不同糖耐量个体血清瘦素水平与特异胰岛素、胰岛素原及胰岛素敏感性的关系探讨

目的　研究不同糖耐量人群空腹瘦素水平与特异胰岛素、胰岛素原及胰岛素敏感性之间的关系。方法　用放射免疫法测量 5 4例正常糖耐量 (NGT)、33例糖耐量低减 (IGT)、4 7例新发 2型糖尿病 (DM )的空腹瘦素水平、口服葡萄糖耐量试验 (OGTT) 0、1/2、1、2h的特异胰岛素 (SI)和胰岛素原 (PI)。结果　 (1)多元逐步回归分析显示 ,性别、体重指数 (BMI)、胰岛素敏感性指数是影响空腹瘦素水平最重要的因素 (校正的R2 分别为 0 .2 5 1、0 .4 19、0 .4 38,P值分别为 <0 .0 0 1、<0 .0 0 1、<0 .0 5 ) ;空腹血清瘦素水平与OGTT各时间点PI、SI、PI/SI值无相关性。 (2 )在校正性别、BMI等影响因素后 ,空腹血清瘦素水平在不同糖耐量组差异无显著性 ;DM组OGTT各时间点PI/SI值明显高于IGT组和NGT组 (P <0 .0 1) ;胰岛素敏感性 (ISI)为NGT组 >IGT组 >DM组 (P <0 .0 0 1)。结论　在测定特异胰岛素、胰岛素原时 ,血清瘦素水平除了与性别、BMI相关外 ,尚与胰岛素敏感性 (按SI水平计算 )相关 ;不同糖耐量状态对血清瘦素水平无明显影响 ;DM组存在胰岛素不敏感、PI/SI失调     

血清瘦素水平与胰岛素原、真胰岛素及胰岛素敏感性的关系

目的　研究中国人群空腹瘦素水平与真胰岛素 (TI)、胰岛素原 (PI)、PI/TI比值及胰岛素敏感性之间的关系。方法　 90 2例非糖尿病者均系 2 0 0 0年接受糖尿病流行病学调查者。测定空腹瘦素、TI和PI浓度以及空腹及餐后 2h血糖。瘦素、TI及PI检测采用本室建立的特异的酶联免疫分析法 (ELISA)。胰岛素敏感性以HOMA胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)评价。结果　血清瘦素水平女性高于男性。相关分析显示血清瘦素水平与空腹TI、PI及HOMA IR显著正相关 (男性 792例 ,r分别为0 345、0 2 36和 0 364 ;女性 1 1 0例 ,r分别为 0 574、0 375和 0 576 ,P <0 0 0 1 ) ,但与空腹血糖仅在男性呈弱相关 (r=0 1 5 ,P =0 0 1 5) ,与空腹PI/TI比值不相关。在调整年龄、体重指数 (BMI)和腰臀围比(WHR)后 ,尽管相关性减弱 ,瘦素水平仍然与TI、PI以及HOMA IR显著相关。结论　本组的血清瘦素浓度与TI、PI以及胰岛素抵抗显著正相关 ,且在一定程度上独立于肥胖和脂肪分布。瘦素水平高或瘦素抵抗的个体可能存在高胰岛素血症和胰岛素抵抗 ,提示其瘦素 胰岛素轴的调节异常。本研究未发现瘦素水平与空腹PI/TI比值的相关 ,提示瘦素可能与这一反映胰岛 β细胞的功能异常的标志无关。本研究揭示的高瘦素 高胰岛素血症或胰岛素抵抗之间的     

检测体内胰岛素敏感性的方法

检测体内胰岛素敏感性的方法高从容综述张家庆审校胰岛素抵抗（ＩＲ）即其敏感性降低与许多疾病密切相关，故检测胰岛素（Ｉｎｓ）敏感性对研究这些疾病有重要意义。本文就近年来有关活体内测量Ｉｎｓ敏感性的方法作一介绍。一、回顾１．外源性Ｉｎｓ作用研究：１９３６年...     

