人类胃癌裸鼠原位移植模型的建立

 目的：探讨建立人胃癌裸鼠原位移植转移模型简便易行的方法，比较三种方法的成瘤率。方法：用人胃癌细胞SGC7901悬液接种于裸鼠皮下，形成稳定传代的皮下移植瘤，连续传八代。15只裸鼠随机分为三组，以第八代裸鼠皮下移植瘤组织为移植材料，分别用困扎法、医用OB胶法以及两种联合的方法把皮下肿瘤组织移植裸鼠胃浆膜下形成原位移植肿瘤。结果：6～7周后，处死全部裸鼠，捆扎组、医用OB胶组和联合组成瘤率分别为4／5、3／5和5／5，捆扎联合医用OB组成瘤率最高。结论：应用缝线困扎联合OB胶建立人胃癌裸鼠原位移植模型是一种简便易行的方法，值得推广和应用。     

慢病毒RNA干扰E2F-1对人胃癌裸鼠皮下瘤耐药性的影响

目的 观察E2F-1基因沉默的慢病毒载体E2F-1/RNAi-LV对人胃癌裸鼠皮下瘤耐药性的影响.方法 将人胃癌SGC7901-顺铂(DDP)耐药细胞接种于裸鼠皮下,建立人胃癌耐药裸鼠皮下瘤模型.将成瘤的36只裸鼠随机分为E2F-1/RNAi-LV组、LV-scrRNAi组和PBS组,每组12只.隔日向3组裸鼠肿瘤内分别注射E2F-1/RNAi-LV、LV-scrRNAi或PBS,并按体重腹腔注射DDP,共9次.注射期间和处死裸鼠后测量各组裸鼠的肿瘤体积.应用TUNEL法检测肿瘤细胞的凋亡指数,应用半定量RT-PCR和Western blot法检测肿瘤组织中E2F-1、c-Myc、survivin、多药耐药基因1(MDR1)和多药耐药相关蛋白(MRP) mRNA和蛋白的表达.结果 注射慢病毒后,E2F-1/RNAi-LV组肿瘤的生长速度明显减慢.处死裸鼠后,E2F-1/RNAi-LV组裸鼠的肿瘤体积为(745.13±154.42)mm3,明显低于LV-scrRNAi组[(1988.80±171.35) mm3]和PBS组[(1633.48±215.25) mm3,P＜0.05].E2F-1/RNAi-LV组肿瘤组织的凋亡指数为(27.5±9.7)％,明显高于LV-scrRNAi组[(7.0±1.1)％]和PBS组[(7.3±1.2)％,P＜0.05].E2F-1/RNAi-LV组肿瘤组织中E2F-1 mRNA和蛋白的表达量分别为0.40±0.32和0.35±0.01,明显低于LV-scrRNAi组和PBS组(P＜0.05).E2F-1/RNAi-LV组c-Myc、survivin、MDR1和MRP mRNA和蛋白的表达量亦明显低于LV-scrRNAi组和PBS组(均P＜0.05).结论 慢病毒载体E2F-1/RNAi-LV瘤内注射可降低人胃癌SGC7901-DDP耐药细胞对DDP的耐药性,抑制人胃癌耐药裸鼠皮下瘤的生长.     

