绞股蓝多糖对肿瘤细胞的抑制作用

报道绞股蓝多糖（ＧＰＳ）对小鼠肉瘤Ｓ－１８０和Ｅｃａ－１０９细胞的抑制作用。结果表明；①用浓度为１０ｇ／Ｌ的ＧＰＳ对荷瘤小鼠每１２ｈ灌胃１次，每次０．５ｍｌ，连续１０ｄ后测得对Ｓ－１８０肉瘤的抑制率为８．５％，与生理盐水对照组无显著性差异（Ｐ〉０．０５）；用浓度为２０ｇ／Ｌ的ＧＰＳ用同样方法测得对肉瘤Ｓ－１８０的抑制率为３１％，与生理盐水对照组有显著性差异（Ｐ〈０．０５）。②ＧＰＳ用于体外培养的人     

轮叶党参对老年小鼠学习记忆能力的影响

目的］研究轮叶党参水提取液对老年雌性小鼠的学习记忆能力的影响．［方法］采用水迷宫实验及测定脂质过氧化物的方法．［结果］经口给予４ｇ／ｋｇ和８ｇ／ｋｇ轮叶党参水提取液１８ｄ时，水迷宫试验中的平均潜伏期明显缩短，水迷宫试验的错误次数显著减少．［结论］给予轮叶党参组小鼠学习记忆速度较老年对照组快．轮叶党参水提取液明显降低小鼠脑组织和红细胞中的脂质过氧化物含量     

绞股蓝多糖对肿瘤细胞的抑制作用

报道绞股蓝多糖（ＧＰＳ）对小鼠肉瘤Ｓ－１８０和Ｅｃａ－１０９细胞的抑制作用。结果表明：①用浓度为１０ｇ／Ｌ的ＧＰＳ对荷瘤小鼠每１２ｈ灌胃１次，每次０．５ｍｌ，连续１０ｄ后测得对Ｓ－１８０肉瘤的抑制率为８．５％，与生理盐水对照组无显著性差异（Ｐ＞０．０５）；用浓度为２０ｇ／Ｌ的ＧＰＳ用同样方法测得对肉瘤Ｓ－１８０的抑制率为３１％，与生理盐水对照组有显著性差异（Ｐ＜０．０５）。②ＧＰＳ用于体外培养的人食管癌细胞ＥＣａ－１０９随药物浓度增大和时间延长对ＥＣａ－１０９细胞株的抑制率呈正相关，ＧＰＳ的浓度为１ｇ／Ｌ时，７２ｈ的抑制率为１００％；ＧＰＳ的浓度为２ｇ／Ｌ时，４８ｈ的抑制率为１００％。提示：ＧＰＳ对肿瘤细胞有较强的抑制和杀伤作用。     

古尼拟青霉抗癌作用的实验研究

报道古尼拟青霉的体内、体外抗癌作用。实验结果表明：给小鼠按体重每天灌服５或１０ｇ／ｋｇ的古尼拟青霉，连续用药７ｄ后，对淋巴肉瘤１８０（Ｓ１８０）、子宫颈癌１４（Ｕ１４）及肝癌实体型均有明显抑制作用，肿瘤抑制率均大于３０％；体外抗癌实验结果亦表明，本品能显著降低肿瘤活细胞率。     

螺旋藻多糖抗肿瘤作用的研究

小鼠ｐｏＰＳＰ０．６ｇ／ｋｇ和１．２ｇ／ｋｇ９ｄ对移植肉瘤Ｓ１８０,Ｈｅｐｓ实体瘤和ＥＣ实体瘤具有明显的抑制作用;小鼠ｉｐＰＳＰ０．３ｇ／ｋｇ和０．６ｇ／ｋｇ对移植肉瘤Ｓ１８０,Ｈｅｐｓ实体瘤也有明显的抑制作用。ｉｐＰＳＰ１００ｇ／ｋｇ和１５０ｍｇ／ｋｇ能促进小鼠单核Ｍψ系统的吞噬功能;促进ＳＲＢＣ致敏小鼠血清溶血素形成;并能显著促进ＣｏｎＡ诱导的小鼠脾淋巴细胞的增殖,最适浓度为４０μｇ／ｍｌ。结果提示ＰＳＰ对多种肿瘤有抑制作用,并对免疫功能有调节作用。     

