HBV慢性感染者肾组织病理染色观察

目的重症HBV感染突发肾衰-肝肾综合征,现在仍多认为属功能性,肾组织病理形态改变甚轻或无特殊改变,需要进一步研究。方法近年不加选择收集HBV慢性感染病故患者肝肾组织共85例,供做免疫组化染色和病理切片检查。结果肾组织HE等4种染色,查见肾小管,特别是肾小球多有程度不一的病理形态异常,免疫组化染色HBVM阳性和临床曾有肝肾综合征表现者,病理改变均较明显。结论观察所见提示肝肾综合征可能并非完全是功能性,现在所见的病理形态异常可能是其病理基础,HB-sAg和HBcAg的肾组织内表达,可能是其病因,有待进一步研究。     

肾上皮样血管平滑肌脂肪瘤冷冻病理误诊分析

目的分析肾上皮样血管平滑肌脂肪瘤(EAML)冷冻病理误诊的原因,以提高病理诊断水平。方法回顾性分析我院10例冷冻病理误诊的EAML患者病理资料,通过对比冷冻切片和石蜡切片的组织形态、免疫组化结果以及结合文献分析进行分析。结果肾EAML术中冷冻病理切片易误诊为肾细胞癌,术后结合石蜡切片与免疫组化检查则可确诊。结论肾EAML形态学多样且冷冻切片取材的限制是造成误诊最为主要原因。     

残肾大鼠血小板反应蛋白表达与肾组织纤溶状态的关系

目的　研究 7/ 8肾切除慢性肾衰大鼠肾小管间质病变过程中血小板反应蛋白 (TSP) 1与尿激酶型纤溶酶原激活物 (uPA)蛋白表达在调节纤溶系统功能中的意义。方法　以 7/ 8肾切除SD大鼠为实验动物模型 ,予水蛭和ACEI 洛汀新治疗 12周后杀检残肾常规病理改变 (PAS染色 )。免疫组织化学染色观察残肾组织TSP 1与uPA蛋白表达变化 ,并比较二者表达的相关性及TSP 1与间质纤维化病变的相关性。结果　 7/ 8肾切除后大鼠残肾出现进行性肾小球硬化及间质纤维化病变 ,临床上表现为慢性肾功能衰竭。给予治疗后肾功能明显改善 ,残肾组织病理改变好转。免疫组化提示肾小管间质区TSP 1、uPA蛋白表达上调 ,且二者表达在时相和定位上呈正相关 ,而TSP 1表达与间质纤维化程度则呈负相关。结论　本研究提示在慢性肾衰大鼠间质病变经治疗恢复过程中uPA与TSP 1的表达具有促纤溶作用     

肾损伤分子1对顺铂诱导的大鼠急性肾损伤的预测研究

目的 对肾损伤分子1 (KIM-1)预测顺铂诱导的大鼠急性肾损伤进行研究.方法 以顺铂为工具药,诱导大鼠急性肾损伤模型.采集尿样、肾组织样本,对肾组织样本进行病理切片检查,以确定造模是否成功.用ELISA法测定尿样中KIM-1蛋白含量;RT-PCR法检测大鼠肾脏KIM-1基因表达水平;Western blotting法检测大鼠肾组织中KIM-1的蛋白含量,并通过免疫组化法定性定位分析大鼠肾组织中KIM-1蛋白表达情况,以确定急性肾损伤发生时KIM-1是否可以作为敏感的检测指标.结果 当模型组大鼠肾脏皮髓交界处出现程度不等的肾小管扩张,肾小管上皮细胞变性、坏死脱落,基底膜裸露等病理改变时,ELISA法检测尿KIM-1,RT-PCR法和Western blotting法检测肾组织中的KIM-1表达水平均明显升高,免疫组化显示模型组所有大鼠在肾皮髓交界部位可见大量的染色阳性的肾小管,该染色阳性区域与组织病理学检查中的异常肾小管分布区域基本一致.结论 KIM-1可作为一种敏感的生物标志物对顺铂诱导的大鼠急性肾损伤进行预测.     

