MnTBAP对脑挫伤大鼠脑组织丙二醛、超氧化物歧化酶和一氧化氮的影响

目的 观察超氧化物歧化酶类似物锰四(4-苯甲酸)卟啉(MnTBAP)对脑挫伤大鼠脑组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及一氧化氮(NO)含量的影响,探讨MnTBAP对脑挫伤后继发性损伤的保护作用.方法 SD大鼠60只,雌雄不拘,分为假手术对照组、损伤组和MnTBAP治疗组.用自由落体方法制备大鼠脑挫伤模型,损伤组术后立即腹腔注射生理盐水,治疗组术后立即腹腔注射MnTBAP( 10 mg/kg体质量).于术后1、6、12和24 h取挫伤侧脑组织标本,测定SOD、MDA和NO活性和含量.结果 与假手术对照组相比,损伤组脑组织SOD水平降低(P＜0.01),MDA和NO水平增高(P＜0.01).与损伤组相比,MnTBAP治疗组脑组织SOD水平增高(P＜0.05),相反,MDA和NO水平降低(P＜0.01).结论 MnTBAP具有抗氧化清除自由基功能,能有效提高挫伤后脑组织SOD含量,减少MDA和NO含量,对继发性脑损伤具有保护作用.     

藻酸双酯钠对大鼠缺血再灌注肾组织一氧化氮、超氧化物歧化酶及丙二醛的影响

目的 探讨藻酸双醇钠在大鼠肾缺血再灌注损伤中的保护作用及机制.方法 实验大鼠分正常组,对照组(缺血再灌注组)、药物组(藻酸双酯钠组).建立大鼠急性肾缺血再灌注损伤模型,药物组提前1周用药.分别检测各组肾组织一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量.结果 与正常组比较,对照组及药物组NO,MDA显著升高,SOD显著降低(均P<0.05);与对照组相比,药物组NO升高幅度较小、SOD活力显著增强、MDA含量明显降低(分别P<0.01,<0.05,<0.05).结论 藻酸双酯钠可使大鼠缺血再灌注肾组织的NO的变化幅度变小,提高肾组织的抗氧化能力,对缺血再灌注肾组织有一定保护作用.     

二巯基丙磺酸钠对大鼠脑缺血再灌注海马超氧化物歧化酶及丙 …

探讨二巯基丙磺酸钠对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用。方法：用复制大鼠４－动脉阻断模型,观察脑缺血再灌注损伤海马区超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力和丙二醛（ＭＤＡ）含量变化及Ｎａ－ＤＭＰＳ脑室内给药对上述指标的影响。结果脑缺血１００ｍｉｎ再灌注６０ｍｉｎ可显著降低海马区ＳＯＤ活力和升高ＭＤＡ含量。缺血前２０ｍｉｎ ｉｃｖ Ｎａ－ＤＭＰＳ９００μｇ．ｋｇ＾－１,能显著提高ＳＯＤ活力和降低ＭＤＡ含量。结论脑缺血     

妊娠期糖尿病丙二醛、超氧化物歧化酶和一氧化氮的变化

目的 :测定妊娠期糖尿病 (GDM)孕妇血清丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)和一氧化氮(NO)含量 ,寻找监测GDM病情变化的临床指标 .方法 :采集 30例GDM患者和 4 5例正常孕妇血清 ,以硫代巴比妥酸 (TBA)比色法、黄嘌呤氧化酶法、硝酸还原酶法分别测定MDA ,SOD和NO含量 .结果 :GDM组SOD ,NO含量均显著低于对照组 (P <0 0 5 ) ,MDA含量在两组无显著差异 ,但与GDM患者控制情况相关 .结论 :MDA ,SOD ,NO的变化与GDM的病理过程有关 ,MDA可作为临床监测GDM病情的指标     

