白藜芦醇对早期心衰大鼠模型血流动力学的影响

目的研究白藜芦醇对早期心衰模型大鼠的作用。方法 SD大鼠40只分为假手术组、模型组和白藜芦醇(10、20和40 mg·kg-1)组(均n=8),除假手术组外,其他组大鼠结扎左冠状动脉前降支制心肌梗死致早期心衰模型,制模期间灌胃给予相应剂量的溶剂或药物,共6周。采用血流动力学和心脏称重检测心功能,测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)含量。结果制模6周后,模型组大鼠左心室收缩末压(LVSP)和左心室等容收缩期室内压最大上升速率(+dp/dtmax)显著下降,左心室舒张末压(LVEDP)和左心室等容舒张期室内压最大下降速率(-dp/dtmax)也显著降低,左心重/全心重均显著下降,SOD显著减少,MDA、NO和NOS显著增加,与假手术组相比有显著差异(均P<0.05);白藜芦醇20、40 mg·kg-1组大鼠LVSP和+dp/dtmax显著上升,白藜芦醇40 mg·kg-1组LVDP和-dp/dtmax显著高于模型组(P<0.05)。白藜芦醇20、40 mg·kg-1组SOD增加,MDA、NO和NOS显著降低,左心重/全心重均高于模型组(P<0.05)。讨论白藜芦醇可改善早期心衰大鼠模型的心功能,抗氧化能力增强。     

双苯氟嗪对脑缺血再灌注损伤后脑组织及血清中NO、NO S、iNO S的影响

目的研究双苯氟嗪(D ipfluzine,D ip)对大鼠脑缺血再灌注损伤模型的脑组织及血清中一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性的影响。方法选用♂SD大鼠,随机分为7组:假手术组、缺血再灌注组、溶剂对照组、D ip(0.5、1.0、和2.0 mg.kg-1)治疗组、氟桂利嗪(F lunarizine,F lu)1.0 mg.kg-1阳性对照组。采用改良的Pu lsinelli四动脉结扎法制备大鼠全脑缺血15m in再灌注24 h模型,并于再灌注开始时尾静脉注射给药。分别观察各组大鼠脑海马CA1区神经元形态学变化以及脑组织和血清中NO含量和NOS、iNOS活性的变化。结果形态学观察可见:假手术组细胞排列整齐、紧密,胞核大而圆,透明,核仁清晰可见,缺血再灌组和溶剂对照组细胞排列松散,胞体缩小,核不规则。双苯氟嗪和氟桂利嗪均可明显改善这种损伤性改变。与假手术组相比,缺血再灌注组和溶剂对照组脑组织和血清中NO含量和NOS、iNOS活性明显升高;与溶剂对照组相比,D ip 1.0 mg.kg-1组、D ip 2.0 mg.kg-1组及F lu组脑组织和血清中NO的含量、iNOS活力、以及脑组织中NOS活力均明显降低。结论双苯氟嗪可降低NOS、iNOS活性,减少NO含量,减轻神经元损伤程度,具有脑保护作用。     

依普拉芬对去卵巢大鼠血清一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的 探讨人工合成的植物雌激素依普拉芬对去卵巢大鼠血清一氧化氮及一氧化氮合酶合酶的影响.方法 6个月龄雌性SD大鼠60只分为假手术组(10只SD大鼠)和去卵巢组(50只);再将去卵巢大鼠分为阴性对照组,依普拉芬高、中、低剂量组和雌激素对照组(各10只),分别给予基础饲料和不同剂量的依普拉芬,12周后测定血清NO及NOS.结果 与假手术组相比,去卵巢大鼠阴性对照组血清NO及NOS明显降低,依普拉芬组高于阴性对照组,与假手术组比较差异无统计学意义.同时低于雌激素组.结论 NO及NOS参与了骨质疏松的病理生理过程;依普拉芬可以通过提高去卵巢大鼠血清NO及NOS浓度达到防治绝经后骨质疏松症的作用.     