沉默乙酰肝素酶基因对胃癌生物学行为的影响

目的 探讨乙酰肝素酶(HPA)沉默对人胃癌裸鼠移植瘤生长、转移和血管形成的影响.方法 利用人胃癌SGC-7901细胞和HPA被沉默的SGC-7901-HPA-细胞,分别建立6只裸鼠皮下移植瘤模型,观察成瘤的时间、肿瘤生长速度和体积.应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot方法分别检测皮下移植瘤组织中HPA mRNA和蛋白的表达,应用免疫组织化学SP法检测皮下移植瘤组织的微血管密度(MVD).将皮下移植瘤细胞分别注射入6只裸鼠腹腔,建立腹腔转移瘤,并观察成瘤情况.结果 SGC-7901细胞和SGC-7901-HPA-细胞在裸鼠皮下均能生长出移植瘤,分别在接种后第4天后和第7天后出现肉眼可见的肿瘤,接种SGC-7901-HPA-细胞的裸鼠移植瘤生长较慢,MVD为(11.35±1.94)个/高倍视野,明显低于接种SGC-7901细胞组[(20.69±1.20)个/高倍视野,P＜0.05].接种SGC-7901-HPA-细胞与接种SGC-7901细胞的裸鼠皮下移植瘤组织相比,HPA mRNA和蛋白的表达均降低.由SGC-7901细胞皮下移植瘤组织建立腹腔转移瘤的裸鼠,有3只成瘤,在肝脏、大网膜、肠系膜、右肾形成了4处转移灶,且体积较大.而接种SGC-7901-HPA-细胞皮下移植瘤组织的裸鼠,仅有1只在肝脏和右肾形成了转移灶,而且瘤体较小.结论 HPA沉默后抑制了人胃癌在裸鼠体内的生长、转移和血管形成,HPA有可能成为预防和治疗胃癌的一个新靶H点.     

CXCRl/CXCR2受体拮抗剂-G31P抑制前列腺癌血管新生的体内实验

目的 探讨G31P(CXCR1/CXCR2受体拮抗剂)对人前列腺癌PC-3细胞的体内血管新生的抑制作用.方法 建立体内绿色荧光蛋白(GFP)标记的人雄激素非依赖性前列腺癌细胞PC-3的裸鼠原位移植瘤模型,观察G31P对裸鼠前列腺原位移植瘤血管新生的影响.结果 与对照组(1.26±0.46)相比,G31P处理组明显抑制前列腺肿瘤的血管新生(0.49±0.12,P＜0.05),与对照组相比,G31P处理组VEGF(P＜0.01)和NF-kB(P＜0.01)的表达具有统计学意义(免疫组织化学法).结论 在裸鼠原位移植瘤模型中G31P对人雄激素非依赖性前列腺癌的血管新生有明显抑制作用.     

低分子肝素对人胃癌裸鼠原位移植模型肿瘤生长、转移及趋化因子受体4表达的影响

目的:探讨低分子肝素(low molecular weight heparin ,LMWH)对人胃癌裸鼠原位移植模型中肿瘤生长、转移及趋化因子受体4(chemokine receptor 4,CXCR4)表达的影响.方法:应用原位移植方法建立人胃癌裸鼠原位移植模型,模型建立后7 d时将裸鼠随机分为对照组(0.9%氯化钠溶液)、化疗组(5-氟尿嘧啶)和LMWH组(低分子肝素钙),分别每周给药2次,共5周.第6周牺牲动物,观察裸鼠胃癌原位模型的肿瘤生长及转移情况.应用RT-PCR和免疫组织化学法检测胃癌组织中CXCR4 mRNA和蛋白的表达水平.结果:化疗组和LMWH组的肿瘤体积比对照组明显缩小,差异有统计学意义(P＜0.05);LMWH组胃癌原位模型的肿瘤转移率(20%)低于对照组(70%),差异有统计学意义(P＜0.05),而与化疗组(11%)之间无明显差异(P＞0.05);LMWH组CXCR4 mRNA和蛋白的表达均较对照组和化疗组下降,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:LMWH具有抑制人胃癌裸鼠原位移植模型中肿瘤生长和转移的作用,可能与肿瘤组织中CXCR4表达下降有关.     