不同剂量硫酸镁对脑缺血再灌注大鼠脑组织一氧化氮水平的影响

①目的探讨不同剂量硫酸镁对局灶性脑缺血再灌注损伤的影响。②方法将远交群（SD）大鼠分为正常组、脑缺血再灌注组和硫酸镁干预组（干预组）；干预组又分为硫酸镁Ⅰ组（100mg／kg）和硫酸镁Ⅱ组（300mg／kg）。采用线栓法制备大脑中动脉缺血再灌注模型；缺血2小时再灌注24小时，采用化学比色法检测各组脑组织一氧化氯（NO）浓度。③结果缺血再灌注组脑组织NO浓度升高；与缺血再灌注组比较，干预组NO浓度明显降低；硫酸镁Ⅱ组比Ⅰ组NO浓度有所降低（P〈0.05）。④结论脯缺血早期应用硫酸镁可有效减轻脑组织的损害程度，减轻脑组织的炎症反应，而且大剂量组的保护作用更加明显；硫酸镁能减少自由基的生成，提高抗自由基的能力，且与硫酸镁剂量有明显的依赖关系。     

降钙素基因相关肽对大鼠全脑缺血再灌注脑组织SOD、MDA和NOS的影响

目的研究降钙素基因相关肽(CGRP)对大鼠全脑缺血再灌注(I/R)脑组织自由基和脂质过氧化反应的影响及神经保护作用的机制。方法45只SD大鼠，随机分为假手术组、对照组、CGRP组。采用四血管阻断方法制备SD大鼠全脑I／R模型，化学比色法测定大脑皮质、海马组织的丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和一氧化氮合酶(NOS)活性。结果与假手术组比较，大鼠全脑．I／R后大脑皮质、海马组织MDA含量、NOS活性升高，SOD活性降低。CGRP应用对I／R后MDA含量的升高有明显抑制作用，对SOD和NOS活性变化的作用不显著。结论CGRP对大鼠全脑I／R脑组织自由基损伤有保护作用。     

依达拉奉对急性脑梗死患者血清超氧化物歧化酶、丙二醛的影响及疗效分析

目的:观察依达拉奉对急性脑梗死患者血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平的影响及治疗效果。方法:选择急性脑梗死患者60例,随机分为治疗组与对照组,对照组用常规治疗方法(血塞通、ASP、胞二磷胆碱等治疗),治疗组在常规治疗的基础上加用依达拉奉治疗14d。两组分别于治疗前和治疗后7、14、21天检测SOD、MDA水平。并对患者进行欧洲脑卒中评分(ESS)疗效评定。结果:治疗前两组血清SOD和MDA水平无明显差异(P>0.05)。经治疗两组血清SOD水平明显高于治疗前(P<0.05),血清MDA水平低于治疗前(P<0.05)。治疗组血清SOD水平明显高于对照组(P<0.01),血清MDA水平明显低于对照组(P<0.01)。两组治疗后7、14、21天ESS比较差异有显著性。结论:依达拉奉可清除脑缺血产生的过多自由基,抑制脂质过氧化反应,减轻脑缺血及再灌注的损伤,起到保护神经细胞的作用,改善脑梗死的预后。     

红花注射液预处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织中超氧化物歧化酶活性及丙二醛和兴奋性氨基酸含量的影响

目的探讨红花注射液预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用线栓塞法阻断大鼠右侧大脑中动脉,制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。40只大鼠随机分为对照组、假手术组、模型组和红花预处理组,每组10只。检测各组大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)、谷氨酸(Glu)、门冬氨酸(Asp)含量。结果对照组和假手术组大鼠脑组织中SOD活性及MDA、Glu、Asp含量比较差异均无统计学意义(P>0.05);与对照组和假手术组比较,模型组大鼠脑组织中SOD活性显著降低(P<0.05),MDA、Glu、Asp含量显著升高(P<0.05);与模型组比较,红花预处理组大鼠脑组织中SOD活性显著升高(P<0.05),MDA、Glu、Asp含量显著降低(P<0.05)。结论红花注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抑制脑组织脂质过氧化反应及兴奋性氨基酸有关。     