猪苓多糖抗肿瘤作用的机制研究

通过猪苓多糖对小鼠移植性肿瘤生长的影响，研究了猎苓多糖的抑瘤机制，实验结果表明，１０ｍｇ／ｋｇ的猪苓多糖对小鼠Ｓ１８０肉瘤细胞的生长具有显著抑制作用，抑制率为３２．９０％，与ＩＬ－２联合应用具有协同抑瘤作用，抑瘤率为５７．１２％。猪苓多糖明显增强荷瘤小鼠脾ＬＡＫ细胞杀伤肿瘤细胞的活性，提高红细胞Ｃ３ｂ受体的活性。     

瑞香狼毒水提物抗肿瘤作用

瑞香狼毒水提物（ＳｃＬ）抑制小鼠移植肿瘤Ｓ－１８０生长，５－２０ｇ／ｋｇ（相当生药）ｉｐ１０ｄ，抑制率为１６．２％～４７．８％。ＳｃＬ对体外培养的Ｓ－１８０细胞生长、集落形成和ＭＴＴ甲化合物生成有显著抑制作用，并和剂量呈正相关。０．２５～１６ｇ／Ｌ处理细胞２４ｈ，细胞生长抑制率为５．１％～８９．４％，ＭＴＴ甲化合物生成抑制率为２．４％～７６．９％；处理细胞１２ｈ，Ｓ－１８０细胞软琼脂集落形成减少１．５％～６３．１％。本文结果提示瑞香狼毒的抗肿瘤作用与其直接细胞毒作用有关。     

芦笋升白口服液的抗肿瘤实验研究

本文用小鼠研究芦笋升白口服液的抗肿瘤作用。结果表明：该药对Ｓ３７肉瘤和Ｌｅｗｉｓ肺癌的肿瘤重量抑制率（ＴＷＩ）随剂量增加而提高；在剂量为０．６ｇ／ｍｌ，０．４ｍｌ／次·天×１０天时，对Ｓ３７肉瘤的ＴＷＩ为６２．７％，Ｐ＜０．０５，对Ｌｅｗｉｓ肺癌的ＴｗＩ为６４．３％，Ｐ＜０．０５；在剂量为０．８ｇ／ｍｌ，０．４ｍｌ／次·天×１０天时，对Ｓ３７肉瘤的ＴＷＩ为６９．６％，Ｐ＜０．０２，其对Ｌｅｗｉｓ肺癌的ＴＷＩ为７２．３３％，Ｐ＜０．０２。     

食道合剂对实验性肿瘤的治疗作用

食道合剂（ＳＤＨＪ）（２８，１４ｇ／ｋｇ，ｐｏ）对小鼠移植肉瘤１８０（Ｓ１８０）、艾氏癌实体型（ＥＣ）、肝癌实体型（Ｈｅｐｓ）的肿瘤生长具有明显的抑制作用（Ｐ＜０．０１），最高抑制率分别为４８．３％、４９．３％、４５．５％。与５－氟尿嘧啶（５－Ｆｕ）相比，虽然作用稍弱，但５－Ｆｕ有明显降低小鼠体重和外周血中白细胞的作用，而ＳＤＨＪ则无明显影响。ＳＤＨＪ（２８，１４ｇ／ｋｇ，ｐｏ）连续１０ｄ对环磷酰胺（Ｃｙ）引起的正常小鼠白细胞降低有明显的升高作用。     

绞股蓝多糖对免疫功能的影响

绞股蓝多糖（２５,５０１００ｍｇ／ｋｇ,ｉｐ）能明显提高小鼠碳粒廓清速率,其Ｋ值分别为０．０５１７±０．０１１７,０．０４１９±０．０１１９,０．０５７６±０．０４８,与对照组（ＮＳ）０．０１６９±０．０１１７相比有显著差异（Ｐ＜０．０５）。能增强肝癌Ｈｅｐｓ小鼠ＮＫ细胞活性,其活性（％）分别为２１．４０±４．００,４１．１９±１１．５６,４９．６５±５．０６,除２５ｍｇ／ｋｇ剂量组外,均显著高于对照组１７．９９±２．３５（Ｐ＜０．０５）,而对肉瘤Ｓ１８０小鼠ＮＫ细胞活性无明显影响。另外对小鼠血清溶血素和Ｓ１８０小鼠脾指数有显著提高作用,但对Ｈｅｐｓ小鼠脾和胸腺指数、Ｓ１８０小鼠胸腺指数和脾淋巴细胞转化无显著作用。     