人类胃癌裸鼠淋巴结转移模型的建立

 目的　研究胃癌淋巴结转移动物模型的建立方法。方法　人类胃癌低分化细胞系SGC-7901体外培养、传代并扩增后，收集细胞行皮下种植成瘤，鼠间传代至第6代，以皮下肿瘤组织块原位种植于裸鼠胃壁建立动物模型。种植后第9周处死裸鼠，观察原位种植瘤生长、淋巴结转移及其他脏器转移情况，测定荷瘤裸鼠血清癌胚抗原（CEA）值。结果　原位移植瘤种植成功率100 ％，胃周淋巴结转移率93.3 ％，移植瘤可发生局部浸润及远处脏器转移，荷瘤裸鼠CEA值明显高于正常裸鼠（P＜0.01）。结论　应用SGC-7901细胞系可成功建立胃癌的淋巴结转移动物模型。     

miR-486-5p对裸鼠胃癌移植瘤生长的抑制作用

目的:探讨miR-486-5P对裸鼠皮下人胃癌移植瘤生长的影响及其可能的作用机制.方法:建立胃癌SGC-7901细胞裸鼠皮下移植瘤模型,经miR-486-5P过表达质粒处理后,观察裸鼠皮下移植瘤生长情况,采用Western blotting及免疫组织化学法检测miR-486-5p靶基因神经纤毛蛋白-2(NRP2)的表达水平.结果:成功构建胃癌SGC-7901细胞裸鼠皮下移植瘤模型;实验组移植瘤内miR-486-5p的表达水平明显高于对照组(P＜0.05),miR-486-5p可明显抑制裸鼠皮下胃癌移植瘤的生长;与阴性及空白对照组相比,实验组平均瘤体质量明显下降[(0.404±0.080) vs (0.748±0.122)、(0.788±0.176)g,均P＜0.05];移植瘤平均体积明显减小[(0.333 ±0.039) vs (0.597 ±0.175)、(0.594±0.216)cm3,均P＜0.05],实验组的抑瘤率达46.99％;实验组经miR-486-5p过表达质粒处理后,免疫组化检测结果显示,NRP2蛋白主要定位于胃癌细胞质内,呈棕黄色颗粒;实验组NRP2蛋白的IHS得分显著低于阴性及空白对照组[(2.2±0.84) vs (6.4±0.89),(6.2±1.48),均P＜0.01];阴性对照组与空白对照组的得分差异无统计学意义(P＞0.05);Western blotting检测结果显示,实验组移植瘤组织中NRP2蛋白的相对表达量显著低于阴性及空白对照组[(0.04±0.006) vs (0.70 ±0.03),(0.68±0.02),P＜0.01].阴性和空白对照组间的IHS得分值、抑瘤率及NRP2蛋白表达水平的差异均无统计学意义(P＞0.05).结论:miR-486-5p可明显抑制裸鼠皮下胃癌SGC-7901细胞移植瘤的生长,其作用机制可能与抑制NRP2的表达有关.     

5-Aza-CdR对人结肠癌裸鼠移植瘤抑制作用及其机制的研究

目的 观察DNA甲基化转移酶抑制剂5氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza CdR)对人结肠癌裸鼠移植瘤生长的抑制作用,探讨其与移植瘤细胞RUNX3基因表达和甲基化的相关性.方法 皮下接种SW480细胞建立人结肠癌裸鼠移植瘤模型.应用随机数字表法分为3组,A组为对照组,腹腔注射磷酸盐缓冲液(2 μg/g);B组为低剂量实验组,腹腔注射5-Aza-CdR(1 μg/g);C组为高剂量实验组,腹腔注射5-Aza-CdR(2 μg/g).各组每周给药3次,连续给药4周,末次给药后处死裸鼠.观察各组移植瘤生长情况及病理形态学改变,并采用TUNEL法检测移植瘤细胞凋亡情况,MSP法检测RUNX3基因的甲基化状态,Real time RT-PCR及免疫组化检测RUNX3的表达水平,分析组间统计学差异.结果 给药4周后,A组移植瘤体积为(3.63±1.00) cm3,B组(3.02±1.43) cm3,C组(1.80±0.80) cm3,C组与A、B组比较,差异有统计学意义,F=7.061,P=0.003.TUNEL法检测结果显示,C组移植瘤凋亡指数较高,为(5.66±0.70)％,与A组(1.14±0.45)％、B组(2.83±0.69)％比较,差异有统计学意义,F=53.631,P＜0.001.基因甲基化检测发现,A组有较高的RUNX3基因甲基化水平,而B组及C组的RUNX3基因的非甲基化务带明显扩增;而且在RUNX3基因表达上,A组mRNA相对表达量为14.84±0.53,明显低于B组的21.66±0.45、C组的46.72±2.64,差异有统计学意义,F=910.128,P＜0.001;A组RUNX3蛋白阳性表达率为(6.84±2.21)％,亦明显低于B组(14.54±3.98)％及C组(16.25±2.71)％,差异有统计学意义,F=10.745,P=0.004.结论 5-Aza-CdR可有效抑制人结肠癌裸鼠移植瘤的生长,诱导移植瘤细胞凋亡,其机制与逆转RUNX3基因的过甲基化状态,诱导移植瘤细胞RUNX3基因的重新表达相关.     