不同代谢异常高血压病患者的胰岛素敏感性

目的 评价减少样本数的微小模型(MMMI2)方法是否适用于伴有明显代谢异常的高血压患者。方法 以高胰岛素—正葡萄糖钳夹试验(Clamp)和MMM12方法对伴有明显代谢异常的高血压患者进行胰岛素敏感性检测，观察两种方法的一致性和相关性。应用MMM12方法对l18例高血压患者的胰岛素敏感性指数(SI)进行测定，比较不同代谢异常状态高血压患者的S1和胰岛素抵抗(IR)的伴发情况。结果 Clamp和MMM12的结果具有良好的一致性和相关性(r＝0．70，P＝0．012)。以IR为应变量进行Logistic回归分析，腰臀比(WHR)增加、糖耐量异常(IGT)和甘油三酯(TG)升高最终进入方程，三者对高血压患者IR与否的判别准确率为80．5％，合并三者之中的一项、两项、三项的高血压患者，伴发IR的百分比分别为64．3％、84．1％、100％。无代谢异常高血压组与正常对照组相比，S1无显著差异，随代谢异常的程度加重，S1逐渐减低。体重指数(BMI)增加的高血压组及WHR增加的高血压组，S1均明显减低，但以WHR增加组更为显著。TG在1．1—1．7mmol／l的高血压组与正常对照组相比，S1已有明显减低。结论 1．MMM12方法能够可靠地检测伴代谢异常高血压患者的胰岛素敏感性。2．上身性肥胖、高TG和IGT对高血压患者IR与否均有独立的判别价值。高血压本身与IR的关系并不密切，高血压伴发IR的比例随着的代谢异常的程度加重而增加。3．上身性肥胖较全身性肥胖更易导致IR。4．对高血压患者TG水平的控制应该更加积极。     

胰岛素敏感性的评价方法

胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）是指胰岛素的外周靶组织（主要为骨骼肌、肝脏和脂肪组织）对胰岛素的敏感性和反应性降低，造成生理剂量的胰岛素产生低于正常的生理效应。它是许多异常的基础，如葡萄糖、血脂和血压稳态。多个代谢异常的集合被称为胰岛素抵抗综合征，X综合征或代谢综合征。而且与2型糖尿病、肥胖、高血压和血脂异常相关。流行病学数据显示，胰岛素抵抗与发生动脉粥样硬化和心血管疾病的危险直接相关。     

格华止对单纯性肥胖患者胰岛素敏感性的影响

为探讨格华止对单纯性肥胖患者胰岛素敏感性的影响,我们进行了相关研究。现报告如下。     

修正的最小模型在分析胰岛素敏感性和分泌功能中的应用

胰岛素抵抗(即胰岛素敏感性降低)和胰岛β细胞功能衰减在糖尿病发生发展过程中起着重要作用,因此,正确地评价人群的胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能在临床工作中越来越受到关注。胰岛素敏感性包括外周胰岛素敏感性(在胰岛素作用下,机体在外周组织摄取和清除葡萄糖的能力)和肝胰岛     

不同脂肪酸饮食对Wistar大鼠胰岛素敏感性的影响

目的 探讨饱和脂肪酸(SFA)、单不饱和脂肪酸(MUFA)、多不饱和脂肪酸(PUFA)饮食对大鼠胰岛素敏感性的影响.方法 48只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、SFA组、MUFA组、PUFA组.正常对照组给基础饲料(脂肪占10.3%);SFA组饲料在基础饲料中添加15%猪油;MUFA组饲料在基础饲料中添加15%茶油;PUFA组饲料在基础饲料中添加15%豆油(脂肪占35.4%).8 w后4组各随机选8只大鼠行高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验,同时留取空腹血清测定血脂、胰岛素等指标.结果 实验第8周末,与其他3组相比,正常对照组大鼠进食量有所增加,差异有统计学意义(P>0.05).除外进食量的影响,与SFA组相比,正常对照组、MUFA组、PUFA组血清TC、TG降低,差异有统计学意义(P<0.05),而正常对照组、MUFA、PUFA三组间无统计学意义(P>0.05).与正常对照组、MUFA组相比,SFA、PUFA组FINS、FPG升高,差异有统计学意义(P<0.05),GIR明显下降,差异有统计学意义(P<0.05),但该两组间无统计学差异(P>0.05).与正常对照组相比,MUFA组血清FINS、FPG有升高趋势,差异无统计学意义(P>0.05),GIR下降,差异有统计学意义(P<0.05). 结论 MUFA饮食较PUFA、SFA饮食可以改善胰岛素敏感性.     