珍珠梅提取物对小鼠S_(180)肉瘤的抑制作用

[目的 ]探讨珍珠梅乙酸乙酯提取物的抗肿瘤作用 .[方法 ]按照标准方法给 3 6只小鼠接种S180 肉瘤后 ,随机分成 3组 :实验 1组 :每天灌胃珍珠梅提取物 16.7g/kg ;实验 2组 :每天灌胃珍珠梅提取物 8.4 g/kg ;对照组 :每天灌胃生理盐水 10mL/kg ;各组均连续给予 10d ,观察瘤重及体重 .[结果 ]16 7,8 4 g/kg珍珠梅乙酸乙酯提取物对S180 肉瘤的抑制率分别为 4 6% ,5 7% ,实验组与对照组体重变化无显著性差异 .[结论 ]珍珠梅乙酸乙酯提取物对小鼠S180 肉瘤有抑制作用     

东北铁线莲对小鼠肿瘤的抑制作用

[目的]探讨东北铁线莲乙酸乙酯提取物的抗肿瘤作用.[方法]给小鼠接种S180肉瘤细胞制作S180肉瘤小鼠动物模型,随机分为空白对照组、东北铁线莲乙酸乙酯提取物大、中、小剂量组及环磷酰胺组,实验大、中、小剂量组分别给予0.8,0.4,0.2 g/kg东北铁线莲乙酸乙酯提取物,10 d后观察小鼠体重变化,计算肿瘤抑制率.[结果]东北铁线莲乙酸乙酯提取物大、中、小剂量组肿瘤抑制率分别为66.4%,55.3%,40.6%,与空白对照组比较有显著性差异.[结论]东北铁线莲乙酸乙酯提取物对小鼠S180肉瘤的生长具有抑制作用.     

參附注射液對敗血性休克大鼠心肌損傷的影響

目的:觀察參附注射液對敗血性休克大鼠心肌損傷的保護作用并探討其可能機制。方法:Wistar大鼠隨機分為假手術組(C)、休克組(S)、參附治療組(SF),各組均為 16 只。采用改良的盲腸結扎穿孔(CLP)方法復制敗血性休克模型,觀察術后6 h和18 h的心肌組織病理改變;免疫組織化學技術檢測心肌組織中核轉錄因子 κB(NF κB)、細胞間粘附分子 1(ICAM 1)的表達和分布;用ELISA法檢測血漿中腫瘤壞死因子 α(TNF α)、白細胞介素 10(IL 10)的含量,連續監測動脈壓及心率變化。結果:較之C組, 6 h時S組大鼠動脈壓即明顯下降,心率增快(P<0.01),到18 h心率、動脈壓均極度降低(P<0.01),而SF組18 h才出現 MAP下降(P<0.05)。與同時點 S組比較,SF組心肌組織病理損害明顯減輕;SF組CLP后心肌組織 NF κB及 ICAM 1 的陽性表達比 S組明顯降低(P<0.01);SF組血漿中TNF α含量較S組明顯降低(P<0.01),18 h時 IL 10 含量較 S組明顯降低(P<0.01)。結論:參附注射液能抑制敗血性休克后心肌組織NF κB的活化及ICAM 1、TNF α、IL 10的表達從而起到心肌保護的作用。     

重组hIL-10诱导皮肤移植家兔T细胞凋亡的探讨

目的 探讨重组hIL-10诱导皮肤移植家兔与外周血T细胞凋亡的关系。方法 将18只受体家兔随机分成重组hIL-10实验组(低剂量5μg/kg/d;高剂量10μg/kg/d),CsA阳性对照组（低剂量5mg/kg/d;高剂量10mg/kg/d）,hIL-10+ CsA联合组（5μg + 5mg kg/d）,生理盐水阴性对照组（1ml/d）共6组,每组3只;供体18只。实验组及对照组均在术前1d及术后9d持续肌肉注射药物。并观察各组移植术后皮片情况。 流式细胞术检测各组家兔术后1、4、7、14d外周血T细胞凋亡率的变化。用ELISA法检测家兔术后1、4、7、14d血清中细胞因子IL-2的变化。结果 重组hIL-10具有诱导外周T细胞凋亡,下调外周血T细胞所诱导的IL-2水平,并可延长皮肤移植存活时间,其作用呈剂量依赖性;重组hIL-10与免疫抑制剂CsA联用,显示二者具有协同效应。结论 重组hIL-10对家兔皮肤移植排斥有抑制作用,延长移植皮片存活时间,其机制可能是通过诱导外周血T细胞凋亡,下调外周血IL-2水平,实现免疫抑制或诱导免疫耐受有关。     