裸鼠人胃腺癌SGC-7901原位移植模型的构建及其生物学特性

目的 :建立裸鼠人胃癌原位移植模型。方法 :以反复接种传代于裸鼠皮下的SGC 790 1人胃癌细胞株建立的移植瘤组织块为材料 ,将其原位移植于裸鼠胃壁 ,观察移植肿瘤的生长情况、移植成功率和自发转移的发生率。结果 :原位移植成功率及局部浸润率为 8 8,局部淋巴结转移率为 8 8,肺转移发生率为 5 8,肝转移发生率为 7 8,腹膜转移发生率为 7 8。结论 :裸鼠人胃癌原位移植模型的生物学行为与人胃癌自然生长和转移过程相似 ,可作为肿瘤转移机制及其抗转移治疗实验研究的理想模型     

表皮生长因子受体单克隆抗体对裸鼠胃癌移植瘤生长和细胞增殖的影响及其分子机制

目的 观察表皮生长因子受体(EGFR)单克隆抗体西妥昔单抗((225)对裸鼠胃癌移植瘤生长的影响,并探索其分子机制.方法 筛选出高表达EGFR的胃癌细胞株SGC-7901,建立裸鼠胃癌移植瘤模型,成瘤后分为治疗组(注射(225)和对照组(注射PBS),绘制肿瘤生长曲线.采用免疫组织化学染色法,评价C225对肿瘤细胞增殖和微血管密度的影响.采用原位末端标记染色(TUNEL)技术,检测肿瘤细胞凋亡.采用免疫组化染色和Western blot技术,检测C225对转录因子Spl及EGFR表达的影响.结果 经C225处理后,裸鼠胃癌移植瘤的生长、细胞的增殖能力明显受抑,治疗组和对照组肿瘤细胞的凋亡指数分别为16.4%±0.3%和3.1%±0.9%,差异有统计学意义(P<0.001);而治疗组和对照组肿瘤组织的微血管密度并无明显差异.免疫组化染色和Western blot结果均显示,C225处理后,肿瘤细胞表面EGFR及肿瘤细胞核内Spl的表达均明显上调.结论 C225可有效抑制裸鼠胃癌皮下移植瘤的生长及细胞增殖,促进细胞凋亡,但可反馈性上调肿瘤细胞核内转录因子Spl及该药物靶点EGFR的自身表达.不同信号转导通路间可能通过转录因子Spl介导的阻断-转录激活-代偿机制,导致单一靶点阻断后的获得性耐药或使肿瘤细胞维持恶性表型.     

