miR-92b对胃癌细胞周期和凋亡的影响

目的观察miR-92b对胃癌细胞周期和凋亡的影响。方法在胃癌SGC-7901细胞中瞬时转染化学修饰的microRNA抑制物,抑制miR-92b的表达。采用流式细胞术检测细胞周期和凋亡变化,并在荧光显微镜下观察细胞形态,western blot检测Bcl-2和p53的变化。结果抑制miR-92b表达后,细胞周期延缓,凋亡细胞比率增加,细胞核皱缩,Bcl-2和p53表达下调。结论 miR-92b在胃癌发展过程中推动细胞通过周期限制点,加速细胞生长,并可能通过抑制线粒体凋亡途径促进胃癌细胞增殖。     

替尼泊甙对胃癌细胞BGC-823体外增殖的影响

目的:观察替尼泊甙对胃癌细胞BGC-823体外增殖的影响.方法:取1.25 mg/L,2.50 mg/L,5.00 mg/L,10.00 mg/L,20.00 mg/L的替尼泊甙作用于胃癌细胞BGC-823 48 h,用MTT法测定细胞生长抑制率;另取1.25 mg/L的替尼泊甙作用于BGC-823细胞0 h,12 h,24 h,48 h,用流式细胞仪测定细胞凋亡率和细胞周期变化.结果:1.25～20.00 mg/L的替尼泊甙对细胞生长的抑制率为15.99%～80.83%,细胞生长抑制率随替尼泊甙剂量的增加而升高;凋亡细胞随替尼泊甙作用时间的延长而增多,在48 h细胞周期被阻滞在G2/M期.结论:替尼泊甙可抑制胃癌细胞的生长,其抑制作用存在剂量依赖性;凋亡细胞随替尼泊甙作用时间的延长而增加,其诱导凋亡的能力与细胞的G2/M期阻滞有关.     

糖原合酶激酶3-β对胃癌细胞生长周期和转移的影响

目的:探讨GSK-3β功能改变对胃癌细胞生长周期和转移的影响.方法:LY294002单独或联合LiC1影响胃癌细胞株SCG-7901 GSK-3β活性,Western blotting检测总GSK-3β、p-GSK-3βser9表达,MTT和FCM检测细胞增殖及周期分布,细胞免疫化学检测E-cadhefin、β-eatenin表达,细胞粘附实验观察细胞与基质的粘附力.结果:LY294002干预细胞72 h后,总GSK-3β表达无改变,P-GSK-3βser9表达下降;增殖受抑制;细胞周期阻滞于G0/G1期;E-cadherin表达增高,β-catenin表达下降;细胞与基质粘附力降低.LiC1部分拈抗LY294002对细胞的生长抑制、周期阻滞及对E-cadherin、β-catenin表达的改变和细胞与基质粘附力的影响.结论:GSK-3β可促进胃癌细胞G1-S期周期阻滞、抑制细胞生长并可上调E-eadherin表达抑制细胞转移.     

褪黑素对人胃癌细胞生长的影响

目的 分析褪黑素与人胃癌细胞生长指标的关系,探讨褪黑素对人胃癌细胞增殖、肿瘤生长的影响.方法 选用人胃癌细胞株MGC-803、SGC-7901及AGS培养、传代,在氯化钴(CoCl2)模拟乏氧条件下及常氧条件下,采用0.01、0.1、1、3 mmol/L不同浓度的褪黑素干预,分别在不同时间点0.5、2、16、24 h给...     

奥曲肽对人胃癌细胞生长的影响

生长抑素(somatostatin,SS)具有广泛的生物活性,近年来的研究认为生长抑素有抗肿瘤作用。奥曲肽(OCT)是一种人工合成的生长抑素,本研究拟分析不同浓度的OCT对胃癌细胞生长的影响,并分析可能的抑癌机制。     

康力欣胶囊对胃癌细胞株细胞周期和细胞凋亡的影响

目的 研究抗肿瘤药康力欣胶囊对胃腺癌细胞株SGC-7901细胞增殖、细胞周期和细胞凋亡的影响。方法 以康力欣胶囊2,1,0.1mg·mL-1接种于细胞12,24,36,48h后,采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法测定细胞抑制率,采用流式细胞仪检测细胞周期各时相比率的变化,荧光显微镜观察法检测各组细胞凋亡的形态变化。结果 MTT检查结果显示,康力欣胶囊抑制率呈明显的时间-剂量-效应关系;细胞周期检测结果显示,康力欣胶囊作用SGC-7901细胞后将细胞周期阻滞在G1期,同时下调S期和G2期细胞比例。荧光显微镜观察结果显示,康力欣胶囊组SGC-7901出现大量激发绿色荧光的早期凋亡细胞和同时激发红色荧光的晚期凋亡细胞。结论 康力欣胶囊对SGC-7901的抑制作用可以通过阻滞细胞周期和诱导细胞凋亡来实现。     