冠心病与血胰岛素水平及胰岛素敏感性的关系

目的 :探讨冠心病与血胰岛素 (INS)水平及胰岛素敏感性之间的关系。方法 :对 133例冠心病和 77例健康对照者进行血糖 (BG)、血 INS及胰岛素敏感性 (1/ BG× INS)测定。结果 :冠心病组与对照组比较 ,血糖水平无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,而血 INS明显增高 (P <0 .0 5 ) ,胰岛素敏感性明显下降 (P <0 .0 5 )。冠心病组内 ,单纯冠心病组及冠心病并发原发性高血压组相比较 ,两组间血糖、血 INS及胰岛素敏感性均无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 :冠心病患者存在着高胰岛素血症及胰岛素敏感性下降     

糖调节受损不同亚型胰岛素敏感性和胰岛素分泌的特点

糖调节受损包括单纯空腹血糖受损、单纯糖耐量受损和混合糖调节受损三个亚型.流行病学资料及病理生理研究提示各个亚型具有不同的胰岛素分泌和胰岛素敏感性特点.了解这些特点有助于早期干预以阻止或延缓糖调节受损向2型糖尿病发展的进程.     

脂肪肝胰岛素抵抗大鼠模型的建立

目的 建立脂肪肝胰岛素抵抗大鼠模型。方法 雄性Wistar大鼠14只，随机分为模型组和正常组，模型组喂养高脂饮食，正常组喂养普通饮食，两组脂肪分别占摄入能量的45％和19％，共饲养8周。胰岛素敏感性用正常血糖高胰岛素钳夹技术稳态时的葡萄糖输注率(GIR)来评价，生物化学法测定氨基转移酶、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和放射免疫法测定胰岛素，并用光镜和电镜进行组织学和超微结构检查。结果 模型组大鼠肝细胞均呈现弥漫性脂肪变性、肝小叶内炎症及线粒体异常，而正常组肝脏无异常。且模型组的氨基转移酶、TG、FFA和肝指数均显著高于正常组，血清胰岛素升高，GIR明显低于正常组，肝脏MDA升高、SOD降低。结论 通过8周高脂饮食成功地建立脂肪肝胰岛素抵抗大鼠模型，为脂肪肝发病机制和治疗研究提供了一个理想的实验工具。     

热量限制改善2型糖尿病患者胰岛素抵抗及胰岛功能的分子机制

2型糖尿病发生、发展的两大基本原因是胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能紊乱.由于口服药物及胰岛素注射治疗所带来的不良反应及生活不便,2型糖尿病在临床上需要更方便而又安全的治疗方式.热量限制作为自然疗法中的一种,可以通过影响AMP活化蛋白激酶、自噬等改善2型糖尿病患者的胰岛素抵抗水平及胰岛功能.深入了解热量限制,改善2型糖尿病的分子机制,有助于转化到临床制定相应的治疗策略,延缓甚至阻止2型糖尿病的发生和发展.     

