氯胺酮的快速抗抑郁作用与大鼠缰核内βCaMKⅡ表达下调的关系

 目的   探讨氯胺酮抗抑郁作用的潜在分子机制,以及对抑郁大鼠缰核β钙/钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ(β calcium/calmolulin-dependent protein kinase type Ⅱ,βCaMKⅡ)和谷氨酸受体1(glutamic acid receptor 1,GluR1)分子表达的影响。方法  成年Wistar大鼠11只(正常组),Wistar Kyoto (WKY) 大鼠22只随机分为抑郁组和氯胺酮(Ket组)。Ket组给予氯胺酮10 mg/kg腹腔注射,抑郁组和正常组则腹腔注射等容量的生理盐水,连续3天。第4天行糖水偏好试验,测定大鼠的糖水偏好程度。第5天行开场试验及强迫游泳试验,测定大鼠的行为。行为学试验结束后0.5 h取大鼠脑组织,Western blot检测大鼠缰核βCaMKⅡ和GluR1的表达。结果  抑郁组与正常组大鼠相比,糖水百分比降低,站立次数减少,强迫游泳不动时间显著增加,缰核βCaMKⅡ的表达水平升高(P<0.05);Ket组与抑郁组大鼠相比,糖水百分比升高,站立次数增加,强迫游泳不动时间缩短,缰核βCaMKⅡ的表达水平降低(P<0.05),GluR1的表达无变化。结论  氯胺酮具有快速的抗抑郁作用,其机制可能与缰核βCaMKⅡ的表达下调有关。     

盐酸帕罗西汀对卵巢切除大鼠学习记忆能力及血清雌激素水平的影响

目的：探讨抗抑郁剂盐酸帕罗西汀对卵巢切除大鼠学习记忆能力、血清雌激素水平及大鼠海马雌激素受体表达的影响。方法采用 SD 雌鼠双侧卵巢切除（OVX）作为雌激素波动引起的抑郁与认知障碍模型,用 Morris 水迷宫实验来测试大鼠的学习记忆功能。实验共分为正常对照组、OVX对照组、OVX 药物组。予5-羟色胺重摄取抑制剂类药物：盐酸帕罗西汀10 mg／（kg·d）干预4周。采用 ELISA 法测量SD 大鼠血清黄体生成素、卵泡刺激素、雌激素。免疫组化法检测大鼠海马雌激素受体α（ERα）和雌激素受体β（ERβ）的阳性细胞表达数。结果① Morris 水迷宫实验中,OVX对照组和 OVX 药物组的逃避潜伏期明显缩短,停留在平台时间百分比明显增加。② OVX 药物组的血清雌激素较OVX 对照组明显增加（P ＜0．05）。③药物组与非药物组的ERα、ERβ表达无明显差异。结论帕罗西汀增加OVX 大鼠血清雌激素水平和改善学习记忆能力,而对海马ERα、ERβ表达无明显影响。     

黑升麻提取物抗抑郁效应研究

目的:观察黑升麻提取物对去势雌性大鼠强迫游泳行为学的影响,探讨黑升麻提取物的抗抑郁效应及安全性。方法3:0只雌性SD大鼠去势后随即分成去势(OVX)对照组、黑升麻(CR)提取物组和美雌醇(E)组,以雌激素药物美雌醇作对照,观察去势雌性大鼠强迫游泳的不动时间及子宫内膜的变化,放射免疫法测定血浆雌二醇含量,采用免疫组织化学的方法,检测下丘脑室旁核c-fos蛋白的表达。结果:与对照组相比,CR、E均可明显缩短强迫游泳大鼠的不动时间(P<0.01),降低下丘脑室旁核神经元中c-fos的表达(P<0.01);但是E组大鼠血浆雌二醇水平明显升高(P<0.01),子宫内膜显著增生;而CR对去势大鼠血浆雌二醇水平无显著影响(P>0.05),子宫内膜无明显改变。结论:CR可以减少强迫游泳大鼠的不动时间,抑制大鼠的抑郁绝望行为,其抗抑郁效应安全有效。     

