自身免疫性甲状腺疾病与细胞凋亡

自身免疫性甲状腺疾病(AITD)是常见的器官特异性自身免疫性疾病。主要包括桥本甲状腺炎(HT)、Graves′病(GD)和产后甲状腺炎(PPT)。AITD的发生与细胞凋亡密切相关并受多种调节因素影响。本文就AITD(包括Graves眼病)与细胞凋亡的关系简要综述。     

自身免疫性甲状腺疾病患者血浆中可溶性Fas水平测定

自身免疫性甲状腺疾病(AITD)包括Graves病(GD)和桥本甲状腺炎(HT),其病因主要与甲状腺上皮细胞体液免疫和细胞免疫紊乱有关.细胞凋亡在自身免疫性疾病发病机制中起非常重要的作用.Fas是一种存在于细胞表面的介导细胞凋亡的受体分子,有二种形式:膜Fas和可溶性Fas(sFas),膜Fas和其配体结合可导致细胞凋亡,可溶性Fas释放到外周血中可以抑制细胞凋亡.细胞凋亡与甲状腺疾病的关系在文献中很少报道,本文通过测定AITD患者与正常人血浆中sFas水平,了解sFas与AITD发病机制的关系.     

甲状腺病患者血清中自身抗体的检测及应用进展

自身免疫性甲状腺疾病(AITD)主要包括Graves病和桥本病,它们是在遗传基础上,因感染、精神创伤等应激因素诱发的一种器官特异性自身免疫性疾病[1].     

自身免疫性甲状腺疾病发病机制研究进展

自身免疫性甲状腺疾病（AITD）是最常见的器官特异性自身免疫性疾病,但其发病机制尚未完全明了,目前的认识是：AITD是由多种环境因素与遗传因素相互作用产生的自身免疫应答所引起,本文就近年来AITD免疫发病机制的主要进展作一简单回顾。     

自身免疫性甲状腺病的易感基因研究进展

自身免疫性甲状腺病(AITD)是器官特异性自身免疫性疾病,遗传背景和环境因素相互作用导致该病的发生。遗传背景复杂,是否存在一个和(或)几个主效基因目前尚未肯定。目前已利用候选基因筛查和全基因组扫描的方法来识别AITD的易感基因和位点。通过这些方法,人们已经进行一些相关易感基因和位点的鉴定,以求揭示AITD的遗传学发病机制。本文就该领域研究进展进行综述。     

肠道菌群与自身免疫性甲状腺疾病的研究进展

自身免疫性甲状腺疾病(autoimmune thyroid disease, AITD)是一种最常见的器官特异性自身免疫性疾病,主要包括桥本甲状腺炎(Hashimoto′s thyroiditis, HT)和Graves病(Graves′ disease, GD)。其发病机制尚不明确,可能与遗传、环境及免疫等有关,其中免疫反应是核心因素。近年来研究发现肠道菌群紊乱会扰乱免疫平衡并破坏对自身抗原的兼容性,从而导致自身免疫性疾病的发生。粪菌移植(fecal microbiota transplantation, FMT)是证明肠道菌群与疾病之间存在相互作用的直接证据,多种疾病从FMT治疗中获益。本文就肠道菌群与AITD的研究进展作一综述,探究肠道菌群对AITD预防、诊断及治疗的指导意义。     

以咳嗽咳痰首发的合并多种自身免疫性疾病1例并文献复习

自身免疫性疾病(autoimmune diseases,AD)是指机体对自身组织或细胞成分产生病理性免疫应答,进而引起组织损害和器官功能障碍的一组疾病.包含以自身免疫性肝病(autoimmune liver disease,AILD)、自身免疫性甲状腺病(autoimmune thyroid disease,AITD)为代表的器官特异性疾病,和以系统性红斑狼疮等为代表的系统性疾病.多种AD可同时发病,也可前后发病.本文探讨临床所见1例支气管哮喘合并原发性胆汁性胆管炎(primary biliary cholangitis,PBC)、桥本甲状腺炎(hashimoto's thyroiditis,HT)病例,旨在了解三者之间的关系及同时存在时的诊治特点,以提高对AD的认识.     