依达拉奉对脑梗死患者血清超氧化物歧化酶、脂质过氧化物和丙二醛的影响

目的探讨依达拉奉对脑梗死患者血清超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化物(LPO)和丙二醛(MDA)的影响。方法80例脑梗死患者随机分为常规组(常规治疗)41例和依达拉奉组(依达拉奉 常规治疗,生理盐水100m l加入依达拉奉30m g,2次/d,连续14 d)39例。检测治疗前和治疗后14 d患者血清中SOD、LPO和MDA浓度的变化,并比较两组的疗效。30例健康志愿者为对照组。结果治疗14 d后,依达拉奉组疗效显著优于常规组(P<0.01),且依达拉奉治疗后患者血清LPO和MDA的浓度较常规组明显下降(P<0.05和P<0.01),而血清SOD浓度较常规组明显回升,两者比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论对脑梗死患者进行依达拉奉治疗可以减轻缺血脑细胞的损害,有利于病情的康复,依达拉奉能够有效地清除急性脑梗死患者体内过量生产的自由基,抑制脂质过氧化,保护细胞膜,促进神经功能恢复。     

银杏叶提取物联合依达拉奉对气虚血瘀型脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织NO及NOS表达的影响

目的: 观察银杏叶提取物(ginkgo biloba extraction,EGb)与依达拉奉(edaravone,ED)联合应用对气虚血瘀型脑缺血再灌注损伤大鼠模型脑组织一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)表达的影响。方法: 采用饥饿、疲劳、高脂饮食等复制大鼠气虚血瘀模型,再用线栓法阻断大脑中动脉2 h,再灌注治疗72 h后,观察EGb、ED及EGb+ED组对气虚血瘀型脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织NO及NOS表达的影响。结果: 与模型组比较,EGb和ED均能降低气虚血瘀型脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织NO/诱导型NOS (iNOS)、总NOS (TNOS)含量,减轻神经细胞损伤(P < 0.01),尤以两药联用效果更为显著(P < 0.01)。结论: EGb联合EP能更好地降低气虚血瘀型脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织NO含量,其机制可能是通过降低脑组织iNOS、TNOS蛋白的表达而实现清除自由基,抗氧化,减轻神经细胞损伤,共同发挥脑保护作用。     

依托咪酯后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织MDA和SOD的影响

目的通过观察依托咪酯后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤（Ischemia-reperfusion,I/R）丙二醛（malondialdehyde,MDA）和超氧化物歧化酶（super oxide dismutase,SOD）的影响,探讨依托咪酯对大鼠脑缺血再灌注损伤的脑保护机制及依托咪酯脑保护的适宜剂量。方法成年健康Wistar大鼠40只,随机分为5组（n=8）：假手术组（Sham组）、脑缺血再灌注组（I/R组）、依托咪酯后处理1,2,3组（Eto1,2,3组,分别给予不同剂量的依托咪酯）。除Sham组外,其他组夹闭双侧颈总动脉脑缺血造型,缺血20min后给予相应处理并恢复血流,24h后处死动物取脑组织测定其MDA含量以及SOD活性,并取脑组织视交叉平面在HE染色下观察其病理改变。结果与Sham组比较,I/R组MDA含量显著增高,SOD活性明显降低（P均〈0.05）;与I/R组比较,Eto1,2,3组可降低MDA含量,提高SOD活性（P均〈0.05）;Eto3组与Eto1、2组比较,MDA含量增高、SOD活性降低（P均〈0.05）。结论依托咪酯后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与抑制氧自由基有关,Eto1、2组的脑保护作用强于Eto3组。     

