急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者血清皮质醇、促肾上腺皮质激素水平及其临床意义

目的 探讨急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)患者血清皮质醇(COR)、促肾上腺皮质激素(ACTH)水平的变化及其临床意义.方法 采用酶联免疫吸附法动态检测33例DEACMP患者血清COR、ACTH的水平,并与32例急性一氧化碳(CO)中毒后未发生DEACMP患者和32例正常对照者进行比较;采用日常生活能力量表(ADL)、常识-记忆-注意测验(IMCT)、长谷川痴呆量表(HDS)动态检查DEACMP患者的病情变化.结果 DEACMP组急性期血清COR水平明显高于急性CO中毒组和正常对照组(均P＜0.05);ACTH水平明显高于急性CO中毒组(P＜0.05),与正常对照组比较无显著差异(P＞0.05).DEACMP组恢复期血清COR、ACTH水平较急性期均有不同程度的降低,但只有COR水平有显著差异(P＜0.05).DEACMP组急性期ADL、HDS、IMCT评分与恢复期比较均有显著差异(均P＜0.01).DEACMP组急性期、恢复期血清COR水平变化与HDS和ADL评分变化之间呈显著正相关(P＜0.05).结论 DEACMP患者血清COR、ACTH水平动态变化与病情变化基本一致,动态检测血清COR、ACTH水平变化可作为DEACMP病情变化和治疗效果的生物学指标之一.     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者血清促肾上腺皮质激素释放激素水平及其临床意义

目的探讨急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)患者血清促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)水平的变化及其临床意义。方法应用酶联免疫吸附法动态测定33例DEACMP患者血清CRH水平,并与32例急性一氧化碳中毒(ACMP)后未发生DEACMP患者和32例正常对照者进行比较;采用日常生活能力量表(ADL)、常识-记忆-注意测验(IMCT)、长谷川痴呆量表(HDS)动态检查DEACMP患者的病情变化。结果 DEAC-MP组急性期血清CRH水平明显高于正常对照组(P<0.05),与ACMP组急性期比较无显著差异(P>0.05);AC-MP组急性期明显高于正常对照组(P<0.05)。DEACMP组恢复期血清CRH水平明显低于急性期(P<0.05),但仍明显高于ACMP组随访期和正常对照组(均P<0.05);ACMP组随访期血清CRH水平明显低于急性期(P<0.05),与正常对照组比较无显著差异(P>0.05)。DEACMP组急性期ADL、HDS、IMCT评分与恢复期比较均有显著差异(均P<0.05)。DEACMP组急性期、恢复期患者血清CRH水平变化与HDS评分变化之间呈显著正相关性(P<0.05)。结论下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴参与了DEACMP的发病机制,CRH的水平变化与病情变化基本一致。     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者血清NO与NOS水平及其临床意义

目的 探讨血清一氧化氮(nitric oxide,NO)、一氧化氮合酶(nitric oxide synthsae,NOS)的水平及其动态变化与急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP)患者病情变化的关系.方法 应用比色法(colorimetric method)动态测定31例DEACMP患者血清NO及NOS水平,并与30例急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning,ACMP)后未发生迟发脑病患者和30 例正常对照进行比较.结果 DEACMP患者急性期血清NO及NOS水平[(62.67 ± 14.39)μmol/L,(27.68 ± 6.14)U/mL]明显高于正常对照组[(50.18 ± 9.95) μmol/L,(20.88 ± 6.32)U/mL] (均P ＜ 0.05),与ACMP组急性期[(62.00 ± 16.46)μmol/L,(28.13 ± 5.23)U/mL]比较无统计学差异(均P ＞ 0.05);DEACMP患者恢复期血清NO及NOS水平[(54.66 ± 11.73)μmol/L,(21.74 ± 5.88)U/mL]明显低于急性期(均P ＜ 0.05),与ACMP组随访期[(52.79 ± 11.22)μmol/L,(20.64 ± 5.92)U/mL]比较无统计学差异(均P ＞ 0.05).结论 NO-NOS系统参与了DEACMP的发病机制,NO-NOS水平变化与病情变化基本一致.     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者血及脑脊液中乙酰胆碱水平变化及其意义

