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相似文献
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1.
目的探讨去交感神经状态对肝脏血流量的影响.方法健康家兔20只,分为2组:①正常组;②实验组为急性肝损伤组.两组分别行去交感神经处理.在注射6-OHDA前,和注射后30、60、120、180 min分别测定血流参数,包括平均血流速度(MBV)、平均血流量(MBF)、血管阻力指数(RI)和动脉搏动指数(PI).结果去交感神经状态可使正常家兔肝动脉MBV和MBF升高,RI和PI0降低;而门静脉血流参数无变化.在急性肝损伤的情况下,去交感神经状态可使肝动脉和门静脉MBV和MBF均升高,同时肝动脉RI和PI降低.结论去交感神经状态可降低肝动脉血管阻力,使血流量增加;在急性肝损伤的情况下对门静脉亦有同样的影响.  相似文献   

2.
目的:研究HG颗粒对CCl4急性肝损伤小鼠肝功能的影响.方法:用CCl4皮下注射建立急性肝损伤小鼠模型,分别予HG颗粒、复方鳖甲软肝片灌胃治疗.对照观察药物对急性肝损伤模型小鼠肝脏谷草转氨酶、谷丙转氨酶活性的影响.结果:急性肝损伤小鼠肝脏谷草转氨酶(ALT)、谷丙转氨酶(AST)活性均明显增高.HG颗粒治疗后有明显降低,综合疗效优于阳性药物对照组.结论:HG颗粒具有保护CCl4急性肝损伤模型小鼠肝功能的作用.  相似文献   

3.
目的:建立急性肝损伤肝肾阴虚证病证结合大鼠模型。方法:采用长期激怒法制备肝肾阴虚证动物模型,在此基础上使用CCl4原液一次性腹腔内注射,复制CCl4急性肝损伤模型,并从一般状态、饮水量、进食量、游泳时间、肛温、唾液酸碱度、体重减轻、肝脏系数、肝功能、肝脏形态、肝组织病理等方面对模型进行评价。结果:该模型具有阴虚证的典型特征形体消瘦,又具备肝的定位症状肝损伤显著、抗疲劳能力降低和肾的定位症状虚损、尿液异常等,因此,该模型符合动物肝肾阴虚证的辨证标准[7],同时,该模型肝脏系数显著增大(P0.05),肝功能明显异常(P0.001),肝组织病理显示肝损伤显著,因此,该模型同时符合急性肝损伤的诊断标准。结论:应用长期激怒法复合CCl4腹腔注射法制备的急性肝损伤肝肾阴虚证大鼠模型,是理想的病证结合动物模型,可用于中医病证病理基础及其治疗的研究。  相似文献   

4.
目的 观察乳清酸肉毒碱对CCl4所致的急性化学性肝损伤的保护作用。方法 采用CCl4诱导大鼠急性肝损伤模型,将32只健康大鼠随机分为对照组、损伤模型组、乳清酸肉毒碱低剂量和高剂量组四组,每组给予相应的给药方法七天后处死,测定相关的生化指标并观察对肝组织病理学的作用。结果 乳清酸肉毒碱对化学性肝损伤的机能和组织学指标均具有恢复作用,高剂量组与损伤模型组比较血清中的谷丙转氨酶(ALT),谷草转氨酶(AST),碱性磷酸酶(ALP),总胆红素(TBil),甘油三酯(TG)明显降低;与损伤模型组比较使肝组织匀浆中SOD、GSH—PX表达增高,MDA表达降低;显著改善肝损伤后的肝功能。结论 乳清酸肉毒碱对CCl4诱导的急性化学性肝损伤具有保护作用。  相似文献   