肾衰宁胶囊对5／6肾切除术后大鼠残肾肾功能的保护作用

目的通过对大鼠5／6肾切除模型的研究,探讨肾衰宁胶囊对残肾肾功能的保护作用。方法采用全自动生化分析仪测定血尿素氮、血肌酐;血液流变仪测定血液流变学指标;双缩脲法测定尿蛋白含量;采用PAS和PASM染色观察肾脏组织学改变,并半定量肾脏组织学的变化情况。结果对照组尿蛋白排泄率明显增高,肌酐、尿素氮明显增高,肾脏组织出现明显的病理改变,与假手术组相比差别显著;肾衰宁胶囊治疗后,慢性肾功能衰竭的相关指标均明显改善。结论肾衰宁胶囊具有降低蛋白尿、降低肌酐及尿素氮、减轻肾脏的各种病理改变的作用,可有效延缓慢性肾功能衰竭的病程。     

急性肾功衰肝肾组织的病理学变化及机理探讨

目的 观察急性肾功能衰竭时肝脏、肾脏的形态学变化，探讨急性肾功能衰竭发生的机理及肝功能之间的关系。方法 建立急性肾功能衰竭的动物模型，采用光镜和透射电镜技术。结果 肝脏在急性肾功能衰竭时，肝小叶发生一系列的病理变化，近中央静脉部位病理改变较重，而小叶周边组织病理变化较轻。结论 急性肾功能衰竭可引起肝组织严重病理改变，导致肝功能严重障碍，根据病理改变特点，急性肾功能衰竭的少尿期致肝中央静脉回流血淤滞，大量血液瘀滞在门脉系统，使有效循环血量减少，加重急性肾功能衰竭。     

肝性脑病的脑组织病理形态观察

目的 :肝性脑病现在仍以血液检查所见的生化代谢异常来解释 ,因不能圆满说明全面情况 ,需进一步探讨。方法 :不加选择收集 70例肝硬变死亡者脑组织 ,分别作HE、Thionine和Holzer染色 ,观察神经元和胶质细胞的病理变化。结果 :全部脑组织均可见水肿、神经元细胞、胶质细胞和小血管损害 ,特别病变轻重与临床脑病表现相一致。结论 :肝硬变死亡患者的脑组织免疫组化染色可见HBsAg和HBcAg表达 ,而且阳性率与脑组织病理改变和是否出现脑病表现密切相关。提示HBV侵及脑组织 ,导致病理形态异常可能是肝性脑病的病理基础 ,生化代谢异常可能仅是肝衰的结果     

36例不明原因肾功能衰竭患者的病理类型分析

目的探讨不明原因肾功能衰竭患者经皮肾穿刺活检的病理类型。方法对符合条件的36例不明原因肾功能衰竭患者进行肾穿刺活检,行光镜、电镜、免疫荧光检查,观察穿刺肾组织肾小球个数、病理类型。结果肾组织标本合格率100%。病理类型前3位为Ig A肾病(38.9%),狼疮性肾炎(16.7%),新月体肾炎、增生硬化性肾炎、高血压肾损害及间质性肾炎(均为11.1%)。结论不明原因肾功能衰竭患者通过肾穿刺活检,可明确病理类型,及时给予合适治疗方案,从而延缓了慢性肾功能衰竭的进程。     

32例慢性肾功能衰竭患者肾活检的临床体会

目的探讨慢性肾功能衰竭患者经皮肾穿刺活检的临床与病理。方法对符合条件的32例慢性肾功能衰竭患者进行肾活检,行光镜、免疫荧光镜、部分行电镜检查,观察肾穿刺组织肾小球个数、病理类型、并发症。结果肾组织标本合格率100%。病理类型前三位为IgA肾病(40.6%),狼疮性肾炎(12.5%),新月体肾炎、Ⅱ期膜性肾病、恶性高血压肾损害及局灶节段性肾小球硬化(均为9.4%)。并发症以镜下血尿最常见,共30例(占93.8%),肾周小血肿6例(占18.8%)大血肿1例(占3.1%)。结论慢性肾功能衰竭通过肾穿刺活检,大部分患者得到更为及时、合理、个体化治疗,进一步改善了病情和预后,从而延缓了慢性肾功能衰竭的进程。若条件允许进行肾活检的慢性肾功能衰竭患者,及时进行肾活检仍是安全的,且具有十分重要的意义。     

肾脏穿刺活检病理标本的制作与体会

通过肾穿组织病理检查（肾活检）,可以明确某些。肾脏疾病的病理变化和病理诊断及类型,为肾脏疾病的临床诊断和治疗提供形态学依据。病理切片与染色的好坏直接影响病理切片的观察与诊断。因此,进一步提高肾活检标本的切片与染色制作技术至关重要。8年来笔者通过对肾活检病理技术的不断学习探索、改进,总结出以下的方法和体会,与同行交流。     