穴位激光照射对去势大鼠子宫雌激素受体mRNA表达的影响

目的 探讨雌激素水平降低对子宫雌激素受体基因表达的影响,以及穴位激光照射肾俞穴对去卵巢大鼠子宫雌激素受体基因表达的调整作用.方法 选用3月龄Sprague-Dawley雌性大鼠,将动物分为正常对照组(Nor),去卵巢组(OVX)和去卵巢穴位激光照射组(OVX+L)3组.采用半定量RT-PCR方法获得大鼠子宫雌激素受体α(ERα)和雌激素受体β(ERβ)mRNA的逆转录表达产物cDNA,用琼脂糖凝胶电泳方法检测,计算机图像分析系统进行统计分析.结果 与正常对照组比较,去卵巢组大鼠子宫内ER αmRNA的RT-PCR表达产物减少(P<0.05),ER βmRNA的RT-PCR表达产物增加(P<0.05);与去卵巢组相比,去卵巢穴位激光照射组大鼠子宫内ER αmRNA的RT-PCR产物升高(P<0.05),ER βmRNA的RT-PCR产物增加(P<0.05).结论 大鼠去卵巢后,子宫ER α的表达水平显著下降,穴位激光照射对去势大鼠子宫ERmRNA的表达有一定的调节作用.可能与穴位激光照射对去势大鼠生殖内分泌系统的调节有关.     

二苯乙烯苷对实验性行为绝望老鼠的抗抑郁作用及其机制

目的通过行为学和分子生物学方法,探讨二苯乙烯苷对实验性行为绝望老鼠的抗抑郁作用及其机制。方法采用急性和慢性给药方法,通过小鼠悬尾、小鼠强迫游泳、大鼠强迫游泳和大鼠敞箱实验的行为学实验,观察二苯乙烯苷对抑郁症动物模型的行为学影响;采用免疫组织化学观察神经生长因子表达变化。结果急性(给药1h)给予20、40、60mg·kg-1二苯乙烯苷均可降低小鼠悬尾和强迫游泳的不动时间(P<0.05),连续给药7d也可减少大鼠强迫游泳不动时间(P<0.05),还可改善慢性应激抑郁模型大鼠的水平和垂直运动得分(P<0.05)。免疫组织化学分析表明二苯乙烯苷可逆转慢性应激抑郁模型中神经生长因子的减少(P<0.05)。结论二苯乙烯苷具有抗抑郁症作用,该作用可能与提高海马齿状回神经生长因子的表达、增强神经生长因子信号通路有关。更多还原     

雌性大鼠去卵巢模型中脑神经内分泌信号异常传导的机理

【摘要】 目的 比较正常大鼠和去卵巢大鼠脑内主要神经信息分子的种类和含量,以观察生理和病理状态下,神经内分泌信号传导通路的异同,初步探讨卵巢（雌激素）对神经内分泌信号传导机制。方法 运用HE染色法观察大鼠脑组织神经元细胞病理形态,运用高效液相色谱-荧光检测器定量检测不同脑区及血清中肾上腺素（E）、去甲肾上腺素（NE）、多巴胺（DA）、5-羟色胺（5-HT）、5-羟基吲哚乙酸（5-HIAA）及高香草酸（HVA）的含量变化。结果 脑组织HE染色显示OVX组大鼠脑内神经元退化比假手术组明显。与假手术组相比,OVX组大鼠的NE、E含量降低,差异具有统计学意义的区域分别为海马和血清;HVA在丘脑中含量比假手术组升高;DA含量在皮质区比假手术组下降。与假手术组比较,OVX组在海马和小脑区5-HT含量上升,而5-HIAA含量下降;在皮质、丘脑和血清中,OVX组5-HT含量较假手术组下降,而5-HIAA含量升高。结论 去卵巢大鼠的雌激素水平低下状态可能引起脑组织携带的主要信息分子（经典神经递质、氨基酸类递质）释放或合成发生异常,因此去卵巢模型大鼠可以作为一种神经内分泌信号异常的载体,为围绝经期综合征的信号传导的研究提供了一种新的思路和方法。     