5.
CCl4致SD大鼠急性肝损伤模型制作的改进   总被引:8,自引:2,他引:6  
目的本文筛选CCl4致SD大鼠急性肝损伤模型的最佳给药浓度和剂量,追踪观察模型大鼠肝损伤后修复过程。方法本文采用随机对照分组的研究方法,对不同的SD大鼠模型组给予不同剂量的CCl4一次性腹腔注射。给药后48 h检测大鼠血清ALT, AST。各组随机处死一只SD大鼠,取肝组织制成病理切片镜下观察。追踪观察筛选后的CCl4模型大鼠肝组织病理变化恢复情况。结果本实验发现3A-7A组的ALT,AST较对照组明显升高(P<0.05或P<0.01),随着CCl4的剂量的增加,大鼠肝组织的病理损伤加重,6A和7A组可见自然死亡大鼠。结论本试验筛选了CCl4致SD大鼠急性肝损伤模型的较好CCl4的剂量。该模型肝损伤明显,死亡率低,对其他重要脏器影响小,可作为急性肝损伤研究的较好模型。  相似文献   

6.
目的观察粗叶悬钩子粗多糖对模型大鼠急性肝损伤药物代谢酶的影响。方法用四氯化碳(CCl4)腹腔注射法造模。观察粗叶悬钩子粗多糖对大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和大鼠肝组织CYP450、CYP2E1、CYP3A1酶含量与活性变化。结果与CCl4模型组相比。粗叶悬钩子粗多糖治疗各组均不同程度地降低了CCl4所致大鼠ALT、AST的升高:不同程度地增高了肝药物代谢CYP450含量及活性。降低了CYP2E1含量及活性.对CYP3A1含量及活性的影响无统计学意义。结论粗叶悬钩子粗多糖通过改变肝药物代谢酶保护CCl4所致的大鼠急性肝损伤。  相似文献   

7.
肝细胞生长因子对小鼠急性肝损伤的预防和治疗作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 研究肝细胞生长因子(HGF)对小鼠急性肝损伤的预防和治疗作用.方法将小鼠随机分为正常对照组、模型组、预防组和治疗组,用四氯化碳(CCl4)造成急性肝损伤模型,用肝细胞生长因子进行预防和治疗.结果 CCl4造成小鼠急性肝损伤,出现肝功能异常.预防组和治疗组的小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)水平均比模型组明显降低(P<0.001);肝细胞变性、坏死等病理损伤也均比模型组明显减轻.结论 肝细胞生长因子对四氯化碳造成小鼠急性肝损伤模型具有预防和治疗作用。  相似文献   

8.
目的 研究大鼠骨髓间充质干细胞(MSC)在四氯化碳(CCl4)导致小鼠肝损伤中的作用,为临床进行细胞移植治疗肝脏疾病提供新策略.方法 无菌条件下取雄性Wistar大鼠骨髓,分离培养及流式细胞仪检测MSC;采用CCl4制作雌性BALB/c小鼠肝损伤模型,肝损伤小鼠随机分为MSC移植组和肝损伤对照组.MSC移植组在CCl4损伤后立即经尾静脉注入大鼠MSC,6周后处死小鼠,检测小鼠肝损伤程度和大鼠MSC植入情况.结果 流式细胞仪结果显示:第3代大鼠MSC CD45-/CD90 细胞为94.54%,CD45-/CD44 细胞为91.25%;肝组织学观察显示:MSC移植组肝损伤修复程度明显好于肝损伤对照组;PCR方法证实只有MSC移植组肝内有大鼠Y染色体阳性细胞存在.结论 体外分离培养及扩增的大鼠MSC移植到CCl4肝损伤小鼠体内,可参与肝损伤修复,减轻CCl4导致的肝损伤.  相似文献   

9.
目的:研究绿豆癀对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:用CCl4制作小鼠急性肝损伤模型,绿豆癀和绿豆粉干预,测定血清AST及ALT含量,并作肝组织病理学检测。结果:绿豆癀和绿豆粉能降低小鼠血清AST和ALT的含量(P〈0.01或P〈0.05);减轻肝细胞变性、坏死程度,缓解肝组织的病理改变,绿豆癀比绿豆粉效果好(P〈0.05)。结论:绿豆癀对CCl4所致小鼠急性肝损伤有保护作用。  相似文献   