Graves病和桥本甲状腺炎患者甲状腺原位凋亡和Fas/FasL的表达

目的:探讨正常人、Graves病(GD)和桥本甲状腺炎(HT)患者甲状腺细胞(TEC)凋亡率的差异,并观察凋亡相关蛋白的表达情况。方法:TUNEL法检测3种甲状腺组织的TEC凋亡率;免疫组化检测TEC凋亡蛋白Fas、FasL表达情况,RT-PCR检测FasmRNA表达的差异。结果:GD和HT患者TEC凋亡率显著高于正常对照(P<0.05),HT患者TEC凋亡率较GD患者也显著升高(P<0.05),FasL在正常、GD和HT甲状腺组织中存在连续性表达,但Fas在自身免疫性甲状腺疾病(AITD)患者的表达水平显著高于正常甲状腺组织,以HT的Fas表达水平最高(HT与正常对照相比,P<0.01;GD与正常对照比,P<0.05)。结论:凋亡可能在AITD的发病中起一定作用,Fas及其配基系统是与AITDTEC凋亡相关的蛋白。     

Fas/FasL介导的凋亡与Graves病的相关研究

近几年的研究发现细胞凋亡（Apoptosis）是一种受细胞内特定基因操纵、调控的细胞自杀行为，在胚胎发育、造血、免疫系统的成熟以及维持正常组织和器官的稳定等方面均发挥重要的作用。而凋亡相关蛋白Fas及其配基（FasL）介导的细胞凋亡在机体的生长发育、内环境稳态方面起重要作用。现已证实，Fas／FasL介导的细胞凋亡参与自身免疫性甲状腺疾病（AITD）的发病过程，尤其与桥本甲状腺炎（HT）患者甲状腺上皮细胞（TEC）的破坏密切相关。Graves病（GD）是另一种常见的AITD，其发病机制主要涉及到体液免疫及细胞免疫的异常。我们对GD患者外周血中Fas／FasL介导的细胞凋亡进行研究，从细胞凋亡水平探讨GD的免疫病理及发病机制。     

调节性T细胞在白癜风与自身免疫性甲状腺疾病发生中的免疫机制

白癜风是一种色素脱失性自身免疫性皮肤病,常见于20岁以下的年轻人,主要影响美观和心理。白癜风发病机制尚不明确,提出多种相关发病机制学说,其中自身免疫机制学说具有最强的说服力。白癜风可能的发病机制是机体免疫耐受性被破坏,自身免疫反应中产生的有害物质影响黑色素细胞的正常代谢,最终导致黑色素大量损失而引起白癜风。调节性T细胞(Treg)抑制自身免疫反应,防止自身免疫性疾病的发生,维持机体免疫耐受的重要细胞,Treg细胞抑制正常T细胞对致病因素的过度免疫反应,避免自身组织器官在免疫反应过程的损伤。Treg是研究白癜风和自身免疫性甲状腺疾病发病机制的焦点。抗原特异性Treg细胞在机体免疫系统自身修复过程中重要细胞,Treg细胞在白癜风和自身免疫性甲状腺疾病发病过程中保护黑色素细胞和甲状腺滤泡细胞不受过度免疫反应的损伤,防止这些自身免疫性疾病的发生,正是由于这点,白癜风和有些自身免疫性疾病在病因上可能具有共同的交叉点。Treg细胞为基础的治疗方法可能对白癜风或其他自身免疫性疾病患者带来新的治疗机遇,进一步阐明Treg细胞在白癜风与其他自身免疫性疾病中免疫机制,在新的治疗方法和新药开发具有重要意义。本文探讨Treg细胞在白癜风与自身免疫性甲状腺病发生中的免疫机制,进一步阐明白癜风与自身免疫性甲状腺疾病的相关性。      

