测定CD4+CD25+调节性T细胞占CD4+ T细胞的百分比和血浆中IL-10和TGF-β1水平。结果：①哮喘小鼠外周血及肺组织细胞悬液中CD4+CD25+调节性T细胞百分率明显降低（P<0.01）,吸入糖皮质激素治疗后CD4+CD25+调节性T细胞百分率明显升高（P<0.01）。②IL-10在哮喘组较对照组明显降低（P<0.01）,糖皮质激素治疗组IL-10明显升高（P<0.01）。③TGF-β1在哮喘小鼠较对照组明显降低（P<0.01）,吸入糖皮质激素治疗后TGF-β1有所升高,但差异无显著性。结论： ①哮喘小鼠CD4+CD25+调节性T细胞和IL-10,TGF-β1数量和分泌水平降低,尤其是肺部CD4+CD25+调节性T细胞不能有效聚集,导致全身和局部对炎症反应的抑制作用减弱,可能是导致哮喘发生的原因之一。②糖皮质激素可通过增加CD4+CD25+调节性T细胞及IL-10数量和分泌水平,增强其免疫抑制功能而发挥治疗作用。③外周血和肺部CD4+CD25+调节性T细胞百分率变化具有一致性,监测外周血CD4+CD25+调节性T细胞变化情况可以了解肺部变化趋势。     

早期诊断急性肾损伤的生物学标志物研究现状

急性肾损伤(AKI)是一种常见的严重疾病.由于缺乏诊断AKI的早期生物学标志物,往往导致早期有效治疗的延误.目前对于诊断AKI新的生物学标志物的研究已发展到了临床研究阶段,最有希望成为早期诊断AKI的生物学标志物包括中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白、IL-18、肾损伤分子-1和L-脂肪酸结合蛋白.本文就近年来关于上述几种生物学标志物的研究作一综述,为应用早期诊断AKI的生物学标志物提供理论依据.     

血红素加氧酶-1介导Tr1细胞在哮喘动物模型中的免疫调节作用

目的 探讨血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)介导1型T调节细胞(type 1 T regulatory cells,Tr1)在哮喘动物模型中的免疫调节作用.方法 用卵清蛋白(ovalbumin,OVA)致敏、激发C5786小鼠建立哮喘模型,并在致敏、激发阶段分别经血红素(hemin)和锡-原卟啉(Sn-protoporphyrin,SnPP)干预.肺泡灌洗液细胞计数和肺脏病理组织学检测评价哮喘动物模型;real-time PCR和Western blot方法分别测定脾脏细胞内HO-1、IL-10mRNA表达和HO-1蛋白量;ELISA方法测定动物血清OVA-特异性IgE(OVA-sIgE)和IL-10水平;流式细胞计数测定脾脏细胞中CD4+CD25+IL-10+Treg、CD4+IL-10R+IFN-γR+Tr1的比例.结果 哮喘小鼠模型经hemin干预后,Tr1数量增加,脾脏细胞内HO-1和IL-10 mRNA表达上调,HO-1蛋白水平明显增加,血清IL-10水平增高,哮喘气道炎症减轻.结论 在哮喘动物模型中HO-1可能通过诱导Tr1细胞,增加IL-10的分泌,抑制哮喘气道炎症.