10.
目的 建立稳定的CCl4小鼠急性肝损伤动物模型.方法 观察小鼠性别、给药剂量、测定方法、动物质量因素对CCl4所致急性肝损伤模型小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平的影响.结果 动物性别对肝损伤模型动物ALT检测指标有一定的影响,0.1%浓度CCl4作为造模浓度较适宜,肝损伤模型动物ALT、AST指标机测较手测准确、简便,动物质量因素对CCl4肝损伤动物模型影响较大.结论 CCl4致小鼠急性肝损伤模型效果受动物性别、给药剂量和动物质量因素影响较大,各实验室应进行标准化研究,以保证CCl4急性肝损伤动物模型的稳定性.  相似文献   

11.
[目的]观察复方柴胡制剂对四氯化碳所致急性肝损伤小鼠肝功能的影响.[方法]采用四氯化碳制作小鼠急性肝损伤模型,采用比色分析法测定各组小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)及天冬氨酸转氨酶(AST)活性.[结果]与模型组比较,复方柴胡制剂大、小剂量组小鼠血清ALT,AST活性明显降低.[结论]复方柴胡制剂具有改善急性肝损伤小鼠肝功能的作用.  相似文献   

12.
[目的]观察复方远桂知合剂对四氯化碳所致急性肝损伤大鼠血清SOD活性及MDA含量的影响.[方法]用四氯化碳制作大鼠急性肝损伤模型,采用比色分析法测定各组大鼠血清SOD活性及MDA含量.[结果]与模型组比较,复方远桂知合剂大、小剂量组急性肝损伤大鼠血清SOD活性显著提高,MDA含量明显降低.[结论]复方远桂知合剂具有清除自由基及抗脂质过氧化作用.  相似文献   

13.
去交感神经状态对肝部分切除后肝再生的影响   总被引:5,自引:2,他引:3  
目的:建立去交感神经状态动物模型并探讨去交感神经状态下对肝切除后肝再生的影响。方法:雄性Wistar大鼠共90只,用6-OHDA制作去交感神经状态动物模型。其中30只大鼠分为实验组和对照组各15例。按Higgins和Anderson方法加以改良,作肝左叶和肝中叶切除(约占全肝的68%)。实验组加做去交感神经模型。术后第7天全部动物经抽血处死,计算相对肝重(HMI)、肝再生率的指数(RLR)和有丝分裂指数(MI)。肝脏DNA合成率用^3H标记胸腺嘧啶核苷(^3H-TdR)掺入法测得。结果:注射6-OHDA后3-14d,NE含量明显降低。行肝切除后两组大鼠术后7d均无死亡,实验组大鼠HMI、RLR、MI和^3H-TdR DNA掺入量较对照组均明显下降(P<0.01)。结论:6-0HDA可明显起到化学性去交感神经的效果。交感神经在存在与否对肝切除后肝再生具有明显影响,去交感神经状态可抑制肝再生的进程。  相似文献   

14.
目的:观察单味郁金(Curcumae)水煎剂对四氯化碳(CCl4)所致急性肝损伤小鼠肝细胞免疫调节作用,为开发利用单味郁金水煎剂防治急慢性肝损伤提供实验依据。方法: ICR小鼠48只,雌雄各半,随机分为空白对照组,模型组,阳性药物组以及郁金高、中、低剂量组,每组8只。阳性药组以甘利欣22.5 mg/kg腹腔注射,每天1次;郁金高、中、低剂量组分别以12 、6、3 g/kg灌胃,每天1次;空白对照组及模型组等体积蒸馏水灌胃,每天1次;连续给药7 d,第7天给药后11 h;再以0.2%CCl4橄榄油溶液(10 mL/kg)腹腔注射(空白对照组除外),复制急性肝损伤模型。造模后24 h处死,计算肝指数;肝组织HE染色观察病理变化; RT-PCR 法检测IL-1β及TNF-a mRNA表达水平;免疫组织化学法观察IL-18蛋白表达水平。结果:与模型组比较,各给药组肝指数明显下降(P<0.05)。HE染色显示:模型组小鼠肝小叶组织结构紊乱、肝窦充血明显、炎细胞浸润明显、肝组织呈局灶性细胞变性或死亡;而各给药组上述病理变化明显减轻。与模型组比较,郁金给药组小鼠肝组织IL-1β及TNF-α mRNA表达水平及IL-18蛋白表达水平均明显下调(P<0.05)。结论:单味郁金水煎剂可能通过抑制肝组织细胞因子IL-1β、IL-18和TNF-α的表达,调节小鼠肝脏免疫功能而减轻CCl4所致的急性肝损伤。  相似文献   