吡格列酮对高血糖肥胖大鼠胰岛素敏感性及脂联素水平的影响

吡格列酮应用于肥胖和高血糖大鼠，能改善正糖钳夹试验所证明的胰岛素敏感性，升高脂联素水平，降低肿瘤坏死因子α(TNF-α)和游离脂肪酸(FFA)血水平     

Overexpression of lipoprotein lipase improves insulin resistance induced by a high-fat diet in transgenic rabbits

Aims/hypothesis Dysfunctions of lipoprotein lipase (LPL) have been found to be associated with dyslipidaemias, atherosclerosis, obesity and insulin resistance. There are two conflicting hypotheses regarding the roles of LPL in glucose metabolism and insulin resistance. Whether systemically increased LPL activity would be beneficial or detrimental to insulin sensitivity is yet to be resolved. To address this issue, we studied transgenic rabbits overexpressing human LPL transgene.Methods LPL transgenic and control rabbits were fed a 10% high-fat diet (HFD) for 16 weeks. To evaluate glucose metabolism, we compared plasma levels of glucose and insulin in transgenic rabbits with control rabbits and performed an intravenous glucose tolerance test. In addition, we measured adipose tissue accumulation in HFD-fed rabbits.Results Increased LPL activity in transgenic rabbits resulted in a significant reduction of plasma triglycerides and non-esterified fatty acids, but not in basal levels of glucose and insulin. HFD feeding induced an elevation of plasma glucose levels accompanied by hyperinsulinaemia in control rabbits, but was significantly inhibited in transgenic rabbits. The intravenous glucose tolerance test showed that transgenic rabbits had faster glucose clearance associated with lower levels of insulin secretion than control rabbits. In addition, there was a significant reduction of body adipose tissue in transgenic rabbits compared with in control rabbits fed an HFD. Scanning electron microscopic examination revealed that adipocytes in transgenic rabbits were predominately small cells.Conclusions/interpretation Our results showed that systemically increased LPL activity improves insulin resistance and reduces adipose accumulation in transgenic rabbits, indicating that systemic elevation of LPL may have potential benefits for the treatment of insulin resistance and obesity.Abbreviations ACO acyl-CoA oxidase - CPT1 carnitine-palmitoyl-transferase-1 - HFD high-fat diet - LPL lipoprotein lipase - MRI magnetic resonance imaging - PPAR peroxisome proliferator-activated receptor - TG triglycerides     

限制能量摄入对大鼠胰岛细胞衰老及胰岛素表达的影响

目的 探讨限制能量摄人对大鼠胰岛细胞衰老及胰岛素表达的影响.方法 18月龄SD大鼠经过限制能量摄入(给予正常饮食量的60%)6个月,建立限制能量摄入动物模型.取限制能量摄人组(实验组)及对照组胰腺,行β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色并检测胰岛内p16的表达,以了解胰岛细胞衰老状态;同时检测胰岛B细胞胰岛素的表达.结果 实验组与对照组比较,胰岛内p16表达减少,分别为(0.19130±0.02852)个和(0.24526±0.03191)/p,差异有统计学意义(P＜0.01);胰岛内β-Gal染色阳性率分别为84%和100%(P＜0.01)、着色面积1.672和2.118(P＜0.05)、着色程度1.725和2.412(P＜0.05);胰岛素表达增加(201.7±35.3和187.8±26.0),差异有统计学意义(P＜0.05)结论限制能量摄入可延缓胰岛B细胞衰老,改善胰岛的分泌功能.     