有机锡化合物对S-180和胃癌细胞的影响

有机锡化合物(Et_2SnCl_2phen)是类似于顺铂结构的新型抗癌物质。实验结果表明,Et_2SnCl_2phen对S-180细胞生长有明显的抑制作用,阻止G_2+M→G_1期的进行,造成G_2+M期细胞堆集。Et_2SnCl_2phen与胃癌作用后,扫描电镜观察表明,粘着在裸露的玻璃表面的癌细胞变为球形,膜皱襞,微绒毛减少。可使S-180和人胃癌细胞的DNA相对含量明显减少。     

选择性环氧合酶-2抑制剂对胃癌细胞Bgc-823增殖的影响

目的探讨选择性环氧合酶-2（COX-2）抑制剂——美洛昔康、塞来昔布对胃癌细胞Bgc-823增殖与凋亡的影响。方法四唑盐比色实验法（MTT法）检测Bgc-823细胞的生长情况;流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期。结果美洛昔康、塞来昔布呈剂量和时间依赖性抑制Bgc-823细胞的增殖;塞来昔布的作用强于美洛昔康。塞来昔布可诱导Bgc-823细胞凋亡,将细胞阻滞在G0/G1期;随着药物浓度的增加,凋亡率增加,G0/G1期细胞比例增加。结论选择性COX-2抑制剂呈剂量和时间依赖性抑制胃癌细胞生长,这种作用可能依赖于对COX-2表达的抑制。选择性COX-2抑制剂呈剂量依赖性影响细胞周期,诱导胃癌细胞凋亡。     

蒲公英萜醇和乙酰蒲公英萜醇对胃癌细胞株AGS细胞周期和凋亡的影响

目的:观察蒲公英萜醇和乙酰蒲公英萜醇对胃癌AGS细胞增殖和凋亡的影响.方法:采用四甲基固氮唑盐(3-(4,5-dimethyhhiazol-2-yl)-2,5-diphenyhetrazolium bromide,MTT)法测定蒲公英萜醇和乙酰蒲公英萜醇对AGS细胞生长的影响,流式细胞仪检测蒲公英萜醇和乙酰蒲公英萜醇对AGS细胞细胞周期的影响,Annexin V-异硫氰酸荧光/碘化丙啶双染法测定蒲公英萜醇和乙酰蒲公英萜醇对AGS细胞凋亡的影响.结果:蒲公英萜醇对AGS细胞的生长具有较好的抑制作用,该作用呈剂量和时间依赖性.进一步研究发现,蒲公英萜醇可以阻滞细胞周期于G2/M期,与对照溶剂相比,110 μmol/L的蒲公英萜醇能显著增加处于G2/M期的细胞数(P<0.05);蒲公英萜醇也可以促进细胞的凋亡,可使细胞早期凋亡率明显增加,其中110 μmol/L的蒲公英萜醇能将早期细胞凋亡率从4.45%升高到10.29%,是空白对照的2.31倍.乙酰蒲公英萜醇对AGS细胞生长的抑制作用弱于蒲公英萜醇,具有阻滞细胞周期于G2/M期的趋势,但差异无统计学意义(P>0.05),诱导凋亡的作用亦不明显.结论:蒲公英萜醇显著抑制AGS细胞的生长,该作用通过阻滞细胞周期于G2/M期和促进细胞凋亡实现.乙酰蒲公英萜醇的作用弱于蒲公英萜醇.     

