前列腺素E1对血管内皮生长因子含量的影响及其与肺小动脉病理分级的关系

目的 研究应用前列腺素E1(PGE1)对先天性心脏病合并肺动脉高压(PH)患者血清血管内皮生长因子(VEGF)含量的影响及其与肺小动脉病理分级的关系. 方法 2002年1月至2003年6月共收治先心病合并PH患者53例(MPAP＞20 mmHg),其中有明显紫绀6例(MPAP＞90 mmHg).入院后静脉滴注PGE1 10～15ng/kg*min,每天用药12小时,连续15天.分别于用药0、5、10和15天晨抽取静脉血,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清VEGF含量.做肺组织活检,按Heath和Edwards分类进行病理分级,观察肺小动脉的病理改变. 结果病理分级:Ⅰ级9例,Ⅱ级14例,Ⅲ级19例,Ⅳ级5例,≥Ⅴ级 (紫绀者)6例.应用PGE1前,肺小动脉病理分级Ⅲ级时血清VEGF达到峰值,Ⅳ级、特别是≥Ⅴ级后有明显下降的趋势;应用PGE1后,Ⅰ级血清VEGF与用药前比较差别无显著性意义(P>0.05),Ⅱ、Ⅲ级者血清VEGF明显降低(P<0.01),Ⅳ级者有轻度的降低(P<0.05),而≥Ⅴ级患者无明显变化(P>0.05). 结论 PGE1可降低血清VEGF含量, 其降低幅度与肺小动脉病理改变程度有较密切的关系,可作为术前判断肺小动脉病理分级的一个参考指标.     

风湿性心脏病合并肺动脉高压瓣膜置换病人血浆肾上腺髓质素的变化及作用

目的　观察风湿性心脏病(风心病)合并肺动脉高压病人瓣膜置换术前后血浆肾上腺髓质素(AM)、内皮素-1（ET-1）、一氧化氮(NO)及肺血流动力学的变化。方法　37例风心病病人手术前后采用放射免疫法测定血浆AM、ET-1浓度,采用测定血浆亚硝酸盐/硝酸盐含量来反映NO水平,采用Swan-Ganz浮导管测定肺血流动力学指标。结果　严重肺动脉高压组病人术前血浆AM、ET-1水平明显高于正常肺动脉压组(P＜0.05);术后1周各组血浆AM水平都有不同程度的下降,而严重肺动脉高压组血浆ET-1水平无明显下降;术后严重肺动脉高压、肺动脉高压组血浆NO水平有一个降低及再恢复的过程;术前血浆AM/ET-1比值水平与肺血管阻力呈负相关(r=－0.503,P＜0.01),术后48h血浆AM/ET-1比值与平均肺动脉压、肺血管阻力呈负相关（r=－0.524、－0.551,P＜0.05）。结论　AM在风心病肺动脉高压的形成和术后缓解过程中发挥了拮抗ET-1的作用,血浆AM/ET-1的比值与术后肺动脉高压的改善有关。     

一氧化氮在肺动脉高压中的作用

目的　探讨肺动脉高压 (PH)时一氧化氮 (NO)的介导作用及吸入NO对肺、体循环压力和肺血管结构重组逆转的影响。方法　 6条PH模型犬 ,采用面罩法间断吸入NO 1周 ,检测肺组织一氧化氮合酶 (NOS)、丙二醛 (MDA)及总钙含量 ;观察吸入NO后血流动力学及动脉血气变化 ;图像分析法测定肺小动脉中膜厚度 (MT) ;监测外周血高铁血红蛋白 (MetHb)含量。结果　PH时 ,肺组织NOS活性为 (0 .5 2± 0 .2 7)nmol·min-1·g-1,较正常明显降低 (P <0 .0 5 ) ,MDA、Ca2 含量明显升高 (P <0 .0 5 )。吸入NO后肺动脉平均压、肺血管阻力明显降低 ,氧分压升高 ,二氧化碳分压降低 ,而体动脉压无变化。吸入NO前后肺小动脉中膜厚度无明显变化 (P >0 .0 5 )。MetHb均低于正常值 15 g/L。结论　NO作用减弱在PH形成中与NOS活性降低密切相关 ,O-2 和Ca2 共同介导 ;吸入NO能选择性降低肺动脉压而不影响体动脉压 ,但对肺血管结构无影响。     