目的 探讨急性一氧化碳(CO)中毒后迟发性脑病(DEACMP)患者治疗前后血及脑脊液(CSF)中乙酰胆碱(Ach)水平变化及其意义.方法 采用Hestrin碱性羟胺比色法检测45例DEACMP患者治疗前后血和CSF中Ach水平,用日常生活能力量表(ADL)、常识-记忆-注意测验(IMCT)、长谷川痴呆量表(HDS)评价病情,并与40例其他脑病患者和38例非脑病患者进行比较.结果 DEACMP组治疗前血Ach水平[(638.02 ±126.57)×10<'-6>mol/L]明显低于非脑病组[(737.16±175.51)×10<'-6>mol/L]及其他脑病组[(765.92±203.63)×10<'-6>mol/L](均P<0.01);治疗后血Ach水平[(692.88±180.07)×10<'-6>mol/L]升高,但与治疗前相比差异无统计学意义.DEACMP组治疗前CSF Ach水平[(634.69±175.33)×10<'-6>mol/L]明显高于非脑病组[(412.93±94.48)×10<'-6>mol/L]及其他脑病组[(408.66±127.72)×10<'-6>mol/L](均P<0.01),治疗后[(414.63±108.46)×10<'-6>mol/L]显著下降(P<0.01).DEACMP组治疗前后ADL、IMCT、HDS评分差异有统计学意义(均P<0.01).结论 DEACMP患者治疗前后血和CSF Ach水平变化与病情变化基本一致,动态检测Ach水平变化可作为DEACMP病情变化和治疗效果的生物学指标之一.     

影响急性CO中毒后迟发性脑病预后的因素

目的 探讨影响急性一氧化碳(CO)中毒后迟发性脑病(DEACMP)预后的因素.方法 回顾性分析2008年7月～2011年3月在我院住院的56例DEACMP患者临床资料,根据其恢复情况将患者分为无效组(n=28)和好转组(n=28),分别比较两组患者年龄、性别、基础疾病、是否在急性期接受高压氧(HBO)治疗、中毒时间、意识丧失时间、假愈期、入院时日常生活活动量表(ADL)评分、并发症、是否使用神经节苷脂(GMl)、依达拉奉以及多奈哌齐等可能影响DEACMP预后的因素.结果 年龄、假愈期、入院时ADL评分以及并发症与DEACMP患者预后相关(P＜0.05),其中年龄和最低ADL评分更具意义(P＜0.01),而其余因素对DEACMP患者预后无明显影响(P＞0.05).结论 年龄较大、假愈期较短、入院时ADL评分低以及出现并发症均提示DEACMP患者预后不良,应高度警惕.     

急性CO中毒后迟发性脑病患者脑脊液酶类活性测定的临床意义

目的探讨急性CO中毒后迟发性脑病(DEACMP)患者脑脊液(CSF)酶类变化及临床意义.方法对49例DEACMP患者均在急性期入院3d内抽取CSF标本进行丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)活性测定,并与对照组比较.对其中34例于治疗30d后再次采取标本复查,对比分析治疗前后上述酶类的变化.结果患者组急性期CSF LDH、CK、NSE水平均明显高于对照组(P＜0.05,P＜0.01);治疗后明显下降,与治疗前比较均有明显差异(P＜0.05,P＜0.01).患者组与对照组及患者组治疗前后CSF ALT、AST水平无明显差异(P＞0.05).结论结果提示CSFLDH、CK和NSE水平可作为DEACMP病情判断的有效指标.     

肿瘤坏死因子-α308基因多态性与汉族人群急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的关联研究

目的急性一氧化碳中毒后迟发性脑病发病过程中存在髓鞘结构破坏继发免疫损伤,为了评估遗传因素在此机制中的作用,我们研究了肿瘤坏死因子-α308(TNF-α308)基因多态性与急性一氧化碳中毒后迟发性脑病之间的关联。方法选择豫北地区汉族急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者(n=109例)为病例组,并以急性一氧化碳中毒未发生迟发脑病(以下简称急性CO中毒)患者(n=115例)为对照组,采用PCR-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术,检测2组间TNF-α308位点的基因多态性。结果 (1)DEACMP组和急性CO中毒组TNF-α308基因型分布及等位基因频率的比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。(2)按性别分层后,2组患者中TNF-α308基因型和等位基因频率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 TNF-α308位点基因多态性与汉族人群DEACMP无关联。     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的危险因素及脑电图变化

目的 探讨急性一氧化碳(CO)中毒后迟发性脑病(DEACMP)的危险因素及脑电图变化.方法 对83例抢救成功的急性CO中毒昏迷患者按是否发生迟发性脑病分为DEACMP组(32例)和非DEACMP组(51例),比较两组年龄、性别、既往心脑血管病史评分、中毒后昏迷时间及随访期间6次EEG评分,分析DEACMP发生的危险因素.结果 与非DEACMP组比较,DEACMP组年龄、既往心脑血管病史评分、昏迷时间和6次EEG评分的差异均有统计学意义(P＜0.05～0.01).相关分析显示DEACMP发生与年龄、既往心脑血管病史评分、CO中度后昏迷时间呈正相关(r=0.311、0.435、0.631,均P＜0.01).多元逐步回归分析显示既往心脑血管病史评分、中毒后昏迷时间进入方程.DEACMP组EEG具有随假愈期好转后又恶化再缓慢改善的特点,与临床过程平行.结论 CO中毒后昏迷时间长和既往心脑血管病史为DEACMP重要危险因素;DEACMP患者EEG变化与临床过程平行.     