育亨宾对应激大鼠蓝斑核去甲肾上腺素释放的影响

目的 在体电刺激蓝斑核,探讨抑郁样行为模型大鼠下丘脑内的去甲肾上腺素（NE）释放调控机制.方法 应用慢性不可预见性应激刺激结合孤养建立抑郁样行为大鼠模型,通过行为学检测观察造模是否成功.在体电刺激两组大鼠蓝斑核,应用碳纤维电极测量技术记录下丘脑内NE的释放量,分析两组大鼠NE释放信号的峰值、达峰时间和半衰期三个指标.结果 行为学检测表明模型组大鼠的体质量[（263.9±16.4）g]、旷场实验得分[（19.4±7.9）分]和糖水偏爱百分比[（44.3±10.8）％]低于对照组[（314.3±24.3）g,（53.3±19.0）分,（60.6±13.3）％]（P＜0.01）.电刺激蓝斑核,在下丘脑通过微碳纤电极检测NE释放,模型组大鼠NE释放的峰值[（176.9±50.4） pA]比对照组大鼠减少[（361.6±88.6） pA] （P＜0.01）,达峰时间缩短（P＜0.05）;在腹腔注射α2受体拮抗剂育亨宾（3 mg/kg）后,模型组大鼠NE释放的峰值和达峰时间均明显增大,差异有统计学意义.对照组大鼠用育亨宾（3 mg/kg）后NE信号的峰值和达峰时间虽然有所增加,但差异无统计学意义.结论 慢性不可预见性应激导致的抑郁样行为模型大鼠的蓝斑核投射到下丘脑的神经末梢释放的NE减少;育亨宾可以通过抑制突触前α2受体增加模型组大鼠蓝斑核投射至下丘脑NE的释放.结果提示蓝斑投射到下丘脑的去甲肾上腺素能通路可能参与到抑郁症的发生.     

运动对去卵巢大鼠抑郁样行为及前额叶皮质一氧化氮合酶表达的影响

目的:通过研究跑台运动对雌激素剥夺大鼠的抑郁样行为及前额叶皮质nNOS表达的变化,以期探讨跑台运动治疗抑郁症的可能机制.方法:30只成年SD雌性大鼠随机分为假手术组(sham group,n=10)、卵巢切除组(OVX group,n=10)及去卵巢运动组(OVX+Ex group,n=10)3组.跑台运动8周后通过强迫游泳实验观察运动对雌激素剥夺大鼠抑郁样行为的影响;然后用免疫组织化学结合图像半定量方法测量和分析前额叶皮质nNOS神经元的表达.结果:与假手术组大鼠比较,强迫游泳实验中OVX组大鼠游泳不动时间显著延长(P＜0.01),攀爬时间及攀爬次数均显著缩短(P＜0.01);前额叶皮质nNOS表达显著上调(P＜0.01);8周跑台运动显著改善了去卵巢大鼠的抑郁样行为,前额叶皮质nNOS表达显著下降(P＜0.01).结论:中等强度跑台运动显著改善了去卵巢大鼠的抑郁样行为,可能与此运动削弱去卵巢大鼠前额叶皮质nNOS的表达,降低NO水平拮抗HPA轴功能亢进有关.     