先心病肺高压病儿血浆内皮素与肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原含量的相关研究

目的探讨先天性心脏病(先心病)肺动脉高压病儿血浆内皮素-1(ET-1)和胶原增生的相互关系及其在先心病肺动脉高压形成中的作用.方法 20例左向右分流型先心病病儿分为肺动脉高压组(PH组)和无肺动脉高压组(对照组),用放射免疫学方法测定两组病儿血浆ET-1水平,用SDS-间断聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)测定肺组织I、III型胶原含量.结果与对照组相比,PH组血浆ET-1水平和肺组织I、III型胶原含量明显增加(P＜0.01).PH组血浆ET-1水平与肺组织I、III型胶原含量呈显著正相关.结论先心病肺动脉高压的形成可能与ET-1水平升高,诱导肺组织I、III型胶原增生有关.     

法舒地尔对肺血管重构的肺动脉高压大鼠的影响

目的 观察法舒地尔对发生肺血管重构的肺动脉高压(PAH)大鼠的影响.方法 将32只雄性Wistar大鼠随机均分为4组:对照3周组,模型3、6周组及治疗组;予野百合碱建模;治疗组于3周后予法舒地尔腹腔内注射.于3、6周末测定各组大鼠右心室收缩压(RVSP)、内皮素-1(ET-1)、N端脑钠素前体(NT-proBNP)、肺小动脉病理等.结果 (1)造模后RVSP随时间升高(31.2±7.6)、(43.3±8.3)、(56.9±6.9)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),治疗组(47.3±6.3)mmHg较模型6周组明显降低.(2)ET-1、NT-proBNP与RVSP呈正相关(r=0.721、0.454).(3)病理:造模后肺动脉平滑肌增生,管壁狭窄,至6周时近于闭塞,治疗组则明显好转.结论 对于已发生肺血管重构的PAH大鼠,法舒地尔能阻止肺动脉高压进展,ET-1、NT-proBNP可成为较理想的评估指标.

Abstract：

Objective To investigate the effects of Rho kinase inhibitor fasudil on monocrotaline (MCT)-induced pulmonary arterial hypertension (PAH) with vascular remodeling in rats. Methods Thirty-two male Wistar rats were randomly and equally divided into control group ( C3 ), MCT-PAH 3- and 6-week model groups (H3, H6 ) and fasudil-treated group (F6). The right ventricle systolic pressure( RVSP), right ventricle/left ventricle and septum[RV/( LV + S)], plasma endothelin-1 and NT-proBNP were measured; small pulmonary arterial morphometry, ratio of vascular wall thickness to vascular external diameter (WT) and ratio of vascular wall area to the total area (WA) were also observed. Results ( 1 )The RVSP was highest in H6 group, followed by F6 group, H3 group, and C3 group[(56. 9 ±6. 9), (47. 3±6.3), (43.3±8.3) and (31.2±7.6) mm Hg (1 mm Hg=0. 133 kPa)]. But no significant difference was found between H3 and F6 groups; (2) The levels of plasma ET-1 and NT-proBNP were positively associated with RVSP, RV/(LV +S), WT and WA (r for ET-1 was 0.721, 0.607, 0.652, 0.707,P＜0.01; r for NT-proBNP was 0. 454, 0. 330, 0. 365, 0. 398,P ＜0. 05); (3) Pathematological assessment showed that the thickness and muscularization of small pulmonary artery were increased in H3 group as compared with C3 group, most significantly in H6 group, and those were significantly decreased in F6 group as compared with H6 group. Conclusion Fasudil can improve the MCT-induced PAH with vascular remodeling in rats. The plasma ET-1 and NT-proBNP could be used as good makers to evaluate the severity of PAH.     