15.
目的:研究玉米黄质对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用。方法:雄性昆明种小鼠60只,随机分为正常对照组、急性化学性肝损伤模型组、联苯双酯阳性对照组以及玉米黄质低、中、高剂量组,测定并比较各组小鼠肝脏系数,血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性与丙二醛(MDA)含量;测定肝组织中SOD、GSH-Px活性、MDA含量以及组织病理系数。结果:玉米黄质各剂量组均能升高急性化学性肝损伤小鼠血清与肝组织SOD、GSH-Px活性(P<0.01),降低血清ALT、AST活性(P<0.01)和降低血清与肝组织MDA含量(P<0.01),并能不同程度地改善肝脏病理损伤。结论:玉米黄质对CCl4所致急性化学性肝损伤具有预防性保护作用。  相似文献   

16.
目的 探讨雪胆素对四氯化碳(CCl4)急性肝损伤的保护作用.方法 建立CCl4急性肝损伤动物模型,用不同剂量雪胆素灌胃,取血清测血清谷丙转氨酶(SALT)、谷草转氨酶(SAST)、血清总蛋白(STP)和血清白蛋白(SALB).结果 高、中、低剂量雪胆素均可明显降低SALT水平,高、中剂量雪胆素可明显降低SAST水平,而对STP和SALB的影响不明显.结论 高、中、低剂量雪胆素均对CCl4所致急性肝损伤有明显的保护作用,其中,高剂量组保护作用最为显著.  相似文献   

17.
[目的]研究肝康膏对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用.[方法]用四氯化碳建立小鼠急性肝损伤模型,肝康膏大、中、小剂量组小鼠灌胃给予2.00,1.00,0.50g/kg肝康膏提取物,用比色分析法测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量.[结果]肝康膏大、中、小剂量组血清ALT活性和肝组织MDA含量与模型对照组比较显著降低(P<0.01),肝组织SOD和GSH-Px活性明显升高(P<0.01,P<0.05).[结论]肝康膏对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用.  相似文献   

18.
[目的]观察鱼腥草乙醇提取物对四氯化碳诱导的大鼠急性肝损伤的影响.[方法]将SD大鼠分为正常对照组、模型对照组、阳性对照组及大、小剂量鱼腥草乙醇提取物组.分别灌胃给予生理盐水、水飞蓟宾和鱼腥草乙醇提取物,共7 d,最后1天腹腔注射给予四氯化碳,检测各组大鼠血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)及碱性磷酸酶(ALP)值;采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法分别检测肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和丙二醛(MDA)水平.[结果]与正常对照组比较,模型对照组血清中ALT,AST,ALP水平显著增加;与模型对照组比较,大剂量鱼腥草乙醇提取物组血清中ALT,AST,ALP活性显著下降,胞浆中SOD和CAT活性明显提高,MDA水平显著降低.[结论]鱼腥草乙醇提取物对四氯化碳所致的大鼠急性肝损伤具有保护作用.  相似文献   

19.
目的观察合成的4-苯基卤代黄皮酰胺衍生物对四氯化碳(CCl4)和D-半乳糖(D-gal)致小鼠急性肝损伤的影响。方法4-苯基卤代黄皮酰胺衍生物预防给药后观察其对CCl4和D-gal致急性肝损伤小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、总胆红素(TBIL)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)及还原型谷胱甘肽(GSH)水平的影响。结果4-苯基卤代黄皮酰胺衍生物可降低急性肝损伤小鼠血清ALT、TBIL、AST、ALP,还原型谷胱甘肽(GSH)含量升高。结论4-苯基卤代黄皮酰胺衍生物对CCl4和D-Gal所致小鼠急性肝损伤具有保护作用。  相似文献   

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