肥胖和非肥胖糖耐量受损患者胰岛素敏感性和1相胰岛素分泌研究

目的研究肥胖和非肥胖糖耐量受损(IGT)患者的胰岛素敏感性和β细胞1相胰岛素分泌功能,以探讨在IGT患者中肥胖对胰岛素抵抗和1相胰岛素分泌的影响。方法共有99位受试者(包括正常对照者32名,肥胖IGT44例,非肥胖IGT23例)接受了口服75 g葡萄糖耐量试验(OGTT)和胰岛素改良的减少样本数(采血样12次)的Bergman微小模型技术结合静脉葡萄糖耐量试验(FSIGTT)。胰岛素抵抗由FSIGTT中胰岛素敏感性指数(SI)加以评估,而OGTT中糖负荷后30 min胰岛素增值与血糖增值之比值[ΔI30/ΔG30=(I30 min-I0 min) /(G30 min-G0 min)]和FSIGTT中急性胰岛素分泌反应(AIRg)则用以评价胰岛β细胞分泌功能。处理指数(DI =AIRg×SI)用于评价AIRg是否代偿机体的胰岛素抵抗。结果与正常对照组[(7.52±10.89)×10-4]相比,二组IGT患者之SI明显降低,而肥胖IGT组的SI[(1.72±1.11)×10-4]较非肥胖组[(3.15±1.49)×10-4]更低(均P<0.01); AIRg和ΔI30/ΔG30在正常组(412±191,14.45±8.47)和肥胖IGT组(378±235,17.02±11.30)之间差异无统计学意义,但均大于非肥胖组(196±160,8.93±6.69,均P<0.01);与正常组(2 851±1 180)相比,DI指数在二组IGT显著降低(595±485,584±517),但后二组间此值差异无统计学意义。SI与2 h胰岛素、体重指数、尿酸和胆固醇呈显著的负相关性(校正r2=0.603,P<0.01);而AIRg与ΔI30/ΔG30显著正相关,与空腹血糖负相关(校正r2=0.479,P<0.01)。结论IGT患者存在胰岛素抵抗和β细胞功能异常。与非肥胖IGT患者相比,肥胖IGT患者胰岛素抵抗程度更为严重,但胰岛β细胞胰岛素1相分泌相对充分。     

早期营养干预对宫内生长迟缓大鼠瘦素、胰岛素敏感性的影响

目的　探寻既能保证宫内生长迟缓 (IUGR )大鼠生长追赶又可避免或减轻其在成年期产生胰岛素抵抗 (IR)的早期营养干预措施。方法　用孕鼠全程饥饿法建立IUGR大鼠模型。IUGR新生雌鼠60只随机分为五组 :( 1)IUGR对照组给予常规饲料 ;( 2 )高碳水化合物组 ;( 3 )高脂肪组 ;( 4 )高蛋白质组 ;( 5 )低蛋白质组。正常新生雌鼠 12只为正常对照组。幼鼠在 3周喂乳期间母鼠分别摄食上述饲料 ,第 4周起各组幼鼠均以常规饲料饲养。各组新生鼠于第 4周、12周分别测定体重、肾周脂肪重量、血清瘦素、血糖、胰岛素并计算胰岛素敏感指数 (ISI)。结果　IUGR高蛋白质组在 4周呈现不伴肾周脂肪增加的体重追赶生长 ,在 12周肾周脂肪不增多 ,瘦素、ISI均与正常对照组比较差异无显著性 ,不出现IR。结论　生后哺乳期高蛋白饮食继后恢复正常饮食是早期营养干预IUGR的合理措施。 12周时血清瘦素水平可作为观察IUGR大鼠成年后发生IR的一个生化指标。     

Common polymorphisms in SOCS3 are not associated with body weight, insulin sensitivity or lipid profile in normal female twins

Aims/hypothesis Inhibition of signal transduction by suppressor of cytokine signalling-3 (SOCS-3) potentially influences resistance to insulin and leptin. The aim of this study was to test the association between three single-nucleotide polymorphisms (SNPs) representative of common linkage disequilibrium clusters in SOCS3 (rs4969169, rs12953258 and rs8064821) and obesity measures, insulin sensitivity measures and serum lipids in the general population. Methods The three SNPs, which had rare allele frequencies >0.06, were genotyped in 2,777 female twins of European extraction (mean age 47.4±12.5 years) from the St Thomas’ UK Adult Twin Registry (Twins UK). Results Minor allele frequencies were as follows: rs4969169=0.067, rs12953258=0.097 and rs8064821=0.101. Individual SOCS3 SNPs were not associated with general or central obesity, or with two indices of insulin sensitivity (homeostasis model assessment and insulin sensitivity measure). Conclusions/interpretation The results do not indicate that any of the three SNPs studied are associated with obesity, insulin measures or lipid measures. Electronic Supplementary Material Supplementary material is available for this article at .     