依帕司他对实验性糖尿病大鼠膀胱内醛糖还原酶活性、一氧化氮含量及超微结构的影响

为研究醛糖还原酶(AR)、一氧化氮(NO)与糖尿病膀胱病(DCP)的关系,探讨醛糖还原酶抑制剂(AR Is)依帕司他对DCP的治疗作用,将雄性SD大鼠60只随机平均分为3组:正常对照组、糖尿病模型组和依帕司他治疗组,模型组和依帕司他组腹腔注射链脲佐菌素(STZ)50 mg.kg-1诱发糖尿病。依帕司他组造模后灌胃给药,剂量10 mg.kg-1.d-1,共8周。8周后,麻醉后处死大鼠,分离膀胱,测定组织AR活性、NO含量及一氧化氮合酶(NOS)活性,取部分膀胱全层组织行电镜检查、观察组织细胞的形态学变化。结果表明,与正常对照组相比,模型组膀胱组织内AR活性明显升高(P<0.01),依帕司他组AR活性较模型组明显降低(P<0.01),而血糖变化无统计学意义(P>0.05)。糖尿病模型组膀胱内NO含量增加,NOS活性均明显高于正常鼠(P<0.01),依帕司他组的NO含量和NOS活性明显低于模型组(P>0.05)。电镜下见模型组膀胱逼尿肌细胞出现排列紊乱,膀胱黏膜层增厚,炎细胞浸润明显,细胞器部分呈典型的凋亡形态学改变。依帕司他组大鼠膀胱组织形态学损害明显减轻。结论:AR过度活化可能通过促进NO的含量增高引起膀胱细胞损害,而参与DCP的发生与发展。依帕司他通过抑制AR活性,调节NO含量变化及NOS活性,减轻氧化应激反应,从而抑制细胞凋亡,改善糖尿病大鼠膀胱组织结构与功能。     

舍曲林抗创伤后应激障碍效应及其对一氧化氮的影响

目的利用大鼠条件性恐惧模型,探讨舍曲林抗创伤后应激障碍(PTSD)作用与一氧化氮(NO)之间的关系。方法采用声音线索配对足底电击对成年雄性SD大鼠造成条件性恐惧应激,第2天进行消退训练。每天实验前1 h,ig给予舍曲林15 mg·kg-1,连续8 d。消退训练后第1,4和7天,分别测试大鼠僵住行为。第7天测试完成后取杏仁核,Griess法检测NO含量,Western蛋白印迹法检测神经型一氧化氮合酶(n NOS)与诱导型一氧化氮合酶(i NOS)表达水平。结果行为学结果显示,与正常对照组相比,消退对照组和消退训练组僵住不动时间均显著增高(P<0.01),提示大鼠条件恐惧造模成功。大鼠恐惧消退训练后第1和4天,舍曲林15 mg·kg-1组僵住不动时间均低于消退训练组(P<0.05);在第7天,显著低于消退训练组(P<0.01),提示舍曲林减轻了恐惧反应。舍曲林15 mg·kg-1组大鼠杏仁核区NO含量、n NOS和i NOS表达水平明显低于消退训练组(P<0.01)。结论舍曲林能促进条件恐惧记忆的消退,在条件恐惧模型上具有抗PTSD效应,其作用机制可能与抑制NO过度释放有关。     