shRNA敲降CaMKⅡβ对抑郁症小鼠行为及神经递质水平的影响

目的：探讨shRNA敲降CaMKⅡβ对抑郁症小鼠行为及神经递质水平的影响。方法：45只小鼠随机分为对照组、模型组和实验组。实验组小鼠经皮层注射CaMKⅡβ shRNA腺相关病毒1×109 CFU/只,对照组和模型组经皮层注射对照shRNA腺相关病毒1×109 CFU/只。感染4周后模型组和实验组采用慢性不可预见性应激制备抑郁症模型,然后进行悬尾、强迫游泳、糖水消耗和蔽箱实验测试;采用酶联免疫反应（enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）测定3组小鼠前额叶皮层多巴胺（dopamine,DA）、5-羟色胺（5- hydroxytryptamine,5-HT）和去甲肾上腺素（norepinephrine,NE）水平。结果：与对照组和模型组比较,实验组小鼠采用CaMKⅡβ shRNA明显降低了CaMKⅡβ蛋白的表达水平,差异有统计学意义（P<0.05）。3组小鼠水平运动和垂直运动次数比较,差异无统计学意义（P>0.05）。与对照组比较,模型组和实验组小鼠悬尾实验和强迫游泳实验持续不动时间明显增加,糖水消耗量显著减少,差异有统计学意义（P<0.05）。与模型组比较,实验组小鼠悬尾实验和强迫游泳实验持续不动时间明显增加,糖水消耗量明显减少,差异有统计学意义（P<0.05）。与对照组比较,模型组和实验组小鼠DA、5-HT和NE水平明显下调,差异有统计学意义（P<0.05）。与模型组比较,实验组小鼠皮层DA、5-HT和NE的水平明显升高,差异有统计学意义（P<0.05）。结论：腺相关病毒介导CaMKⅡβ shRNA可明显下调脑组织CaMKⅡβ 蛋白水平,并上调DA、5-HT和NE水平,进而达到治疗抑郁症的效果。     

氟西汀对抑郁症大鼠行为学表现及丝裂原活化蛋白激酶-p38信号通路的影响

目的探讨氟西汀对抑郁症大鼠行为学表现及海马内丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1(MKP-1)、磷酸化p38(p-p38)和p38表达的影响,为抑郁症的分子病理学机制提供线索。方法 40只雄性Sprague Dawley大鼠随机分为正常组、抑郁症组、生理盐水组和氟西汀组,每组10只。抑郁症组、生理盐水组和氟西汀组大鼠给予8周慢性不可预见性刺激(CUMS)制备抑郁症模型,第5~8周生理盐水组和氟西汀组大鼠分别给予生理盐水和氟西汀灌胃。正常组大鼠不给予任何干预措施。分别于造模前、造模后及干预后评估4组大鼠的行为学变化;最后1次行为学评估后,取大鼠海马组织,采用Western blot法检测海马组织中MKP-1、p-p38和p38蛋白表达,并计算p-p38与p38蛋白表达的比值(p-p38/p38)。结果造模前4组大鼠行为学指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。与造模前比较,造模后抑郁症组、生理盐水组和氟西汀组大鼠蔗糖偏好指数降低(P<0.05),旷场实验水平运动距离和直立次数减少(P<0.05),强迫游泳不动时间增加(P<0.05)。造模后抑郁症组、生理盐水组和氟西汀组大鼠行为学指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。与正常组比较,造模后抑郁症组、生理盐水组和氟西汀组大鼠蔗糖偏好指数降低(P<0.05),旷场实验水平运动距离和直立次数减少(P<0.05),强迫游泳不动时间增加(P<0.05)。与抑郁症组和生理盐水组比较,干预后氟西汀组大鼠蔗糖偏好指数升高(P<0.05),旷场实验水平运动距离和直立次数增加(P<0.05),强迫游泳不动时间缩短(P<0.05)。抑郁症组和生理盐水组大鼠海马组织中MKP-1表达显著高于正常组(P<0.05),氟西汀组大鼠海马组织中MKP-1表达显著低于抑郁症组和生理盐水组(P<0.05),抑郁症组与生理盐水组大鼠海马组织中MKP-1表达比较差异无统计学意义(P>0.05),氟西汀组与正常组大鼠海马组织中MKP-1表达比较差异无统计学意义(P>0.05)。4组大鼠海马组织中p-p38、p38蛋白表达及p-p38/p38比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论MKP-1可能与抑郁症的发病机制有关,MKP-1在抑郁症的发病机制中可能不是通过p38信号通路起作用。氟西汀可能通过下调MKP-1表达而发挥治疗抑郁症的作用。     

补肾中药对去势后大鼠雌激素受体作用的实验研究

目的:观察补肾中药对去势后大鼠雌激素受体基因表达的影响。方法:雌性SD大鼠去势后给予高脂饲料喂养,制作绝经后动脉粥样硬化模型,同时每日给予补肾中药灌胃。16周后检测血脂水平,主动脉、垂体和下丘脑雌激素受体α、β基因的表达以及雌激素受体-配体结合力。结果:补肾中药可提高主动脉、垂体和下丘脑雌激素受体α、β基因的表达,并提高主动脉和下丘脑组织雌激素受体-配体结合力。结论:补肾中药可能通过调节雌激素受体而对绝经后动脉粥样硬化起改善作用。     