硒与自身免疫性甲状腺疾病关系的研究进展

<正> 自身免疫性甲状腺疾病(autoimmune thyroid disease,AITD)是临床多发的器官特异性自身免疫性疾病,发病率约为5%,在甲状腺疾病中占90%,主要分为桥本甲状腺炎(Hashimoto thyroiditis,HT)和格雷夫斯病(Graves disease,GD)。该病患病人群近年来不断增加,但发病机制尚不明了,可能是由于遗传因素、环境原因及内分泌激素共同导致免疫系统失衡、甲状腺产生自身免疫攻击反应而发为本病[1]。自然界的硒分为无机和有机两种,无机硒包含亚硒酸钠、硒酸钠,有机硒是硒经过生物作用转化之后并结合氨基酸而成[2]。硒是生物体必不可少的微量元素,参与人体各种组织细胞的生理、生化、代谢过程,有抗氧化、抗炎、调控免疫等作用。甲状腺是人体组织中含硒最多的腺体,甲状腺激素的合成、分泌、代谢,甲状腺功能的维持,AITD 的发生发展均与硒有紧密联系[3-5]。本文对硒元素、硒与甲状腺、硒与AITD 的关系和临床应用予以综述,以期为AITD 的治疗提供思路。     

细胞凋亡与Graves′病

1　细胞凋亡及Ｇｒａｖｅｓ′病细胞凋亡 (ａｐｏｐｔｏｓｉｓ)是一种不同于细胞坏死 (ｎｅｒｏｓｉｓ)的细胞死亡形式 ,指在一定的生理或病理条件下 ,细胞按自身规律严格有序地主动结束其生命的死亡过程 ,故又称作程序化细胞死亡 (ｐｒｏｇｒａｍｍｅｄｃｅｌｌｄｅａｔｈ ,ＰＣＤ)。细胞凋亡在维持机体的正常代谢、生长发育和组织稳态等方面发挥着重要作用 ,细胞凋亡的异常抑制或异常增加会导致疾病的发生。Ｇｒａｖｅｓ′病 (ＧＤ)是一种伴甲状腺激素 (ＴＨ)分泌增多的甲状腺组织非破坏性的器官特异性自身免疫性疾病 ,是引起甲亢的主要原…     

霉酚酸酯对实验性自身免疫性甲状腺炎SD大鼠甲状腺细胞凋亡的影响

目的:研究霉酚酸酯对自身免疫性甲状腺炎(AITD)大鼠甲状腺细胞凋亡的影响。方法:用放射免疫法(RIA)测定SD大鼠AITD时自身抗体滴度的改变、HE染以观察甲状腺组织病理变化及使用TUNEL法观察甲状腺细胞的凋亡程度。结果:实验性AITD甲状腺细胞凋亡的程度明显高于霉酚酸酯组。各实验组与对照组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:霉酚酸酯可能通过抑制AITD甲状腺细胞的凋亡而发挥治疗作用。     

131I治疗Graves病的优势及其远期安全性

Graves病(Graves disease,GD)亦称弥漫性毒性甲状腺肿,是一种伴甲状腺激素分泌增多的器官特异性自身免疫性疾病,是甲状腺功能亢进症最常见的病因.目前就其发病机制已达成共识,即GD属自身免疫性疾病,是甲状腺刺激免疫球蛋白(TSI或TSAb)与甲状腺滤泡细胞上的STH受体结合,刺激有应答能力的所有甲状腺组织弥漫性增生并处于高功能状态[1].     