N-硝基-L-精氨酸对海洛因依赖性大鼠催促戒断的治疗作用及对生化指标的影响

目的:研究一氧化氮合酶抑制剂N-硝基-L-精氨酸对海洛因依赖性大鼠催促后出现的戒断综合征的治疗效果.方法:采用剂量递增法,皮下注射海洛因从1 mg·kg-1增至8 mg·kg-1,并维持该剂量至42 d,经纳洛酮催促后得到理想的大鼠海洛因依赖模型.在该模型的基础上选用3,9,18,27 mg·kg-1 4种N-硝基-L-精氨酸剂量给雄性大鼠灌胃.结果:发现4个剂量组与自然戒断组比较,经t检验后均有统计学意义.27 mg·kg-1的剂量组与自然戒断组评分比较有极显著性差异(P＜0.01), 其余3个剂量组与自然戒断组评分比较差异有显著性(P＜0.05).实验结果还发现,催促戒断的雄性大鼠在27 mg·kg-1 N-L-Arg的保护下,其腹泻症状和激惹症状与自然戒断组差异有显著性,分别为P＜0.01和P＜0.05.血清中NO、皮质醇和超氧化物歧化酶(SOD)活性测定结果显示:NOS抑制剂1,2 mg·kg-1可明显降低NO含量,而4 mg·kg-1·d-1无作用;长期使用NOS抑制剂N-硝基-L-精氨酸,SOD的活性升高,但各组间的皮质醇含量无明显差异.结论:实验结果表明,N-硝基-L-精氨酸对海洛因戒断综合征有明显的治疗作用,且呈剂量相关趋势,尤其对大鼠的腹泻和激惹症状有很好的疗效.     

银杏内酯对结扎大鼠冠状动脉致心肌缺血的影响

目的:研究银杏内酯对大鼠心肌缺血的保护作用.方法:大鼠按体重分为7组,分别为银杏内酯10,20,40mg·kg-1组,银杏叶提取物150mg·kg-1组,普萘洛尔5mg·kg-1组,模型组和正常组.采用结扎冠状动脉左前降支造成心肌梗死模型,分别测定手术后各组大鼠的心肌损伤范围(坏死及缺血范围),血清磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性及心肌组织中丙二醛(MDA)含量.结果:银杏内酯(10,20,40mg·kg-1)能明显减轻心肌损伤,降低心肌缺血大鼠血清中LDH和CPK活力及MDA含量.结论:银杏内酯对结扎大鼠冠状动脉所致心肌缺血损伤具有明显的保护作用.     

Urantide对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的研究UT受体(urotensinⅡreceptor,UTS2R)拮抗剂——urantide对心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用及其机制。方法大鼠心肌缺血/再灌注损伤采用冠状动脉左前降支结扎和松开法(LAD法)。实验大鼠随机分为6组:假手术组、模型组、urantide3、10、30μg.kg-13个剂量组,以及1.6mg·kg-1维拉帕米(Verapamil,Ver)阳性药对照组。除假手术组外,其余组别大鼠均实施30min缺血,60min再灌注。受试药于缺血前10min经舌下静脉给药,记录心肌缺血/再灌注过程中各组心率和心电图ST段变化值。实验结束后,测定大鼠血清中MDA、NO的含量以及NOS、LDH的活性;取心脏行伊文思兰和TTC双染色,计算IS/AAR。另取一批大鼠,实验方法同前。实验结束后剪取左心室缺血区,提取蛋白后采用Westernblot方法检测iNOS的蛋白表达情况。结果urantide(10,30μg.kg-1)对心率无明显影响,但可明显抑制缺血/再灌注后心电图ST段的抬高;明显降低血清中MDA的含量和LDH的活性,明显升高血清中NO总量和总的NOS活性;同时明显降低IS/AAR。3μg.kg-1urantide预处理对上述指标均无影响。Westernblot显示urantide(10,30μg.kg-1)能抑制iNOS的表达。结论urantide对心肌缺血/再灌注损伤具有保护作用,作用机制可能与抗脂质过氧化、促进NO合成有关。     

MC-002对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织及血清中NO及NOS的影响

目的 研究MC-002对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织及血清中一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）含量的影响,探讨其对脑缺血再灌注损伤保护作用的机制.方法 采用改良线栓法,建立大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）脑缺血再灌注模型.将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、奥扎格雷钠组（18mg/kg）和MC-002高、中、低剂量组（30、18、10.8mg/kg）.缺血再灌注24h后检测脑组织及血清中NO含量、NOS活性.结果 与假手术组相比,模型组脑组织和血清中NO含量和NOS活性明显升高;与模型组相比,MC-002高、中、低剂量组脑组织和血清中NO含量和NOS活性均明显降低（P＜0.01、0.05）.结论 MC-002对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其机制可能与降低NOS活性,减少NO含量有关.     