法舒地尔对急性脑梗死患者血清超敏C反应蛋白、血管内皮素-1和肿瘤坏死因子-α水平的影响

目的观察法舒地尔对急性脑梗死患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血浆血管内皮素-1(ET-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,探讨其治疗脑梗死的作用及机制。方法将50例发病24h内的急性脑梗死患者按照入院先后顺序分为治疗组和对照组,每组各25例,2组患者的性别、年龄、并发症、神经功能缺损评分(NIHSS)比较差异无统计学意义,入院以后均给予适当的降纤、抗凝、抗血小板聚集及活血化瘀等药物进行常规治疗,治疗组在此基础上加用法舒地尔治疗,治疗前及治疗后第15天分别进行NIHSS检测,同时测定血清hs-CRP、ET-1和TNF-α水平。结果治疗前2组患者血清hs-CRP、ET-1和TNF-α水平及NIHSS差异无统计学意义(P>0.05);治疗15d后,治疗组患者血清hs-CRP、ET-1和TNF-α水平及NIHSS均明显下降,与治疗前相比差异有统计学意义(P<0.05);对照组患者hs-CRP、ET-1、TNF-α水平和NIHSS与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05),而治疗后治疗组患者血hs-CRP、ET-1和TNF-α水平及NIHSS改善程度较对照组明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论法舒地尔通过降低血清hs-CRP、ET-1和TNF-α水平,从而降低神经功能缺损程度,显著改善了急性脑梗死的转归。     

MR弥散加权像在一氧化碳中毒迟发脑病中的应用研究

目的探讨MR弥散加权成像（DWI）对CO中毒迟发脑病的诊断价值,并尝试寻找一种能判断CO中毒迟发脑病严重程度的指标。方法将44例CO中毒患者分为2组,一组为单纯CO中毒未并发迟发脑病组（ACOP）,另一组为一氧化碳中毒并发迟发脑病组（DEACMP）。对ACOP患者及DEACMP患者中毒急性期、ACOP恢复期及DEACMP发病10d后行DWI扫描,并测量大脑半卵圆中心ADC值,进行对比研究。结果20例DEACMP患者双侧大脑半卵圆中心于中毒急性期及迟发脑病发病后均出现ADC值不同程度下降,各测量点均值与单纯ACOP患者比较具差异有统计学意义。结论DWl在CO中毒迟发脑病中有重要的诊断价值,可估计预后。     

一氧化碳中毒后迟发性脑病与神经免疫的相关性研究

目的探讨一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)与神经免疫的相关性。方法应用ELISA法测定30例DEACMP患者(DEACMP组)、27例急性一氧化碳中毒未发生迟发性脑病患者(ACOP组)及28例健康对照者(健康对照组)中血清IL-4、IL-10、IFN-γ、TGF-β1的水平并进行比较。结果 IL-4水平DEACMP组低于及健康对照组(P0.05),ACOP组低于健康对照组(P0.05);IL-10水平DEACMP组低于ACOP组(P0.05),ACOP组高于健康对照组(P0.05);IFN-γ水平DEACMP组高于ACOP组及健康对照组(均P0.05),ACOP组高于健康对照组(P0.05);TGF-β1水平DEACMP组低于ACOP组及健康对照组(均P0.05),ACOP组高于健康对照组(P0.05)。结论 DEACMP的发生与神经免疫损伤机制有关。     

急性CO中毒后迟发性脑病的相关因素及P300的研究

目的 探讨急性一氧化碳（CO）中毒后迟发性脑病（DEACMP）的相关因素及P300对其病情判定和预后的意义。方法 对44例DEACMP患者与42例未发生迟发性脑病的急性CO中毒（ACMP）患者在C0接触时间，昏迷时间等13个方面进行比较，并行P300检测，且与DEACMP组发生CO中毒初期清醒后所测P300（DEACMP0组）及44名正常人的P300（NC组）进行比较。结果 DEACMP在CO接触时间，昏迷时间，高压氧治疗时间，年龄，合并症等方面与ACMP组比较有极显著差异（P＜0．01），在扩血管药治疗，心脑血管病及呼吸系统疾病史，吸烟，职业方面亦有显著差异（P＜0．05）。DEACMP组较DEACMP0组P300潜伏期明显延长，波幅明显下降（P＜0．01），DEACMP0组较NC组亦有类似改变。结论 长时间接触CO，长时间昏迷，高压氧治疗时间较短，扩血管药治疗时间短，年龄较大，有合并症，患心脑血管病及呼吸系统疾病，吸烟，脑力劳动与发生DEACMP相关。急性CO中毒患者的P300潜伏期越长，波幅越低，其认知功能越差，发生DEACMP的可能性越大。P300对DEACMP的发生，预后可做出较准确评价。     