树突细胞负载K-ras突变多肽诱导抗胰腺癌免疫反应

背景与目的:由于大多数肿瘤抗原尚未确定,所以肿瘤的免疫治疗还处于临床探索阶段。k-ras原癌基因在胰腺癌中有特异性的表达,突变位点恒定,不失为一个良好的免疫靶位。本研究探讨以k-ras基因为靶点体外诱导胰腺癌被动免疫治疗的可行性,为临床进行胰腺癌个体化治疗提供实验依据。方法:利用RT-PCR法扩增k-ras基因,通过流式细胞术检测k-ras癌基因突变类型。合成含突变位点的多肽,负载外周血单核细胞来源的树突细胞(dendritic cell,DC),检测其表达率,对T细胞进行激发活化,M TT法检测肿瘤特异性T细胞对胰腺癌细胞Patu8988的杀伤作用。结果:Patu8988胰腺癌细胞株12位密码子点突变为GGT→GTT,12位氨基酸突变为缬氨酸。合成突变多肽能有效地在树突细胞表达突变位点,激发的肿瘤特异性T细胞(cytotoxic T lym phocytes,CTLs)能有效地杀伤相应的肿瘤细胞。结论:突变多肽能有效地诱导免疫细胞杀伤含k-ras突变基因的胰腺癌细胞,从而为胰腺癌的免疫治疗提供实验依据。     

短肽型肠内营养剂在晚期消化道肿瘤患者中的应用

目的探讨短肽型肠内营养剂（商品名：百普力）在晚期消化道肿瘤患者中的应用。方法选择2006年10月至2008年10月收治的晚期消化道肿瘤患者50例,随机分为试验组（短肽型肠内营养剂进行肠内营养）和对照组（常规治疗）。结果对照组治疗2周后WT／IBW、TSF、MANC、ALB、TRF、PA、IgG、IgM、IgA、C3、CD3、CD4、CD8、CD4／CD8差异无统计学意义（P〉0．05）,但均呈下降趋势;试验组治疗前后上述指标差异均存在统计学意义（P〈0．05）;治疗后试验组与对照组比较上述指标差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论短肽型肠内营养剂针对晚期消化道肿瘤患者,进行营养支持有着积极的效果。     

胃泌素释放肽前体在小细胞肺癌诊断及预后的临床价值

胃泌素释放肽前体（ProGRP）作为一种新的小细胞肺癌的肿瘤标志物，双抗体夹心酶联免疫吸附测定（ELISA）方法显示对小细胞肺癌诊断具有较高的敏感性和特异性。相比神经元特异烯醇化酶（NSE）更适宜用于小细胞肺癌的早期诊断。ProGRP在小细胞肺癌治疗与预后监测上也体现了优越性。临床研究发现，肾小球滤过率降低是假阳性的主要因素。临床上联合检测ProGRP和NSE，对小细胞肺癌的早期诊断、监测疗效及预后价值更大。     

胃泌素释放肽前体在小细胞肺癌诊断及预后的临床价值

胃泌素释放肽前体(ProGRP)作为一种新的小细胞肺癌的肿瘤标志物,双抗体夹心酶联免疫吸附测定(ELISA)方法显示对小细胞肺癌诊断具有较高的敏感性和特异性。相比神经元特异烯醇化酶(NSE)更适宜用于小细胞肺癌的早期诊断。ProGRP在小细胞肺癌治疗与预后监测上也体现了优越性。临床研究发现,肾小球滤过率降低是假阳性的主要因素。临床上联合检测ProGRP和NSE,对小细胞肺癌的早期诊断、监测疗效及预后价值更大。     

人类表皮生长因子受体-2高亲和力模拟肽对卵巢癌细胞SKOV3生长的抑制作用

 目的　研究人类表皮生长因子受体-2（Her-2）高亲和力模拟肽（YCFPDEEGACY）对卵巢癌细胞株SKOV3增殖的影响。方法　化学合成模拟多肽,用MTT法检测合成多肽对SKOV3细胞株体外生长的抑制作用。结果　含模拟肽成分组与阴性对照组比较（t≥2.896,P＜0.05）;单纯EGF组与相应EGF和模拟肽共同作用组比较（t≥3.355,P＜0.05）,显示模拟肽对Her-2高表达的卵巢癌细胞株SKOV3的体外生长有明显抑制作用,对Her-2低表达的乳腺癌细胞株MDA-MB-231无明显抑制作用。结论　Her-2高亲和力模拟多肽可与Her-2高表达的卵巢癌细胞特异结合并能明显抑制其在体外的生长,为卵巢癌靶向生物治疗提供依据。     