山苦茶抗疲劳作用的实验研究

目的:研究山苦茶对小鼠的抗疲劳作用。方法:对照组小鼠灌胃蒸馏水,低、中和高剂量组分别灌胃0.5g/kg、1.0g/kg、2.0g/kg的山苦茶,连续30d。分别测定小鼠负重游泳时间和血乳酸、血尿素氮。结果:各剂量组小鼠的3项指标与对照组相比有显著性差异(P<0.05)。结论:山苦茶可提高小鼠抗疲劳的能力,具有保健作用。     

益气活血方对性激素致大鼠子宫增生的影响

目的?观察益气活血方对实验性大鼠子宫增生的抑制作用。方法?将3月龄未孕雌性大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、阳性给药组0.465g/(kg·d)、益气活血方高剂量给药组40g/(kg·d)、低剂量给药组10g/(kg·d)。用苯甲酸雌二醇加黄体酮肌肉注射方法对模型对照组、阳性给药组、益气活血方高、低剂量给药组进行子宫肌瘤模型的复制,1周后同时对给药组分别灌胃给予受试药益气活血方和阳性对照药桂枝茯苓胶囊,5周后测各组的血液流变学指标,解剖大鼠取出子宫,计算子宫系数,并对子宫进行病理组织形态学观察。结果?益气活血方能抑制模型大鼠子宫的扩大及瘤样增生和改善血凝状态。结论?益气活血方具有预防和治疗子宫肌瘤的作用。      

巨噬细胞移动抑制因子在感染性休克大鼠心血管机能障碍中的作用

目的观察应用巨噬细胞移动抑制因子（MIF）阻断剂及糖皮质激素（GC）后感染性休克大鼠心血管机能和MIF表达的变化。方法56只SD大鼠250～300g,随机分7组（n1=8）：空白组（Sham组）;CLP组（盲肠结扎穿刺）;ISO-1组（MIF拓仆酶抑制剂）;MIF-Ab组（MIF多克隆抗体）;DEX-1、DEX-5和DEX-20组（地塞米松分别1mg／kg、5mg／kg、和20mg／kg）。CLP后6h超声心动仪观察每组大鼠左室舒张末和收缩末直径（LVEDD、LVESD）、左室短轴缩短率（FS％）、心输出量（CO）及肺动脉血灌流量（PP）。继后监测MAP和去氧肾上腺素（PE,0．5、1．0、2．0和2,5μg／kg）引起的MAP增长百分比（AMAP％）。活体实验结束后,取大鼠胸主动脉环做离体张力实验,建立PE的剂量-反应曲线并计算Emax、EC50值和检测心肌和主动脉中MIF蛋白质表达。第二部分大鼠（n2=10）实验干预后观察其72h存活率。结果心脏LVEDD、LVESD在CLP后6h分别下降56％和54％,应用ISO-1、MIF—Ab和DEX-20后显著升高（P＜0．05）。FS％、CO及PP也相应地得到提高（P＜0．001）。而应用PE后,AMAP％由CLP组的6％分别升高至ISO-112．1％、MIF-Ab10．4％和DEX-209．3％（均P＜0．05）。PE引起的动脉环最大张力在ISO-1和MIF-抗体组较CLP组的0．87g升高至1．25g和1．18g（均P＜0．05）,大剂量GC组在PE1．0×10^-7～1．0×10^-5mol／L之间对动脉环张力的影响较CLP有改善（P＜0．05）,而大于1．0×10^-5mol／L时差异无统计学意义。ISO-1、MIF-Ab和DEX-20的应用使心肌和主动脉内MIF的表达明显较CLP下降（P＜0．05）;然而,DEX-1和DEX-5引起MIF表达较DEX-20增加（P＜0．05）。应用ISO-1、MIF-Ab后大鼠72h生存率由CLP的0％分别提高到70％和60％（P＜0．05）;而DEX的应用均不能使大鼠生存率得到改善。结论MIF在感染性休克循环功能障碍中起着重要的中介作用,对MIF的拮抗和阻断明显改善休克时血流动力学、血管反应性及预后;大、小剂量GC对感染性休克大鼠的血流动力学及血管反应性的影响截然相反,但均不能改善其预后。     