Urantide对大鼠心肌缺血/再灌注后心肌细胞凋亡的作用及机制研究

目的观察urantide对大鼠缺血/再灌注心肌组织氧化应激损伤的作用和心肌细胞凋亡的影响及其与PI3K/Akt及PKC信号通路的关系。方法可逆性冠脉左前降支结扎造成心肌缺血/再灌注模型,给予大鼠心脏缺血30 min再灌注90 min。80只大鼠随机分为假手术组、缺血/再灌注(I/R)组、urantide低、中、高剂量组(3,10,30μg.kg-1)、维拉帕米对照组(1.6 mg.kg-1)、urantide+CHE组(30μg.kg-1+1 mg.kg-1)、urantide+LY294002组(30μg.kg-1+0.3 mg.kg-1)。Urantide低、中、高剂量组中urantide于缺血前5 min舌下静脉1 min内一次性推注,urantide+CHE组与urantide+LY294002组中,在穿线稳定后舌下静脉分别快速推注CHE与LY294002,5 min后舌下静脉快速推注uran-tide 30μg.kg-1,稳定10 min后再行缺血/再灌注操作。实验结束后测定大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)活力和丙二醛(MDA)含量以及一氧化氮(NO)含量。TUNEL法检测凋亡细胞指数(AI),免疫组化法检测心肌组织Bcl-2、Bax的蛋白表达。结果与I/R组相比,urantide 30μg.kg-1能明显升高SOD活性(P<0.01),明显减少血清中MDA的含量(P<0.05),明显提高NOS活力(P<0.01),使NO含量增加(P<0.01);Bax蛋白表达和心肌细胞凋亡指数降低(P<0.01),Bcl-2蛋白表达增加(P<0.05);urantide+CHE组与urantide+LY294002组与urantide30μg.kg-1组相比,SOD活力和NO含量下降,MDA含量上升,心肌组织中Bax蛋白表达和心肌细胞凋亡指数上升,而Bcl-2蛋白表达下降,与I/R组比较差异无统计学意义(P>0.01)。结论 Urantide能够通过激活PKC和PI3K/Akt信号转导通路,减少心肌组织氧自由基的含量,进一步调控Bcl-2和Bax蛋白的表达,抑制心肌缺血/再灌注大鼠心肌细胞的凋亡,从而对大鼠心肌缺血/再灌注具有一定保护作用。     

葛根提取物对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力的影响

目的:观察葛根提取物对阿尔茨海默病大鼠的学习记忆能力的影响。方法:Morris水迷宫筛选学习记忆正常SD大鼠72只,随机分为假手术组12只,手术组60只,在脑定位仪定位下,手术组大鼠微量注射凝聚态β淀粉样蛋白25-35(beta-amyloid peptide 25-35)至海马内侧脑室以建立阿尔茨海默病(AD)模型;假手术组注射等量生理盐水。Morris水迷宫筛选模型成功大鼠,随机分为模型组、0.42mg.kg-1多奈哌齐治疗组、0.47g.kg-1、0.24g.kg-1、0.12g.kg-1葛根提取物治疗组和假手术组,每组10只SD大鼠。治疗组灌胃给药,每日一次,连续四周;Morris水迷宫测试各组大鼠学习记忆能力。结果:(1)与假手术组比较,手术组大鼠学习记忆能力明显降低(P0.01)。(2)与模型组相比,多奈哌齐组、0.47 g.kg-1.d-1、0.24 g.kg-1和0.12 g.kg-1.d-1葛根提取物组均可使大鼠的逃避潜伏期变短(P0.05,P0.01),可使大鼠跨越平台次数及在平台象限游程百分比均增加(P0.05)。(3)各剂量组之间比较,于定位航行的第四、五天,大鼠逃避潜伏期差异明显(P0.05)。结论:1.大鼠侧脑室内注射Aβ25-35成功制备了大鼠AD模型。2.葛根提取物可改善AD大鼠的学习记忆能力,是否具有剂量依赖性,还需进一步研究。     