高血压脑出血患者炎性因子水平与预后的相关性分析

目的探讨高血压脑出血患者炎性因子水平与疾病预后的相关性。方法选取2010-06—2013-05间我院收治的86例高血压脑出血患者为研究对象,设为病例组;同时以匹配的方式选择同期于医院体检的健康者86例为健康对照组,采用酶联免疫吸附(ELISA)法和化学发光法检测血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)、-6(interleukin-6,IL-6)及高敏C-反应蛋白(high-sensitivity c-reactive protein,hs-CRP)的含量,利用日常生活活动(activity of daily living scale,ADL)量表评价对患者预后状况。结果急性期治疗第1天病例组患者的TNF-α、IL-1、IL-6和hs-CRP水平均明显高于健康组(P0.05);与治疗第1天相比,第7天健康组和病例组IL-1、IL-6和hs-CRP水平均无明显变化(P0.05),而病例组仅TNF-α水平明显下降;恢复期治疗第14天,病例组的TNF-α、IL-1、IL-6和hs-CRP水平仍明显高于健康组(P0.05),而与第14天相比,第28天健康组的各项指标均无明显变化(P0.05),而病例组TNF-α、IL-1、IL-6和hs-CRP水平均明显降低(P0.05)。Pearson相关分析结果显示,急性期IL-1、IL-6和TNF-α分别与白细胞数量呈现正相关关系,而与GCS评分和ADL评分呈负相关关系;hs-CRP则与白细胞数量、甘油三酯和低密度脂蛋白呈现正相关,与高密度脂蛋白和GCS评分和ADL评分呈负相关;而恢复期IL-1、IL-6、hs-CRP和TNF-α均与ADL评分呈现负相关关系,而其余指标则无明显相关。结论 IL-1、IL-6、hs-CRP和TNF-α的水平高低可作为反映高血压脑出血患者疾病预后的潜在生物标志。     

脑梗死患者血清TNF-α、IL-1β含量的变化及其临床意义的研究

目的　了解脑梗死患者血清TNF-α、IL-1β含量在恢复期和急性期的变化及意义。方法　运用双抗夹心酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清中TNF-α、IL-1β的含量。结果　急性期、恢复期脑梗死患者血清TNF-α、IL-1β水平较对照组显著增高（P＜0.01）,急性期又较恢复期高（P＜0.05,P＜0.01）;增高程度与神经功能缺损程度及梗死体积大小密切相关。结论　TNF-α、IL-1β可能参与脑梗死早期的炎症反应及再灌注损伤,并在其中起重要作用。     

灯盏细辛对急性脑梗死患者sICAM-1和TNF-α的影响

目的 探讨灯盏细辛对急性脑梗死(ACI)患者血清可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响.方法 将60例自发病至入院不超过24h的急性脑梗死患者随机分为2组:A组常规治疗组,B组灯盏细辛治疗组.A组患者根据病情给予脱水、营养脑细胞等常规治疗;B组在常规治疗的基础上加用灯盏细辛30ml加入NS 250ml静滴,qd,14d.测定发病24h内及治疗14d后血清sICAM-1和TNF-α的水平.结果 2组在起病24h内血清TNF-α水平差别无统计学意义(P＞0.05),治疗14d后B组血清TNF-α水平明显低于A组(P＜0.05).结论 灯盏细辛能使急性脑梗死患者血清sICAM-1和TNF-α表达下调,有减轻急性脑梗死后炎症反应的作用.     