门静脉高压性胃病病理分析

目的　探讨门脉高压性胃病 (portal hypertensive gastropathy,PHG)的病理特点 ,分析对 PHG的影响因素。方法　对 85例乙型肝炎后肝硬化 PHG患者 (PHG组 )的胃黏膜活检组织进行幽门螺杆菌 (Helico-bacter pylori,HP)特殊染色 ,乙型肝炎病毒 (hepatitis virus B;H BV)表面抗原 (HBs Ag)和核心抗原 (HBc Ag)免疫组织化学染色 ,光、电镜下观察 ;同时对 PHG组患者肝组织进行 HBs Ag和 HBc Ag免疫组织化学染色。对照组 4 0例慢性胃炎患者胃黏膜活检组织光、电镜下观察 ,幽门螺杆菌特殊染色。结果　胃黏膜血管扩张、内皮细胞连接松散、黏膜上皮和间质水肿等血管病变是 PHG共同的病理改变。PHG组幽门螺杆菌感染率为 77.8% (6 6 / 85 ) ,部分病例壁细胞增生 (2 4 / 85 ) ,胃黏膜乙型肝炎病毒 HBs Ag和 HBc Ag免疫组织化学染色均为阴性 ,肝组织免疫组织化学染色 ,HBs Ag阳性 80例 (94 % ) ,HBc Ag阳性 83例 (98% ) ;对照组幽门螺杆菌感染率为 30 % ,PHG组显著高于对照组 (P<0 .0 0 5 )。结论　 PH G有其较特征性的病理改变 ,幽门螺杆菌感染和高胃酸可能是影响 PHG的重要因素。 HBV感染对 PHG影响的证据不足 ,有待于进一步研究。     

血清乙型肝炎病毒阴性肾小球肾炎与乙型肝炎病毒感染关系的探讨

目的了解乙型肝炎病毒(HBV)感染与肾小球肾炎的相关性,探讨肾组织中HBV抗原的来源及其与病理变化的关系,以有助于进一步研究HBV相关性肾炎的发病机制。方法应用免疫组织化学(SP)法检测96例血清HBV感染标志阴性,5例血清HBV感染标志阳性肾炎肾组织中的HBV抗原[HBV表面抗原(HBsAg)、HBV核心抗原(HBcAg)],用原位杂交方法检测32例肾炎组织HBV抗原阳性的(包括5例血清HBV感染标志阳性者)中的HBV-DNA。5例肾组织中检出HBV抗原的膜性肾病(其中1例血清HBV感染标志阳性)作透射电镜观察。结果发现血清HBV感染标志阴性肾炎肾组织中HBV标志物沉积与在血清HBV标志阳性肾炎中一致:HBV抗原除在肾小球沉积外,肾小管常有阳性表达,并且肾小管HBcAg阳性率高于其在肾小球中的表达(43.6%vs23.8%)。肾小管HBcAg阳性组的肾组织病变程度明显严重于肾小管HBcAg阴性组,且差异有显著性(P<0.05)。27例血清学阴性肾炎中8例肾组织中HBV-DNA阳性,主要沉积于肾小管上皮细胞质。电镜观察显示,血清HBV标志阴性膜性肾病表现为基底膜弥漫增厚,电子致密物在上皮下沉积及上皮足状突细胞融合;血清HBV标志阳性膜性肾病表现为基底膜不均匀增厚,基膜内小而散在的高密度电子致密物沉积。结论血清HBV感染与肾炎[膜性肾小球肾炎(MGN)、膜增生性肾小球肾?     

慢性乙型肝炎的病理及临床诊断分析

目的探讨慢性乙型肝炎的病理诊断和临床诊断情况。方法选取本院经临床诊断为慢性乙型肝炎的患者240例,根据其病变程度进行分型．将其与病理学检验结果进行对比,探讨两种方法的诊断价值。结果慢性乙型肝炎病理活检轻度79例,中度106例,重度33例,早期肝硬化22例,与临床诊断结果差异有统计学意义（P〈0．05）;临床诊断与病理诊断慢性乙型肝炎轻度（G1～2,S0～2）符合率为49．38％,中度（G3,S3）符合率为53．33％,重度（G4,S4）符合率为50．00％,早期肝硬化符合率为80．00％,符合率较低。慢性乙型肝炎病理免疫诊断HBsAg、HBcAg阳性率较临床诊断阳性率高,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论慢性乙型肝炎临床诊断不能作为诊断“金标准”,为明确诊断、早期诊治,推荐应用肝穿刺活检进行病理诊断。     