肝肺综合征患者血浆一氧化氮、内皮素1水平的变化及其意义

目的探讨肝硬化门静脉高压症(LCPH)患者并发肝肺综合征(HPS)时血浆一氧化氮(NO)和内皮素1(ET-1)水平的变化及其意义。方法回顾分析52例LCPH患者临床资料。按有无并发HPS分为Ⅰ(并发HPS)组和Ⅱ(未并发HPS)组。应用硝酸还原酶法检测血浆NO水平,放免法检测血浆ET-1水平。结果HPS总发生率为11.5%(6/52),Child-Pugh C级发生率为30%(3/10)。Ⅰ组Child-Pugh C级的比例为50%(3/6),血浆NO水平达(110.40±28.02)μmol/L,明显高于Ⅱ组(P0.01),而血浆ET-1水平两组间差异无统计学意义(P0.05)。结论血浆NO水平升高是HPS发生的重要特征;提示联合肝功能Child-Pugh分级,对LCPH并发HPS有诊断意义。     

门静脉高压犬肝缺血再灌注时肺循环血液动力学及NO/ET和PGI2/TXA2的变化

目的 评价门静脉高压犬肝缺血再灌注时肺循环血液动力学及肺循环一氧化氮(NO)/内皮素(ET)和前列腺素I2(PGI2)/血栓素A2(TXA2)的变化.方法 健康家犬12只,雌雄不拘,体重10～18 kg,随机分为2组(n=6):对照组和模型组.模型组采用部分结扎门静脉的方法 建立犬门静脉高压模型,12周后完全阻断门静脉、肝后下腔静脉30 min,再灌注60 min制备肝缺血再灌注模型.于第2次麻醉后即刻、肝缺血前即刻、缺血5、30 min、再灌注前即刻、再灌注5、10、15、30和60 min(T1-10)时记录心率(HR)、心输出量(CO)、中心静脉压(CVP)、肺动脉楔压(PAWP)和平均肺动脉压(MPAP),计算心脏指数(CI)、肺血管阻力(PVR)和肺血管阻力指数(PVRI),并计算T2-10时CI、CVP、MPAP、PAWP和PVRI相对于T1的变化幅度;于T2、T4和T9时测定肺动脉血浆NO、ET、TXA2和PGI2的浓度,并计算NO/ET和PCI2/TXA2比值.结果 两组肝缺血时CI、CVP、PVRI、PAWP和MPAP均降低,且模型组CI、CVP、PAWP、MPAP降低幅度低于对照组,两组再灌注时CVP、PAWP、MPAP和PVRI均升高,且模型组PAWP和PVRI升高幅度高于对照组(P<0.05或0.01);模型组肝缺血再灌注时肺动脉血浆NO浓度、NO/ET比值和肝缺血时肺动脉血浆TXA2浓度、PGI2/TXA2比值均低于对照组(P<0.01).模型组PVR与肺动脉血浆NO浓度呈负相关(r=-0.567,P<0.05).结论 门静脉高压犬肝缺血再灌注时肺动脉压升高,可能与肺循环NO水平降低、NO与ET失衡有关.     

西地那非治疗先天性心脏病肺动脉高压的研究进展

肺动脉高压(PAH)是静息状态下右心导管测得肺动脉平均压力25 mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa),同时肺小动脉楔压＜15 mmHg;以肺血管过度增生和重构引起肺小动脉收缩为其病理基础,以肺动脉压升高及肺血管阻力增加为特点;临床表现为呼吸困难、疲劳、胸痛和晕厥,严重时导致心力衰竭及死亡.PAH是先天性心脏病(CHD)患者的常见并发症,多由左向右分流导致肺血容量增加引起.现对西地那非作用于NO途径治疗先天性心脏病肺动脉高压(CHD-PAH)的研究进展作一综述.     