消瘤平的急性毒性及抗肿瘤活性的实验研究

目的:观察消瘤平的毒性及抗肿瘤活性的作用。方法:先以少数(10只)动物做实验,以获得粗略的LD50和LD100,然后在此剂量范围内,取体重18~22g小鼠50只,按等比级数分成5组,每组10只,雌雄各半。结果:以t检验比较消痛平组与对照组的差异,消瘤平组与环磷酰胺(CTX)组的差异无显著性(P>0.05),但环磷酰胺(CTX)组的毒性远大于消瘤平组,消瘤平LD50=3134~4509mg/kg,CTXLD50=580~780mg/kg。结论:消瘤平对肿瘤有明显的抑制作用,是一种发展前景较好的抗癌药。     

BUT－6010的抗肿瘤活性实验研究

目的研究BUT-6010对肿瘤的抑制作用。方法体外抗肿瘤实验：选取9种人源肿瘤细胞株,并将其分为BUT-6010组、顺铂阳性对照组、细胞对照组和培养基空白对照组,MTS法测定抑制率和IC50值;体内抗肿瘤实验：实验分为BUT-6010 10mg／kg组、BUT-6010 20mg／kg组、BUT-6010 30mg／kg组、顺铂阳性对照组（2．5mg／kg）和模型组。通过对S180荷瘤小鼠瘤重的研究,观察BUT-6010的体内抗肿瘤作用。结果BUT-6010对9种人癌细胞株的IC50均小于顺铂。顺铂（2．5mg／kg）的抑瘤率达51．8％（P〈0．05）,BUT-6010（30mg／kg）抑瘤率为52．8％（P〈0．05）。结论BUT-6010（30mg／kg）的安全性与有效性同顺铂（2．5mg/kg）相当。     

水蛭素活性因子抗癌作用的实验研究简

目的 观察水蛭素活性因子对H22肝癌瘤细胞、S180肉瘤的抑制作用,为临床用药提供理论依据.方法 取小鼠48只,每只小鼠左前腋下接种H22肝癌瘤细胞0.2 mL,随机分为4组,每组12只,分成模型对照组、5-FU组、水蛭素活性因子大剂量组（水蛭素活性因子2.6 g/kg）和水蛭素活性因子小剂量组（水蛭素活性因子1.3 g/kg）;另取小鼠44只,每只小鼠左前腋下接种S180肉瘤细胞0.2 mL,随机分为4组,每组11只,分成模型对照组、5-FU组、水蛭素活性因子大剂量组（水蛭素活性因子2.6 g/kg）和水蛭素活性因子小剂量组（水蛭素活性因子1.3 g/kg）;连续给药14 d,比较各组肿瘤生长情况,并计算抑瘤率.结果 ①水蛭素活性因子对H22肝癌实体瘤的影响：5-FU组[瘤重（0.78±0.41）g]、水蛭素活性因子大剂量组[瘤重（0.99±0.48）g]、水蛭素活性因子小剂量组[瘤重（1.15±0.50）g]对H22肝癌抑瘤率分别为58.73％、47.62％、39.15％,与模型对照组相比,差异均有统计学意义（P＜ 0.05或P＜ 0.01）,其中水蛭素活性因子大、小剂量组比较,大剂量组抑瘤作用明显优于小剂量组（P＜ 0.05）,呈现一定的量效关系.②水蛭素活性因子对S180肉瘤的影响：5-FU组[瘤重（0.68±0.30）g]、水蛭素活性因子大剂量组[瘤重（0.85±0.44）g]、水蛭素活性因子小剂量组[瘤重（0.89±0.47）g]对S180肉瘤抑瘤率分别为54.67％、43.33％、40.67％,与模型对照组相比,差异均有统计学意义（P＜ 0.05或P＜0.01）,其中水蛭素活性因子大、小剂量组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）.③所有5-FU组小鼠在给药第9天开始出现精神萎靡、蜷缩少动、脱毛、食欲减退等,而水蛭素活性因子组小鼠未发生此现象.结论 水蛭素活性因子对H22肝癌瘤细胞和S180肉瘤均有较好的抑制作用,且水蛭素因子无明显副作用.