银杏叶提取物对脂质诱导胰岛素抵抗大鼠模型的干预性研究

目的通过喂养特殊高脂饮食建立胰岛素抵抗（IR）大鼠模犁,并设立正常组、银杏叶组、阳性药物组（文迪雅）,进行相关的血液生化、放免检查、血管内壁形态学观察,旨在探讨IR与糖脂代谢、血管内皮功能障碍之间的相互关系,同时为银杏叶制剂用于早期预防IR相关的心血管疾病和进一步治疗提供实验依据。方法选取健康成年SD雄性大鼠40只,体重200～250g,适应性饲养1周后将大鼠编号,按照随机数字表将大鼠分人正常组（n=10）、模型组（n=10）、银杏叶组（n=10）、阳性药物组（n=10）;每周监测大鼠的血糖和体重,干预12周后处死动物,收集血液,进行一系列血液生化指标检测（FBG、2hPG、FINS、PINS、血脂、NO／NOS、ET－1、AngⅡ）;并计算胰岛素敏感指数（ISI）值,评估造模是否成功;然后进行血管内壁的形态学观察;最后进行有关的统计学分析。结果（1）与对照组比较,模型组胰岛素敏感指数（ISI）值下降,血糖、血脂水平升高,差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）;与模型组比较,银杏叶组、阳性药物组的ISI值升高,血糖、血脂水平下降,差异有统计学意义（P〈O．05或P〈0．01）。（2）与对照组比较,模型组血浆ET－1、AngⅡ水平升高,血浆NO水平降低,差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）;与模型组比较,银杏叶组、阳性药物组的血浆ET－1、AngⅡ水平降低,血浆NO水平提高,差异有统计学意义（P〈0．05）。（3）光镜下观察,模型组大鼠的主动脉血管壁局限增厚,可观察到泡沫细胞,第4个月时已形成脂质条纹,形成典型的粥样斑块,符合动脉粥样硬化的早期病理改变,银杏叶组大鼠的主动脉血管壁脂质条纹有明显改善。结论（1）胰岛素抵抗可导致血管内皮功能障碍,NO与ET－1、AngⅡ之间的不平衡与内皮功能障碍互为因果,共同参与心血管疾病的发生。（2）银杏叶提取物能够改善IR大鼠的糖脂代谢,并对血管内皮功能具有一定的保护作用。（3）银杏叶提取物可部分或逆转IR所致的内皮功能障碍,对IR可能存在相应的干预机制。     

2型糖尿病患者体脂分布与胰岛素抵抗的关系

目的 了解2型糖尿病患者体脂分布与胰岛素抵抗(IR)的关系,比较各种体脂评价方法。方法 41例2型糖尿病患者,以双能X线吸收法(DEXA)测定全身脂肪百分比(BF％)及局部脂肪百分比,同时测定身高、体重,计算体重指数(BMI),测定腰围、臀围,并计算其比值(WHR),以生物电阻抗法体脂测定仪(TANITA仪)测定BF％,以空腹血糖与胰岛素乘积的倒数(取自然对数LnIAI)作为IR指标,分析体脂分布与IR的关系。评价TANITA仪测定的BF％与DEXA测定结果的相关性。结果 2型糖尿病患者腹型肥胖组LnIAI(-4.6±0.6)明显低于非腹型肥胖组(-4.2±0.7),腹型肥胖组中BMI与LnIAI相关(r=-0.488,P=0.021),而非腹型肥胖组中各指标与LnIAI均不相关。各种体脂指标经聚类分析后BMI与腰围、WHR归为一类。TANITA与DEXA测定的BF％显著相关(r=0.839)。结论 2型糖尿病患者存在腹型肥胖,则胰岛素抵抗明显。在2型糖尿病患者中,BMI仍是反映胰岛素抵抗的较佳指标。TANITA仪与DEXA测定的BF％显著相关。