蒲公英萜醇和乙酰蒲公英萜醇对胃癌细胞株AGS细胞周期和凋亡的影响

目的：观察蒲公英萜醇和乙酰蒲公英萜醇对胃癌AGS细胞增殖和凋亡的影响。方法：采用四甲基固氮唑盐（3-（4,5-di methylthiazol-2-yl）-2,5-diphenyltetrazolium bromide,MTT）法测定蒲公英萜醇和乙酰蒲公英萜醇对AGS细胞生长的影响,流式细胞仪检测蒲公英萜醇和乙酰蒲公英萜醇对AGS细胞细胞周期的影响,Annexin V-异硫氰酸荧光/碘化丙啶双染法测定蒲公英萜醇和乙酰蒲公英萜醇对AGS细胞凋亡的影响。结果：蒲公英萜醇对AGS细胞的生长具有较好的抑制作用,该作用呈剂量和时间依赖性。进一步研究发现,蒲公英萜醇可以阻滞细胞周期于G2/M期,与对照溶剂相比,110μmol/L的蒲公英萜醇能显著增加处于G2/M期的细胞数（P〈0.05）;蒲公英萜醇也可以促进细胞的凋亡,可使细胞早期凋亡率明显增加,其中110μmol/L的蒲公英萜醇能将早期细胞凋亡率从4.45%升高到10.29%,是空白对照的2.31倍。乙酰蒲公英萜醇对AGS细胞生长的抑制作用弱于蒲公英萜醇,具有阻滞细胞周期于G2/M期的趋势,但差异无统计学意义（P〉0.05）,诱导凋亡的作用亦不明显。结论：蒲公英萜醇显著抑制AGS细胞的生长,该作用通过阻滞细胞周期于G2/M期和促进细胞凋亡实现。乙酰蒲公英萜醇的作用弱于蒲公英萜醇。     

应用流式细胞术对胃癌细胞细胞周期蛋白D1、E表达的研究

为了解胃癌细胞周期蛋白（Cyclin)D1、E的表达情况，采用多参数流式细胞技术对手术切除22例胃癌标本和9例正常胃粘膜标本的CyclinD1、CyclinE的表达含量进行检测分析。结果显示，肿瘤组织有不同程度的CyclinD1,CyclinE的异常表达（分别为40．90％和59．09％），且CyclinE的表达在胃癌淋巴结转移阳性组显著高于淋巴结转移阴性组。提示胃癌细胞的CyclinD1，CyclinE的异常表达是胃癌发生、发展过程中的一个重要的分子事件；CyclinE的检测可望成为临床上评估胃癌淋巴结转移的指标之一。     

细胞周期蛋白D1反义RNA对胃癌细胞恶性表型的逆转

细胞增殖周期失控是恶性肿瘤无限制增殖的重要原因［１］。细胞周期蛋白Ｄｌ（ｃｙｃｌｉｎＤｌ）作用于决定细跑增殖分化关键时相的Ｇｌ期，其异常高表达被认为可能是肿瘤发生发展的一个重要原因。为了进一步探讨ｃｙｃｌｉｎＤｌ对肿瘤生物学行为的影响及用于基因治疗的...     

AnnexinⅡ基因反义表达载体对肺癌细胞生长的影响

目的研究annexinⅡ基因反义表达载体(annexin Ⅱ-pLXSN)对人肺腺癌细胞株SPC-A-1生长的影响.方法①提取SPC-A-1细胞总RNA,应用RT-PCR法扩增目的片断,通过双酶切定向克隆的方法构建annexinⅡ基因反义表达载体.②应用脂质体将annexin Ⅱ-pLXSN导入SPC-A-1细胞(SPC-A-1-annexinⅡ).半定量RT-PCR法分析转染细胞中annexin ⅡmRNA的表达.③观察反义RNA对SPC-A-1细胞生物学行为的影响.结果①反义表达载体成功导入SPC-A-1细胞;半定量RT-PCR证实SPC-A-1-annexinⅡ细胞中annexinⅡmRNA表达量较亲代细胞下降约2/3.②对转染前后的细胞观察表明,SPC-A-1-annexinⅡ细胞生长减慢,克隆形成率降低, 3H-TdR掺入率下降,细胞增殖被阻滞于G0～G1期.结论 annexinⅡ具有促进肺癌细胞增殖的作用,此功能将有助于肺癌的发生发展.     

DMS0对EC9706细胞端粒酶活性及生长的影响

目的 研究二甲基亚砜(DMSO)对EC9706细胞端粒酶活性及生长的影响。方法 用1．3％DM50处理食管癌EC9706细胞，TRAP—ELISA法检测细胞端粒酶活性的改变，流式细胞仪分析细胞周期的改变。结果 DMSO处理后的EC9706细胞，端粒酶活性明显下降，且细胞周期明显改变，Gl期细胞比率显著增高，S期细胞数显著降低。结论 DMSO可抑制EC9706细胞端粒酶活性，使EC9706细胞生长停滞于Gl期，并诱导细胞凋亡。提示DMSO可用于食管癌的治疗。     