盐酸戊乙奎醚对野百合碱致大鼠肺动脉高压的抑制作用

目的探讨盐酸戊乙奎醚是否能够减缓野百合碱导致的大鼠肺动脉高压及是否能够预防或缓解肺血管重构。方法 3~4周龄健康雄性SD大鼠30只,体重90~100g,随机均分为正常对照组(C组)、野百合碱肺高压组(M组)、盐酸戊乙奎醚组(P组),每组10只。M组和P组腹腔注射野百合碱60mg/kg建造大鼠肺动脉高压模型,C组腹腔注射等容量生理盐水。P组大鼠于建模前15min时腹腔注射盐酸戊乙奎醚2mg/kg,建模第2天腹腔注射盐酸戊乙奎醚1mg/kg,C组和M组在相应时点腹腔注射等容量生理盐水,连续使用3周。在建模后第21天,三组大鼠检测血流动力学(肺动脉压、右心室压);处死大鼠前采集静脉血以备血液生化检测:ELISA法检测一氧化氮(NO)含量、内皮素-1(ET-1)含量。处死大鼠后留取左肺组织行病理切片以观察肺组织病理形态学变化,取右肺组织于-80℃冻存以备后续检测。结果 M组和P组右心室SBP、平均肺动脉压、肺动脉SBP和肺动脉DBP明显高于C组(P0.05);P组右心室SBP、平均肺动脉压、肺动脉SBP和肺动脉DBP明显低于M组(P0.05)。M组肺小动脉明显增厚,肺小动脉管腔狭窄甚至闭塞,肺组织炎性细胞浸润非常明显。P组肺小动脉壁增厚减轻,肺组织炎性细胞浸润减轻。M组大鼠血清中NO含量明显低于,ET-1的含量明显高于C组(P0.05);P组大鼠血清中NO含量明显高于M组和C组(P0.05),ET-1含量明显高于C组,但明显低于M组(P0.05)。结论使用野百合碱成功建造了大鼠肺动脉高压模型,NO含量降低、ET-1含量增加可能与野百合碱致大鼠肺动脉高压的形成有关;盐酸戊乙奎醚减缓野百合碱致大鼠肺动脉高压模型的肺动脉压力的升高、改善肺小动脉壁增厚可能与增加NO含量、降低ET-1含量有关。     

左肺反向循环逆转终末期肺动脉高压

目的 探讨反向肺循环逆转终末期肺动脉高压的机制.方法 选杂种犬30只,随机分成正常对照组(n=10)、肺动脉高压组(n=10)和肺高压反向组(n=10).观察各组的血流动力学参数、动脉血气、外周血一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(eNOS)、内皮素及其肺组织mRNA表达的变化.结果 终末期肺高压模型犬上行左肺反向循环手术后,平均肺动脉压(MPAP)降低[(17.3±3.5)mm Hg,P<0.01],但与正常犬MPAP[(12.6±4.2)mm Hg]相比仍偏高(P<0.05);动脉血氧分压上升到(96.5±6.4)mm Hg(P<0.01),血浆中eNOS升高[(1.53±0.56)μg/ml,P<0.01],NO分泌量增加[(36.25±6.94)μmol/L,P<0.01],ET的含量减少[(21.37±3.82)pg/ml,P<0.01].eNOS-mRNA在术后表达上调,PEET-mRNA在肺高压时表达上调,而在术后表达下调.结论 左肺反向循环具有可行性,可能通过转换血气交换的解剖位置、提高血氧含量、抑制血管收缩因子的产生,增加血管舒张因子的产生降低肺动脉高压.     

慢性肺动脉栓塞的外科治疗

介绍１５例慢性肺大血管血栓栓塞伴肺动脉高压（ＣＴＥＰＨ）病人动脉内膜剥脱术（ｅｎｄａｒｔｅｒｅｃ－ｔｏｍｙ）治疗的经验。在体外循环深低温停循环下，经胸骨正中切口手术。术后血流动力学参数如：平均肺动脉压、平均肺血管阻力、心脏指数等的改善均极显著（Ｐ＜０．００１），术前心功能ＩＶ级的病人，术后７８％恢复到Ｉ级。手术死亡率２７％。作者认为该手术是治疗慢性肺血栓栓塞引起肺动脉高压的有效手段。     