乙型肝炎病毒相关性肾炎的临床病理特点及治疗

目的 探讨乙型肝炎病毒相关性肾炎(HBV-GN)的临床病理特点及治疗疗效.方法 分析经肾活检确诊的21例HBV-GN患者的病理特征、临床表现,检测乙型肝炎五项(HBsAg、抗-HBs、抗-HBc、HBeAg、抗-HBe)、24h尿蛋白定量,免组化染色检测肾组织中HBsAg和HBcAg,采用激素联合吗替麦考酚酯或来氟米特或环孢素治疗并评定疗效.结果 21例患者中男性18例,女性3例,男女比例为6:1;8例(38.1％)临床表现为肾病综合征;血清HBV-DNA阳性率为9.5％(2例);肾脏病理类型:膜性肾病8例(38.1％),系膜增生性肾小球肾炎6例(28.6％),IgA肾病4例(19.0％),膜增殖性肾小球肾炎3例(14.3％).肾组织HBsAg阳性、HBcAg阳性检出率分别为71.4％(15例)、85.7％(18例).7例激素联合来氟米特治疗的患者中,2例完全缓解,5例部分缓解.21例患者治疗后总有效率为85.7％( 18/21).结论 HBV-GN以男性多见,临床表现以肾病综合征最常见,病理类型以膜性肾病为主,激素联合来氟米特在HBV-GN治疗中有一定的作用.     

肝硬化患者发生肝肾综合征的危险因素分析

目的：肝肾综合征（hepatorenalsyndrome,HRS）是各种肝病晚期的严重并发症,死亡率很高,预后极差,目前尚无有效的治疗措施。因此,预防HRS的发生发展是临床工作中的重要问题。由此设想,如果明确了HRS发生的危险因素,就可以对患者进行针对性的治疗以预防HRS的发生。本研究目的是探讨引起HRS的危险因素,防止HRS的发生。方法：对本院慢性肝病住院患者进行回顾性队列研究。对比在治疗过程中发生HRS患者和未发生HRS的患者,选择16个可能引起HRS的临床及理化指标,通过单因素和多因素分析,了解在HRS发生过程中的危险因素。结果：经过筛选结果显示,肝功能分级（Chlid-Pugh评分）、MELD指数、感染、PTA、放腹水次数、利尿剂量和是否行扩溶治疗,差异有统计学意义（P〈0.05）,为主要危险因素。结论：改善患者的肝功能状态,合理的利尿剂和使用抗生素,有助于防止HRS的发生。     

干扰素治疗前后慢性乙型肝炎患者的肝组织学观察

目的　探讨干扰素治疗前后 ,慢性乙型肝炎患者肝组织中细胞间粘附分子 - 1 (ICAM- 1 )的表达与组织学变化。方法　于干扰素治疗前 1周内和治疗 6个月结束后 1周内 ,取 36例慢性乙型肝炎患者的肝脏活检组织 ,评估肝组织学活动指数 (HAI) ,采用免疫组化 SP法检测肝组织中 ICAM- 1和 HBs Ag、HBc Ag的表达情况。结果　治疗后 38.9% (1 4 / 36 )的患者有应答反应 ,与治疗前相比干扰素治疗后慢性乙型肝炎患者肝组织学活动指数、ICAM- 1和 HBc Ag的表达均有明显下降 (P<0 .0 5 ) ,无应答反应者与治疗前相比 ,上述 3项指征均无明显变化 (P>0 .0 5 )。结论　干扰素治疗可调控细胞 ICAM- 1的表达 ,抑制或减少肝细胞中 HBV的复制及表达 ,进而改善肝组织炎症的活动程度     

Hepatorenal syndrome: pathogenesis and novel pharmacological targets

Hepatorenal syndrome is functional, reversible renal failure that occurs in patients with advanced liver cirrhosis or acute hepatic failure. The fundamental problem in hepatorenal syndrome is renal ischemia secondary to hypotension and profound renal cortical vasoconstriction. Sinusoidal hypertension and its associated splanchnic arterial vasodilatation initiate a cascade of events leading to activation of systemic and local vasoconstrictors and depletion of local renal vasodilators. Therapy with vasopressin V(1) receptor and alpha-adrenergic agonists, and plasma expanders, reverses type I and type II hepatorenal syndrome and improves survival. Large randomized, controlled, multicenter trials are needed to determine which drug is most effective, as well as the optimal dose and duration of treatment.     

Review article: pharmacological treatment of the hepatorenal syndrome in cirrhotic patients

Renal failure is common in patients who are dying from end-stage cirrhosis, developing in 40-80% of all patients. Where there is no anatomical or pathological cause for the renal failure, it is termed the hepatorenal syndrome. When the hepatorenal syndrome develops, it will only recover when there is some degree of improvement in liver function. Thus for most patients this will occur only after liver transplantation, although the transplantation mortality is increased in this group. Hepatorenal syndrome is a common complication of alcoholic hepatitis, and this group is unusual in that with time and abstinence, significant recovery of liver function may occur. There is therefore a need for supportive therapy to allow time for some recovery of liver function in patients with alcoholic hepatitis and hepatorenal syndrome. Similarly, patients may need support whilst waiting for liver transplantation. This article reviews the pathophysiology and treatment of hepatorenal syndrome.