性激素水平对大鼠动脉壁雌激素受体含量的影响

目的　研究循环中性激素水平对大鼠动脉壁雌激素受体 (estrogenreceptor ,ER)含量变化的影响。 方法　将5 0只成年雌性大鼠随机分为 5组 :假手术对照组、去卵巢组、去卵巢 雌激素组、去卵巢 雌孕激素组、去卵巢 雌孕雄激素组。用药后给予正常饮食 ,8周后处死大鼠。检测血清中雌二醇、孕酮、睾酮浓度及检测大鼠主动脉降段ER的含量。结果　正常雌性成年大鼠主动脉中存在ER ;去卵巢组大鼠动脉ER的含量显著低于假手术对照组 ;去卵巢 雌激素组与去卵巢 雌孕激素组及去卵巢 雌孕雄激素组动脉ER ,3者都显著高于去卵巢组 ;去卵巢 雌孕雄激素组的体重明显高于其他两治疗组。结论　去卵巢后大鼠主动脉的ER显著减少 ,补充雌激素或补充雌孕激素及雌孕雄激素能使去卵巢大鼠主动脉ER的含量达到正常水平 ,这可能是雌激素对绝经后妇女心血管保护作用的机制之一。雄激素可提高循环中雌激素的量 ,但在临床雄激素是否使用的价值及用量有待探讨     

大鼠屏状核神经元中雄激素与雌激素受体的表达

目的:研究雄激素受体(androgenreceptor,AR)与雌激素受体(estrogenreceptor,ER)在大鼠屏状核神经元中的表达及生物学意义。方法:取80只性成熟期Wistar大鼠,雌雄各半。随机分为A、B、C、D、E、F、G、H、I、J组。用免疫组织化学染色方法检测AR、ER在屏状核神经元中的表达,四格表确切概率法行χ2检验分析。结果:AR在大鼠屏状核神经元中的阳性表达率,在D组(去势雄性雄激素干预)与F组(去势雄性)、H组(正常雄性雄激素干预)与J组(正常雄性)、F组与J组、G组(正常雌性雄激素干预)与I组(正常雌性)、F组与E组(去势雌性)之间差异有统计学意义(P<0.05);余各组间差异无统计学意义(P>0.05)。ER在大鼠屏状核神经元中的阳性表达率,在E组与I组、E组与A组(去势雌性雌激素干预)、G组与I组之间差异有统计学意义(P<0.05);余各组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:(1)鼠脑屏状核神经元中AR、ER均有表达;(2)大鼠屏状核为雌、雄激素的靶组织之一,雌、雄激素可能通过其受体作用于屏状核神经元而发挥其生物学效应;(3)雌、雄激素对ER、AR表达的影响在雌、雄两性可能有不同之处;(4)屏状核可能在对性冲动的唤醒及性行为中起着重要的内分泌作用。     

去卵巢大鼠行为改变与海马结构中突触素表达减少的相关性研究

目的通过去卵巢大鼠的模型,观察雌激素缺乏后对学习和记忆的影响以及突触素表达的情况。方法实验选用成年Wistar大鼠33只,随机分为对照组、去卵巢组、补充雌激素组（去卵巢）,每组11只,实验周期为4个月,观察指标：血中的雌二醇含量、记忆跳台潜伏期和错误次数以及海马结构中突触素表达情况。结果①血清中雌二醇浓度：对照组为（46．7＋25．3）pg／mL;去卵巢组为（0．3±0．3）pg／mL;补充雌激素组为（144．4＋78．9）pg／mL,各组问比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。②跳台记忆潜伏期和错误次数：对照组分别为（148．7±19．6）s、（2．9±1．1）次;去卵巢组为（85．6±16．8）S、（7．9＋2．9）次;补充雌激素组为（101．6±18．6）s、（4．6＋1．1）次;除了去卵巢组的记忆潜伏期与补充雌激素组比较无显著差异外（P〉0．05）,其他各组之间差异均有统计学意义（P〈0．05）。③海马结构突触素的表达：去卵巢组海马的神经元胞浆内有少许棕黄色的颗粒,呈弱阳性;补充雌激素组与对照组相似,呈强阳性表达。结论雌激素缺乏可以导致大鼠跳台试验的错误次数增加和记忆潜伏期延长,突触素表达减少;补充雌激素有所好转。同时突触素表达增多,推测大鼠雌激素缺乏后的认知功能减退可能与海马结构中突触素表达减少有关。     