肺动脉压差与肺损害程度

分析１５例围术期先天性心脏病并重度肺动脉高压（Ｐｐ／Ｐｓ〉０．７５）病人资料。结果认为：肺动脉压差Ｐｐｓ－ｐ及肺体循环血流量比（Ｑｐ／Ｑ２）最能反映肺损害情况，且肺动脉压差更为直观、方便。     

重度青少年特发性脊柱侧凸术前肺功能与术后肺部并发症的相关性分析

目的 分析重度青少年特发性脊柱侧凸（adolescent idiopathic scoliosis,AIS）病人术前肺功能状态与术后肺部并发症的相关性。方法 回顾性分析2000年2月至2022年2月上海交通大学医学院附属仁济医院脊柱中心收治的AIS病人1 362例,其中重度AIS病人63例（主弯Cobb角≥100°）。比较重度AIS病人与轻中度AIS病人的第一秒用力呼气容积（forced expiratory volume in one second,FEV₁）、1秒末用力呼气容积比率（FEV₁R）、用力肺活量（forced vital capacity,FVC）、用力肺活量比率（FVCR）以及最高呼气峰流速变异率（PEFR）。比较重度肺功能受限（FVCR≤60%）、中度肺功能受限（60%＜FVCR＜80%）、正常或轻度肺功能受限（FVCR≥80%）这三组病人的围手术期主要参数。比较术前不同肺功能受限程度的重度AIS病人术后肺部并发症的发生率。探讨开胸手术、胸廓成形术是否影响术后肺部并发症的发生率。结果 重度AIS病人与轻中度AIS病人相比,FEV₁、FEV₁R、FVC、FVCR及PEFR的差异均有统计学意义（P＜0.05）。在1 362例AIS病人中,正常或轻度肺功能受限组774例,中度受限组450例,重度受限组138例,三组间比较,在Cobb角、输血量、肺部并发症发生率方面的差异均有统计学意义（P＜0.05）。术后肺部并发症包括胸腔积液、呼吸衰竭、肺不张、血胸、气胸、低氧血症、再次机械通气等。1 362例AIS病人的肺部并发症总发生率是3.38%,而63例重度AIS病人的肺部并发症发生率是14.29%,且术前肺功能正常或轻度受限组（1.68%）、中度受限组（3.33%）和重度受限组（13.07%）的肺部并发症发生率比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。63例重度AIS病人中,重度肺功能受限的病人比正常或轻中度受限病人更容易出现术后肺部并发症。是否开胸手术与术后肺部并发症无明显相关性,但是胸廓成形术显著增加术后肺部并发症发生率（OR=20.1,P＜0.001）。结论 重度AIS病人的肺功能出现明显受限,同时术前肺功能重度受限的重度AIS病人术后则更容易出现各种肺部并发症,作为重要危险因素之一,行胸廓成形术的病人更易出现术后肺部并发症。     

慢性肺血栓栓塞的外科治疗（1例病例报告和文献复习）

１例主诉活动后气短３年的病人经核素扫描和肺动脉造影，诊断为慢性肺血栓栓塞，在体外循环下进行血栓肺动脉内膜剥脱术，术中取出高度机化的血栓，病理检查证实了上述诊断，术后病人症状明显减轻，６个月随访显示心功能由术前的ＩＶ级（ＮＹＨＡ分级标准）改善到ＩＩ级，结合此病例回顾了有关文献，对慢性肺血栓栓塞的治疗作了较为系统的阐述。     

肺动脉瓣狭窄介入治疗的方法与进展

经皮腔内球囊肺动脉瓣成形术(PBPV)已成为治疗肺动脉瓣狭窄(PS)的首选治疗方法。它不仅能取代外科手术单独地用于解除Milo-Ⅰ型和轻症Milo-Ⅱ型PS,而且能结合外科手术对多发/复杂的心脏畸形进行术前姑息、术中协同和术后补救治疗。现对PS的解剖分型、超声心动图在PBPV中的应用、PBPV的适应证、禁忌证、手术方法和疗效等进行综述。     

Pulmonary Malacoplakia

We report a case of a 76-year-old man with bilateral pulmonary and pleural nodules and type 2 diabetes mel-litus. Laboratory investigations revealed no sign of immunodeficiency. Pleural, pulmonary and diaphragmatic biopsies were taken through a mini-thoracotomy. Pathology showed Michaelis-Gutmann inclusion bodies and diagnosis of malacoplakia was made. Malacoplakia masquerading as bilateral tumour masses was thought to be noteworthy especially in an immunocompetent patient.     