抑郁模型大鼠大脑和结肠中SOD、MDA和NO含量的异常

目的检测抑郁大鼠模型大脑和结肠组织中SOD、MDA和NO含量,探讨抑郁症大鼠大脑和结肠组织损伤的可能机制。方法建立经典的大鼠抑郁模型。分别采用黄嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥酸法及化学方法检测大鼠结肠组织中SOD、MDA和NO的含量。结果抑郁模型大鼠较正常组其大脑和结肠组织中MDA(大脑:10.93±3.32vs2.36±0.91;结肠:10.34±2.77vs2.55±0.70;P<0.01)和NO(大脑:15.15±8.11vs4.07±1.46;结肠:11.28±5.66vs4.76±1.55;P<0.01)含量均显著增加;SOD的含量显著降低(大脑:52.03±8.79vs109.89±26.92;结肠:53.39±11.15vs84.45±22.31;P<0.01)。结论抑郁症对大鼠大脑和结肠组织的损伤可能与氧自由基及NO含量的增加有关。     

血清 ET SOD MDA NO与突发性聋的相关研究

目的:通过对突聋病人血中一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量的检测,探讨突聋与血管收缩因子内皮素、血氧自由基和自由基的清除剂超氧化物歧化酶之间的关系。方法:采用硝酸还原酶法测定了30例突聋患者血中NO含量,硫代巴比妥酸比色法测定MDA含量,放射免疫学方法测定ET含量,黄嘌呤氧化酶法测定SOD含量;并以30例同期体检正常的健康人为对照组。结果:应用金纳多、三磷酸腺苷辅酶A胰岛素、钙阻滞剂(克林奥即马来酸桂哌齐特),联合静脉输入,突聋各组的听力均有不同程度提高,有效率在78.57%以上。治疗后同对照组相比,血清ET、NO、MDA水平明显低于患病之初,而SOD活性明显高于治疗之前P<0.01。结论:检测突聋患者血中ET、SOD、MDA、NO的含量,能帮助研究突发性聋(突聋)的发病机理,估计预后。     

低温低氧对心肌缺血家兔血浆丙二醛、内皮素和超氧化物岐化酶的影响

目的观察低温低氧对健康家兔与心肌缺血家兔损害情况的比较。方法取家兔24只，雌雄不限，随机分为四组，常温常氧对照组(n=6)，急性低温低氧组(n=6)，常温常氧心肌缺血组(n=6)，急性低温低氧心肌缺血组(n=6)。各组置于设定的相应环境30min后取颈动脉血测ET、MDA、SOD的含量。结果正常对照组体内ET、MDA含量比其他各组的低，而SOD则高于其他各组。其中低温低氧心肌缺血组体内ET、MDA含量又明显高于其它两组，SOD活力则低于其它两组。结论：低温低氧和心肌缺血都会对动物的机体造成伤害，尤其是心肌缺血后再受到低温低氧的影响，心肌受到的损伤将更加严重。     

姜黄素对缺血再灌注大鼠脑组织SOD,MDA和亚硝酸盐含量的影响

目的：通过观察姜黄素对脑缺血再灌注时脑组织中丙二醛,亚硝酸盐,超氧化物歧化酶含量的影响,探讨其对再灌注损伤保护作用的机制。方法：选用大鼠４血管结扎缺血再灌注模型,用化学发光法测定大鼠脑组织中ＳＯＤ的活性,用比色法测定ＭＤＡ和亚硝酸盐的含量。姜黄素于缺血前３０ｍｉｎ腹腔注射给予。结果：缺血３０ｍｉｎ再灌注１５ｍｉｎ后,模型组的动物脑组织中ＭＤＡ和亚硝酸盐的含量明显升高。     