遗传综合征致儿童自身免疫性甲状腺疾病易感的相关研究进展

自身免疫性甲状腺疾病(AITD)是儿童时期最常见的获得性甲状腺疾病，AITD可以单独发生，也可以与特定遗传综合征同时出现，且特定遗传综合征的背景下(如唐氏综合征、22q11.2缺失综合征、Klinefelter综合征等),儿童AITD的发病率明显升高。现就儿童特定遗传综合征中AITD流行病学、临床特征进行综述，并探究遗传综合征与自身免疫性疾病易感之间的内在联系及可能机制，为建立遗传综合征中自身免疫相关疾病的早期防治策略提供理论和实践依据。     

甲状腺细胞中白细胞介素-6、γ-干扰素和肿瘤坏死因子-α基因的表达

目的研究白细胞介素-6(IL-6)、γ-干扰素(IFN-γ)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因在甲状腺上皮细胞(TEc)中的转录。方法采用原代甲状腺细胞培养技术和逆转录-聚合酶链反应(RT-PcR)定性分析方法。结果正常、Graves病(GD)和多结节性甲状腺肿(MNG)的TEc均表达IL-6mRNA,但TNF-αmRNA仅在GDTEc中表达,而正常和病理甲状腺细胞均未转录IFN-γmRNA。结论甲状腺细胞能够产生某些细胞因子,但他们在自身免疫性甲状腺疾病(AITD)中的表达模式有异于正常甲状腺细胞,说明细胞因子参与AITD的发生和发展过程,并且对诱导AITD的免疫紊乱和甲状腺功能异常具有重要意义。     

凋亡相关蛋白Livin、HSP90α在自身免疫性甲状腺疾病中的表达

Graves病(GD)和桥本甲状腺炎(Hashimoto thyroiditis,HT)是临床上最常见的自身免疫性甲状腺疾病(autoimmune thyroid diseases,AITD),但其发病机制尚未完全阐明.近年研究发现,细胞凋亡受体的激活及调节细胞凋亡的因子参与AITD的发病过程[1].大量研究证实Livin、HSP90α是体内重要的抗凋亡因子[2-3],Livin蛋白主要通过抑制caspase途径、激活TAK1/JNK1信号转导途径发挥抗凋亡作用[4],HSP90α蛋白通过阻止细胞分裂来发挥抗凋亡作用[5].关于Livin和HSP90α在GD及HT患者甲状腺中的表达情况,目前国内外均未见报道.本研究应用免疫组化S-P法对GD及HT甲状腺组织中凋亡相关蛋白Livin、HSP90α的表达进行研究,从细胞凋亡水平探讨GD和HT的发病机制.     

细胞凋亡与自身免疫性甲状腺疾病

细胞凋亡是细胞在一定的生理或病理条件下，遵循自身的程序，自己结束生命的过程。自身免疫性甲状腺疾病（AITD）包括Graves病（GD）、桥本甲状腺炎（HT）、特发性黏液水肿、无症状萎缩性甲状腺炎，其中GD和HT临床上常见。近十几年人们从细胞凋亡角度对AITD的发病机制进行了研究，本文就细胞凋亡与GD、HT的关系进行综述。     

白细胞介素10及其受体在自身免疫性甲状腺疾病中的研究进展

白细胞介素10(IL-10)是机体的重要免疫调节因子,主要由辅助性T细胞(Th)2分泌,它能广泛抑制Th1细胞因子的合成与分泌,并参与多种细胞生物功能的调节,具有促进免疫和抑制免疫反应的双向免疫调节作用。IL-10参与了Graves病和桥本甲状腺炎等自身免疫性疾病的发生、发展,在自身免疫性甲状腺疾病(AITD)中的研究越来越受人们的关注。目前,IL-10在AITD中的研究尚无一致结论,进一步开展它与其他细胞因子的研究,将有助于提高AITD的诊疗水平。     

维生素D缺乏和基因多态性与自身免疫性甲状腺疾病的关系

自身免疫性甲状腺疾病（AITD）是一种器官特异性自身免疫性疾病。近年研究发现维生素D具有调节免疫的作用。AITD患者存在维生素D缺乏,并可能与维生素D基因多态性有关。维生素D对AITD具有一定的防治作用。