肺动脉栓塞外科治疗的围术期及中长期效果分析

目的探讨提高外科治疗肺动脉栓塞（pulmonary thromboembolism，PTE）的围术期和中长期疗效的方法。方法回顾性分析1994年10月至2007年10月北京安贞医院手术治疗57例PTE的临床资料，其中47例慢性PTE患者在深低温停循环（22例）或不停循环下（心脏停搏21例，心脏不停跳4例）行肺动脉血栓内膜剥脱术；10例急性PTE患者在中低温体外循环下行肺动脉切开取栓术。结果围术期慢性PTE患者死亡6例（12．8％），急性PTE患者死亡4例（40．0％，P=0．030）。术后发生残余肺动脉高压15例，出现重度肺组织再灌注损伤25例。41例慢性PTE患者术后72h肺动脉收缩压和肺血管阻力较术前降低（52．9±26．1mmHgvs．91．2±37．4mmHg；410．3±345．6dyn·s／cm^5vs．921．3±497．8dyn·s／cm^5）；动脉血氧饱和度和动脉血氧分压较术前增高（94．8％±2．7％vs．86．7％±4．3％；84．4±5．4mmHgvs．51．8±6．4mmHg，P〈0．05）。随访47例，随访时间44．6±39．3个月，累积随访时间为160．1人年。晚期死亡5例，其中慢性PTE4例，急性PTE1例。慢性PTE患者术后5年Kaplan—Meier生存曲线生存率为89．43％±5．80％，而急性PTE患者术后1～5年为83．33％±15．21％（Log rank=1．57，P=0．2103）。全组抗凝相关出血线性发生率为1．25％病人年，再发PTE线性发生率为0．62％病人年。中长期生存的42例患者中，心功能分级（NYHA）Ⅰ级29例、Ⅱ级10例、Ⅲ级3例。logistic回归分析发现，急性PTE（OR=3．28）、外周型PTE（OR=2．45）、未采用深低温停循环（OR=2．86）为早期死亡的危险因素；外周型PTE（OR=2．69）、术前下肢水肿（OR=2．79）为晚期死亡的危险因素。结论急性PTE患者围术期死亡率显著高于慢性PTE，两者术后均有较好的中长期生存率，差异无统计学意义。口服华法林抗凝相关的再发PTE、出血并发症线性发生率均较低，在可接受?     

同时支气管肺动脉成形治疗中心型肺癌

自１９８７年至１９９５年，对２３例中心型肺癌病人采用同时行支气管、肺动脉成形术治疗。其中支气管完全袖式切除２０例，楔形袖式切除３例；肺动脉干侧壁切除１８例，袖式切除５例。术后１、３、５年生存率分别为７．３％、４５．５％、３３．３％。采用同时支气管肺动脉成形术治疗中心型肺癌进一步减少了全肺切除术的比率，扩大了手术适应证，取得了满意的治疗效果。     

Off-Pump Open Pulmonary Embolectomy for Major Bilateral Pulmonary Emboli: Report of a Case

Acute massive or submassive pulmonary artery thromboembolism causes sudden hemodynamic deterioration, warranting immediate surgery. We report the case of a 67-year-old woman who suffered a syncopal attack resulting in shock, 3 weeks after undergoing orthopedic surgery. Preoperative radiologic imaging studies, including a lung perfusion scan, chest scan, and venography, showed a major bilateral pulmonary artery embolism (PE) originating from a leg vein. An inferior vena cava filter was inserted preoperatively during the venography. We performed an open pulmonary embolectomy without cardiopulmonary bypass by using a submammary trans-sternal bilateral thoracotomy approach. The patient recovered uneventfully and has been well for 13 months.