TGFα对胃癌细胞周期的作用及tyrphostin 51对TGFα作用的抑制

目的探索TGFα对胃癌细胞周期的促进作用,以及PTK抑制剂对这种作用的抑制效应.方法利用细胞体外培养技术,观察TGFα对胃癌SGC7901细胞的促增殖作用;细胞经G1期同步化后,用流式细胞仪检测TGFα作用不同时间的细胞周期变化,用3H-TdR掺入法检测TGFα对细胞DNA合成的影响;加PTK抑制剂tyrphostin 51 处理后用流式细胞仪检测细胞凋亡.结果 TGFα对SGC7901具有明显的促增殖作用,细胞生长曲线上移;TGFα作用4、6 h后S期细胞和作用8、10 h后G2+M 期细胞均明显增加,作用5 h 后DNA合成也显著高于对照组.tyrphostin 51作用48 h后出现了细胞凋亡.结论 TGFα能够刺激胃癌SGC7901细胞生长,促进其细胞周期进程,而tyrphostin 51通过抑制TGFα受体的PTK活性,使细胞发生凋亡.     

选择性环氧合酶-2抑制剂对胃癌细胞生长的影响

目的　观察选择性环氧合酶 - 2 ( COX- 2 )抑制剂 (美洛昔康、塞来昔布、罗非昔布 )对人胃癌细胞株SGC790 1生长的影响以及罗非昔布对人胃癌裸鼠移植瘤生长的抑制效应。方法　采用 3H-胸腺嘧啶核苷 ( 3H- Td R)掺入法了解细胞的增殖 ;用免疫组化检测细胞增殖核抗原 ( PCNA)及细胞 COX- 2的表达 ;用 TUNEL 染色法检测细胞凋亡。建立人胃癌裸鼠原位移植瘤模型 ,给予罗非昔布 8周 ,观察肿瘤大小、COX- 2及 PCNA表达情况。结果三种选择性 COX- 2抑制剂均较阿司匹林更有效抑制体外培养的胃癌细胞 3H- Td R掺入 ,3H-胸腺嘧啶掺入值与药物浓度呈负相关。美洛昔康、塞来昔布、罗非昔布对胃癌细胞 3H-胸腺嘧啶掺入的 IC50 分别为 1.18× 10 - 7mol/ L、1.68× 10 - 8mol/ L、4.3 9× 10 - 9mol/ L。经 1× 10 - 5m ol/ L 的上述三种药物作用 2 4h,SGC790 1细胞凋亡指数分别为 19.8%± 1.8%、2 4.6%± 1.2 % 3 1.2 %± 2 .2 %。 COX- 2抑制剂的选择性越高 ,凋亡指数也显著升高 ( P<0 .0 1)。罗非昔布对裸鼠胃癌原位移植瘤的抑瘤率为 93 .9% ;肿瘤组织的 COX- 2、PCNA表达均较对照组明显下降。结论　COX- 2抑制剂的选择性越高 ,对胃癌生长抑制作用越强。罗非昔布可成为胃癌综合治疗的重要药物之一     

维生素C对体外胃癌细胞的影响

目的探讨维生素Ｃ对体外胃癌细胞的作用。方法用原代细胞培养及ＭＴＴ法检测药敏试验的方法测定不同浓度维生素Ｃ对胃癌细胞的抑制率。结果维生素Ｃ从０．２ｍＭ到２．０ｍＭ的不同浓度对胃癌细胞均显示抑制作用，抑制率随浓度增高而增高，但２．０ｍＭ和２．５ｍＭ之间，抑制率无显著差异（Ｐ＞０．０５）。结论维生素Ｃ对体外胃癌细胞有一定的抑制作用，抑制率在一定范围内随浓度的增加而增高。     

DMSO对脑损伤后细胞凋亡影响的实验研究

目的 :探讨二甲基亚砜 (DMSO)对颅脑损伤后细胞凋亡的影响。方法 :采用自由落体撞击脑损伤模型造成中度颅脑损伤 ,治疗组伤后经尾静脉给予DMSO 5 0mg/kg。损伤对照组、治疗组分别于损伤后 6h、1 2h、2 4h、48h、72h和 1 6 8h随机点杀动物 6只 ,空白对照组于 6h一次处死。HE染色和TUNEL末端标记法观察并检测细胞凋亡数。结果 :HE染色发现损伤对照组较治疗组凋亡细胞明显密集。神经细胞凋亡检测结果发现 ,DMSO治疗组TUNEL阳性细胞数减少 ,与损伤对照组对应时相相比P <0 .0 5。结论 :DMSO的应用可以减轻颅脑损伤后神经细胞的凋亡。从而对颅脑损伤后继发性脑损伤具有保护作用