灯盏花注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :探讨灯盏花注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 :采用大鼠双侧颈总动脉闭塞的不完全性脑缺血再灌注模型 ,并于结扎前 30 min给灯盏花组腹腔注射灯盏花注射液 ,分别测定血浆中一氧化氮 ( NO)及中分子物质 ( MMS)总量和脑组织中丙二醛 ( MDA)含量变化。结果 :灯盏花显著增加缺血大鼠血浆中 NO含量 ,降低MMS总量和组织中 MDA的含量 ,以及降低血比粘度。结论 :灯盏花注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用 ,其机制与抗脂质过氧化、增加 NO含量和降低 MMS总量作用有关。     

通心络超微粉对脑缺血再灌注大鼠海马一氧化氮产生的影响

目的研究通心络超微粉对脑缺血再灌注大鼠海马一氧化氮(NO)产生的影响。方法大鼠脑缺血采用四血管阻断法,选择性NO测定电极检测NO的浓度。实验分为生理盐水组(n=8)和通心络组(n=5)。结果通心络超微粉没有影响大鼠的血压和海马的血流量,显著地减少了缺血再灌流时海马内NO的产生,与对照组之间差异有显著性(<0.01)。结论通心络超微粉可能通过抑制NO的产生NO而起到神经保护作用。     

针刺对缺血再灌注大鼠脑细胞凋亡的保护作用及机制

Objective To investigate the protective effect and mechanisms of acupuncture on the mem-brane potential in mitochondria of the brain cells injury induced by ischemia and reperfusion. Method The mid-dle cerebral artery occlusion/repeffusion (MCAO/R) rat model was established by the modified Longa occlusion method. The Baihui and Shuigou Point in Du meridian was acupunctured electrically 30 min. After reperfusion 24 h and 48 h, mitochondrial membrane potential, apoptosis and mitochondria ultrastrocture of brain cells were detected by the method of Rhodamin123 fluorescence staining,TUNEL in situ labeling and electron microscopy respectively after repeffusion 24 h and 48 h. Results The fluorescence intensity of Rhodamin123 was 961.27±34.22 and 1231.23±121.54 after focal cerebral ischemic reperfusion 24 h and 48 h respectively,this result was increased to compare with sham-operated group. The fluorescence intensity of Rhodamin 123 in group of using the intervention of acupuncture was 808.44±56.23 and 954.25±35.11 after operation 24 h and 48 h respectively ,this values de-creased significantly to compare with the group of ischemic reperfusion. The amount of apoptosis cells after cerebral ischemia reperfusion 24 h and 48 h were more than the sham group. The amount of apoptosis cells after acupuncture was less than the cerebral ischemic reperfusion group. The mitochondrial membrane shown intumesee,disaggrega-tion, endocrista collapsing and toxic granulation increased after ischemie reperfusion and this non-specificity change of mitochondrion alleviated by using acupuncture. Conclusion Acupuncture stabilized the permeability of mitochon-drial membrane, reduced the dissipation of mitochondrial transmembrane potential, decreased the amount of apopto-sis of brain cells of ischemic reperfusion and increased the toleration of brain against the ischemic and anoxie inju-ry. Conclusion Acupuncture could stabilized the permeability of mitochondria membrane. It could decreased the dissipation of cytochondriome transmembrane potential and the amount of apoptosis of brain cells. It could increased the toleration of brain against the ischemic and anoxic injury.     

大鼠脑缺血/再灌注层粘连蛋白表达的实验研究

目的探讨层粘连蛋白(Laminin,LN)在大鼠脑缺血再灌注中的作用.方法制备大鼠脑缺血再灌注(MCAO/R)模型,分为假手术组与缺血再灌注组;缺血2h后依照再灌注时间点的不同分为2h、6h、12h、24h、3d及7d共6组.各时相点取材,免疫组化观察脑组织LN的表达变化,并使用多媒体彩色病理图像分析系统进行定量分析.结果 LN的表达于再灌注2h开始降低,24h时达最低,第3日时开始回升.结论 LN可能参与了缺血再灌注血管源性脑水肿的形成与发展,并且可能参与了再灌注损伤后新生血管的生成、血管重塑及侧支循环的建立.