胃癌耐药细胞特异性结合小肽对多药耐药的影响

目的 研究环九肽（SY1）与胃癌耐药细胞（SGC7901／VCR）的结合特性及其对胃癌耐药性的逆转作用。方法 将细胞分为SGC7901和SGC7901／VCR2组培养。以无关噬菌体、阴性噬菌体为对照组,用免疫荧光技术检测含有SY1的阳性噬菌体与SGC7901／VCR的结合特性;通过体外药敏试验（MTT）分析含有SY1的阳性噬菌体和化学合成的SY1对SGC7901／VCR耐药性的改变;应用流式细胞仪检测在SY1作用下SGC7901／VCR细胞内阿霉素（ADM）的蓄积和储留。结果 （1）免疫荧光分析的结果显示,含有SY1的阳性噬菌体能够结合于SGC7901／VCR的膜表面,而不与亲本细胞SGC7901结合,无关噬菌体和阴性噬菌体均不与SGC7901／VCR结合,表明SY1可与SGC7901／VCR特异性结合。（2）MTT试验结果显示,在含有SY1的阳性噬菌体及化学合成的SY1的作用下,SGC7901／VCR的存活率显著降低（P〈0．05）,其对长春新碱的耐药性降低。（3）在化学合成的SY1作用下,SGC7901／VCR细胞内ADM的储留蓄积高于对照组（P〈0．05）。结论 利用环七肽库差减筛选得到的环九肽SY1不仅能与SGC7901／VCR特异性结合,而且可部分逆转其对长春新碱的耐药性。这可能为胃癌多药耐药的逆转提供新思路。     

高转移潜能人肝癌细胞特异性结合肽对肝癌侵袭和转移的影响

目的 研究高转移潜能人肝癌细胞特异性结合肽(AWYPLPP肽)对肝癌侵袭和转移的影响.方法 采用Matrigel侵袭实验、迁移实验、二苯基溴化四氮唑蓝(MTT)实验以及黏附实验,探讨AWYPLPP肽对高转移潜能人肝癌细胞HCCLM3侵袭表型的影响.裸鼠皮下接种HCCLM3细胞,建立肿瘤肺转移模型,观察AWYPLPP肽对HCCLM3肺转移的影响.结果 侵袭实验结果显示,在AWYPLPP肽浓度为0.1～100 μmol/L时,能显著促进HCCLM3细胞的侵袭能力,呈剂量效应关系.迁移实验、MTT实验和黏附实验表明,AWYPLPP肽对HCCLM3细胞的迁移、增殖和黏附能力无影响.HCCLM3细胞皮下接种30 d后处死裸鼠,AWYPLPP肽组出现明显的肺转移,肺转移率为88.9%(8/9),与PBS组比较,差异有统计学意义(P<0.05),但对皮下肿瘤的生长无明显影响.结论 AWYPLPP肽能促进高转移潜能人肝癌细胞体外侵袭能力以及肿瘤肺转移;进一步寻找肿瘤细胞表面与AWYPLPP肽结合的受体,可能为深入研究肝癌侵袭转移的机制和设计干预治疗的靶点提供新思路.     