新生儿缺氧缺血性脑病血清IL-18和TNF-α的水平及意义

目的探讨新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)血清中白介素-18(IL-18)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平及临床意义。方法采用双抗体夹心ELISA法检测37例HIE患儿和15例正常新生儿血清中IL-18、TNF-α的水平。结果 HIE患儿血清中IL-18、TNF-α水平急性期和恢复期均高于正常新生儿同期水平(P<0.05)。轻、中、重度HIE患儿急性期和恢复期血清中IL-18、TNF-α水平比较差异均有统计学意义(P<0.05)。不同程度HIE患儿的急性期和恢复期血清中IL-18、TNF-α水平比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 IL-18、TNF-α可能参与了HIE的病理生理学过程,两者水平检测可用于HIE的病情评估。     

依达拉奉联合高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病30例分析

目的探讨依达拉奉联合高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)的临床疗效。方法将60例DEACMP患者随机分为治疗组及对照组各30例。治疗组在高压氧等常规治疗基础上加用依达拉奉30mg/次,2次/d静滴,对照组给予高压氧等常规治疗,均治疗30 d,定时监测血清丙二醛(MDA)浓度。治疗前后均用长谷川智力量表(HDS)检测智能评分。结果治疗组总有效率86.67%,对照组总有效率66.67%,2组疗效比较有显著性差异(P<0.05);治疗组HDS评分明显高于对照组(P<0.01),治疗组治疗后MDA浓度较治疗前均明显降低(P均<0.05),对照组变化不明显(P>0.05)。结论依达拉奉配合高压氧治疗DEACMP疗效好,值得临床推广。     

缺氧缺血性脑病新生儿血清中IL-18和TNF-α的水平

目的探讨缺氧缺血性脑病(HIE)新生儿血清中白介素-18(IL-18)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平及临床意义。方法采用双抗体夹心ELISA法检测37例HIE新生儿和15例正常新生儿血清中IL-18、TNF-α的水平。结果 HIE新生儿血清中IL-18、TNF-α水平急性期和恢复期均高于同期正常新生儿水平(P<0.05)。轻、中、重度HIE新生儿急性期和恢复期血清中IL-18、TNF-α水平比较差异均有统计学意义(P<0.05)。不同程度HIE新生儿的急性期和恢复期血清中IL-18、TNF-α水平比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 IL-18、TNF-α可能参与了HIE的病理生理学过程,两者水平检测可用于HIE的病情评估。     

依达拉奉对急性脑梗死患者血清血管内皮生长因子和肿瘤坏死因子水平的影响

目的 探讨依达拉奉对急性脑梗死患者血清血管内皮生长因子(VEGF)和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平的影响.方法 84例急性脑梗死患者随机分为依达拉奉组和对照组;在脑梗死常规治疗的基础上,依达拉奉组加用依达拉奉60 mg/d静脉滴注14 d.治疗前、治疗后14 d及28 d应用改良爱丁堡斯堪的那维亚量表( SSS)对患者进行临床神经功能缺损程度评分;应用酶联免疫吸附测定法检测患者发病3d、7d及14 d血清VEGF及TNF-α水平.结果 两组患者治疗14 d及28 d时SSS评分均较治疗前明显降低(P＜0.05 ～0.01),依达拉奉组各时间点SSS评分明显低于对照组(均P＜0.05).两组血清VEGF及TNF-α水平发病后各时间点较正常值明显增高,发病第7d时明显高于第3d和第14 d(均P＜0.05);依达拉奉组各时间点血清VEGF水平明显低于对照组(均P＜0.01);两组各时间点血清TNF-α水平差异无统计学意义.结论 依达拉奉可明显降低急性脑梗死患者血清VEGF水平,减轻脑梗死后自由基导致的脑损害.     

肿瘤坏死因子及其基因多态性与视神经脊髓炎谱系疾病的相关性

目的探讨肿瘤坏死因子(TNF-α)和TNF-β及其基因多态性与视神经脊髓炎谱系疾病(NMOSD)的相关性。方法收集50例NMOSD患者及60例健康对照者,用连接酶检测反应分型方法对TNF-α(rs1800629)和TNF-β(rs909253)基因分型;ELISA方法分别测定NMOSD组急性期、缓解期及健康对照组TNF-α和TNF-β的含量。结果 NMOSD组和正常对照组rs1800629和rs909253基因型分布及等位基因频率比较差异无统计学意义(均P0.05);NMOSD组急性期TNF-α水平高于缓解期和健康对照组(P0.05);NMOSD组急性期TNF-β均值水平高于健康对照组,但差异无统计学意义(P0.05),TNF-β水平高于缓解期(P0.05);NMOSD组缓解期TNF-α和TNF-β水平低于健康对照组(P0.05);TNF-α不同基因型急性期血清TNF-α水平差异无统计学意义(P0.05);TNF-β不同基因型急性期血清TNF-β水平差异无统计学意义(P0.05)。结论 TNF-α(rs1800629)和TNF-β(rs909253)基因多态性与NMOSD和TNF分泌量可能不相关;TNF可能在NMOSD发病中起促进作用。