莪术、哈蟆油对去势后大鼠雌激素水平及受体表达的影响

目的 检测莪术、哈蟆油对去势后大鼠血清雌激素水平、脾脏雌激素受体表达,探讨其对生殖内分泌-免疫网络的影响及作用机制.方法 将成年SD雌性大鼠去势后制成更年期综合征模型,给药12周后,采用放射免疫法测定大鼠血清性激素(E2、FSH、LH、T、P)和白介素-2含量.取脾脏用免疫荧光法检测雌激素受体表达.结果 与模型对照组比较大剂量莪术、哈蟆油能升高去势大鼠血清E2、T、P水平(P<0.01),明显提高IL-2含量(P<0.01),有降低FSH、LH含量趋势(P0.05),并能显著升高脾脏ER表达水平(P<0.01).结论 莪术、哈蟆油可提高去势大鼠血清性激素水平,增强脾脏ER表达.为临床治疗更年期综合征提供实验依据.     

补肾疏肝法调节去势大鼠血清E2水平及下丘脑5-HT含量的机理研究

目的:研究针刺对去势大鼠血清雌二醇及下丘脑5-羟色胺含量的影响,观察针刺前后血清雌二醇及下丘脑5-羟色胺含量的变化。方法:将30只实验大鼠按体质量随机分为4组,针刺组及雌激素组分别10只,模型组及对照组分别5只。对照组(A组),模型组(B),针刺组(C),雌激素组(D)。A组行假手术,其余3组大鼠行卵巢摘除术,术后1周后开始给药。A、B组分别给予生理盐水2mL/d灌胃。C组给予针刺穴位(合谷、足三里、太冲、内关、三阴交、关元、气海),隔日1次;D组给予雌二醇(0.20mg/kg)肌内注射,隔日1次。针刺及给药30次。在末次治疗24h后,经腹主动脉采血,颈椎脱臼法处死大鼠,冰盒上迅速分离下丘脑,采用化学发光法检测血清雌二醇的含量及固相夹心法酶联免疫吸附试验(ELISA)测定下丘脑5-HT含量。结果:模型组血清E2、下丘脑5-HT均降低,符合围绝经期抑郁症的实验室指标变化。针刺和雌激素均有升血清E2的作用,二者之间比较无统计学意义,但是针刺升血清E2作用弱于雌激素组;针刺与雌激素均影响下丘脑5-HT含量,但是针刺影响5-HT含量的作用较雌激素弱。5-羟色胺的含量与血清中雌二醇的存在正相关性。结论:采用补肾疏肝法针刺穴位,以滋阴补肾、疏肝解郁、调理冲任,调节去势大鼠内分泌功能,影响去势大鼠神经系统的功能状态。     

大豆甙元对去卵巢大鼠阴道和子宫形态的影响

目的 研究大豆甙元对去卵巢大鼠的子宫阴道重量、形态的影响。方法选择wistar大鼠40只,随机分为假手术组、模型组、阳性对照组及大豆甙元组,每组10只,给药六周后处死大鼠,分离摘取子宫、阴道并称取湿重,常规石蜡包埋,切片,呱染色。结果大豆甙元能使去卵巢大鼠子宫及阴道的重量增加,上皮增厚,但作用弱于雌激素。结论大豆甙元具有雌激素活性,对去卵巢大鼠的子宫及阴道有一定的作用。     