抗菌肽LL-37在巨噬细胞促卵巢癌细胞增殖中的作用

目的 研究抗菌肽LL-37在巨噬细胞促进卵巢癌细胞增殖中的重要作用.方法 采用Transwell(R)插入式细胞培养皿共培养人巨噬细胞和卵巢癌细胞株SKOV3、3AO和HO-8910.采用溴脱氧核苷尿嘧啶(BrdU)-酶联免疫吸附试验(ELISA)法和细胞计数法检测巨噬细胞对卵巢癌细胞增殖能力的影响.采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot法检测巨噬细胞和SKOV3细胞中LL-37 mRNA和蛋白的表达.应用LL-37中和抗体抑制LL-37的功能活性,观察LL-37在巨噬细胞促进卵巢癌细胞增殖中的作用.结果 细胞计数法检测结果显示,SKOV3细胞与巨噬细胞以1∶0.5的比例共培养4d后,SKOV3细胞的数量从(6.0±0.5) ×104个增加为(11.8±1.3) ×104个,差异有统计学意义(P＜0.05),并且随着共培养的巨噬细胞比例的增加,SKOV3细胞的数量也随之升高(P＜0.05).与巨噬细胞共培养后,3AO和HO-8910细胞的数量变化趋势与SKOV3细胞相似.BrdU-ELISA法检测的结果与细胞计数法一致.RT-PCR和Western blot法检测结果显示,在与卵巢癌SKOV3细胞共培养后,巨噬细胞中LL-37 mRNA和蛋白的表达均上调,且随着时间的延长其表达增加,但其在SKOV3细胞中的表达并未增强.BrdU-ELISA法检测的结果显示,经LL-37处理后,HO-8910和3AO细胞的增殖能力明显增加;但加入LL-37中和抗体后,可明显抑制巨噬细胞对SKOV3、3AO和HO-8910细胞的增殖促进作用,这3株细胞的吸光度分别从2.95 ±0.11降至1.45 ±0.04,3.39±0.36降至1.32±0.09,3.93 ±0.17降至1.68±0.23(均P＜0.05).结论 在与卵巢癌细胞相互作用的条件下,巨噬细胞通过增强抗菌肽LL-37的表达和分泌促进了卵巢癌细胞的增殖.LL-37在巨噬细胞促进卵巢癌的发展中扮演重要角色.     

胎盘多肽注射液在Ⅱ和Ⅲ期胃癌化疗中的作用

目的观察胎盘多肽注射液在Ⅱ^Ⅲ期胃癌化疗中的减毒作用。方法选择2010年10月至2012年6月间住院治疗的82例胃癌患者,术后病理证实Ⅱ期、Ⅲ期。随机分为试验组(胎盘多肽注射液联合化疗)41例和对照组(单纯化疗)41例。化疗方案均选用FOLFOX6方案,试验组在FOLFOX6方案化疗的基础上加用胎盘多肽注射液8 ml,每天1次,静脉滴注,连用10d,伴随每个化疗周期。2个周期后评价血液学毒性、自然杀伤(NK)细胞活性及乏力症状积分。结果试验组患者白细胞减少程度、中性粒细胞减少程度及乏力症状积分明显低于对照组(P<0.05),试验组NK细胞活性明显高于对照组,而在贫血程度和血小板减少程度方面,两组差异无统计学意义(P>0.05)。结论胎盘多肽注射液能明显减轻ⅡⅢ期胃癌化疗中的减毒作用。方法选择2010年10月至2012年6月间住院治疗的82例胃癌患者,术后病理证实Ⅱ期、Ⅲ期。随机分为试验组(胎盘多肽注射液联合化疗)41例和对照组(单纯化疗)41例。化疗方案均选用FOLFOX6方案,试验组在FOLFOX6方案化疗的基础上加用胎盘多肽注射液8 ml,每天1次,静脉滴注,连用10d,伴随每个化疗周期。2个周期后评价血液学毒性、自然杀伤(NK)细胞活性及乏力症状积分。结果试验组患者白细胞减少程度、中性粒细胞减少程度及乏力症状积分明显低于对照组(P<0.05),试验组NK细胞活性明显高于对照组,而在贫血程度和血小板减少程度方面,两组差异无统计学意义(P>0.05)。结论胎盘多肽注射液能明显减轻Ⅱ^Ⅲ期胃癌患者化疗所致的不良反应情况。     

雌激素受体与膀胱癌和前列腺癌的关系

  雌激素受体（ER）属于核受体超家族成员，是一类重要的核转录因子，有雌激素受体α（estrogen receptor α，ERα）和雌激素受体β（estrogen receptor β，ERβ）两种亚型。ER在膀胱癌和前列腺癌中表达，且关系密切。文章从ER不同亚型的结构特点、组织学分布、生理功能以及与膀胱癌和前列腺癌的关系等方面进行简要综述