雌激素对新生大鼠高氧肺损伤的影响

[目的]探讨雌激素对高氧所诱发新生大鼠肺损伤的影响.[方法]选用生后2d、体重为5～10g的新生Wistar大鼠,雌雄不拘,随机分为空气对照组、高氧模型组及雌激素治疗组.将空气对照组新生大鼠暴露在室内空气中,其他各组新生大鼠暴露在90%(体积分数)氧中共14d,雌激素治疗组新生大鼠每日分别腹腔内注射给予雌激素2mg/kg,空气对照组和高氧模型组腹腔内注射给予生理盐水.实验开始第3,7,14天时间点记录各组新生大鼠自然死亡数目,计算死亡率;每组处死10只,取肺组织,在光学显微镜下观察肺组织的病理变化,采用免疫组织化学染色方法观察肺组织中γ干扰素(IFN-γ)的表达.[结果]随着高氧暴露时间的延长,高氧模型组及雌激素治疗组死亡率均呈增高趋势,高氧模型组暴露7 d后开始死亡率迅速升高,而雌激素治疗组死亡率明显降低,相比较差异具有统计学意义(P<0.05).空气对照组IFN-γ无阳性表达,而高氧模型组中的阳性表达在第7天时达到高峰,第14天时明显下降,但仍高于空气对照组;雌激素治疗组中的IFN-γ表达强度在各时间段均明显低于高氧模型组(P<0.01).[结论]雌激素对新生大鼠高氧肺损伤有保护作用.     

补肾疏肝法调节去势大鼠血清E2水平及下丘脑5-HT含量的机理研究

目的：研究针刺对去势大鼠血清雌二醇及下丘脑5-羟色胺含量的影响,观察针刺前后血清雌二醇及下丘脑5-羟色胺含量的变化。方法：将30只实验大鼠按体质量随机分为4组,针刺组及雌激素组分别10只,模型组及对照组分别5只。对照组（A组）,模型组（B）,针刺组（C）,雌激素组（D）。A组行假手术,其余3组大鼠行卵巢摘除术,术后1周后开始给药。A、B组分别给予生理盐水2mL／d灌胃。C组给予针刺穴位（合谷、足三里、太冲、内关、三阴交、关元、气海）,隔日1次;D组给予雌二醇（0．20mg／kg）肌内注射,隔日1次。针刺及给药30次。在末次治疗24h后,经腹主动脉采血,颈椎脱臼法处死大鼠,冰盒上迅速分离下丘脑,采用化学发光法检测血清雌二醇的含量及固相夹心法酶联免疫吸附试验（ELISA）测定下丘脑5-HT含量。结果：模型组血清E2、下丘脑5-HT均降低,符合围绝经期抑郁症的实验室指标变化。针刺和雌激素均有升血清E2的作用,二者之间比较无统计学意义,但是针刺升血清E2作用弱于雌激素组;针刺与雌激素均影响下丘脑5-HT含量,但是针刺影响5-HT含量的作用较雌激素弱。5-羟色胺的含量与血清中雌二醇的存在正相关性。结论：采用补肾疏肝法针刺穴位,以滋阴补肾、疏肝解郁、调理冲任,调节去势大鼠内分泌功能,影响去势大鼠神经系统的功能状态。     

大豆异黄酮对去卵巢大鼠阴道雌激素受体表达的影响

目的研究大豆异黄酮对去卵巢大鼠阴道雌激素受体亚型的影响。方法选择Wistar大鼠50只，随机分为假手术组、模型组、阳性对照组、大豆异黄酮高剂量组和大豆异黄酮低剂量组，每组10只，给药6周后处死大鼠，分离摘取阴道，常规石蜡包埋，切片进行HE染色及免疫组化染色雌激素受体α和β（Estrogen Receptor，ERβ和ERβ）。结果大豆异黄酮能使去卵巢大鼠阴道的重量增加，上皮增厚，但作用弱于雌激素。模型组、阳性药物对照组、大豆异黄酮高剂量组、大豆异黄酮低剂量组ERα的灰度值分别为443．39±67．64、1026．83±133．58、513．78±121．34、670．65±37．49。ERβ分别为7．86±2．23、127．67±24．99、151．56±33．98、129．02±21．89。结论大豆异黄酮具有雌激素活性，可使去卵巢大鼠阴道上皮细胞ERα和ERβ的表达量增加。