急性胎兔宫内窘迫模型脑NO、iNOS和T—SOD变化实验研究

目的建立孕兔宫内窘迫模型,探讨胎兔脑一氧化氮（NO）、诱生型一氧化氮合酶（iNOS）和总超氧化物歧化酶口一SOD）含量变化规律。方法新西兰大白孕兔30只,随机分为空白对照组（n=12）、假手术组（n=9）和宫内缺血缺氧组（n=9）,宫内缺血缺氧组建立孕兔开腹子宫动脉结扎胎兔宫内窘迫缺血缺氧模型,分别开腹取各组胎兔脑匀浆液测定NO、iNOS和T—SOD含量,进行统计学比较。结果与空白对照组比较,假手术组和宫内缺血缺氧组NO、iNOS的含量显著升高（P〈0．01）,T—SOD的含量明显降低Ⅱ）〈0．01）,差异具有统计学意义。与假手术组相比,宫内缺血缺氧组NO、iNOS显著升高U）〈O．01）,差异具有统计学意义;T—SOD降低不显著（P=0．399）。结论通过检测孕兔宫内窘迫模型NO、iNOS和T—SOD显示,胎兔缺氧应激反应强烈,手术操作及子宫动脉结扎对脑组织内自由基含量影响显著。     

卡托普利对尼古丁所致大鼠血管内皮功能损伤的保护作用

目的:探讨卡托普利对尼古丁损伤大鼠肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能的保护作用及其机制。方法:将30只大鼠分为3组,即正常对照组、尼古丁损伤组(2mg·kg-1)、卡托普利组(尼古丁2mg·kg-1+卡托普利3mg·kg-1),4周后检测各组肠系膜动脉环血管舒张率及血清一氧化氮(NO)含量,一氧化氮合成酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:尼古丁使肠系膜动脉环血管舒张率明显降低,并伴随血清NO含量及NOS、SOD活性的明显下降(P<0.01或P<0.05);而卡托普利可升高血管舒张率,并且抑制了尼古丁诱导的NO含量及NOS、SOD活性的下降(P<0.01)。结论:卡托普利对尼古丁所致的血管内皮功能损伤具有明显保护作用,该作用可能与其抗氧化、促进内皮细胞合成、释放NO有关。     

依替巴肽对急性心肌梗死模型大鼠心肌一氧化氮、过氧化物及核转录因子的影响

目的:研究依替巴肽对急性心肌梗死模型大鼠心肌一氧化氮(NO)、过氧化物及核转录因子的影响。方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组和依替巴肽低、中、高剂量(30、60、90μg/kg)组,除假手术组外其余各组大鼠建立无复流急性心肌梗死模型,于再灌注前30 min股静脉注射相应药物。检测各组大鼠心肌NO、总一氧化氮合酶(tNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)水平和核转录因子-κB p65(NF-κB p65)的阳性表达。结果:与假手术组比较,模型组和依替巴肽低、中、高剂量组大鼠的NO、tNOS、iNOS、MPO、MDA水平与NF-κB p65表达均明显升高(P<0.05),eNOS活性降低(P<0.05)。与模型组比较,依替巴肽低、中、高剂量组大鼠的NO、iNOS、MPO、MDA水平与NF-κB p65表达均明显降低(P<0.05),依替巴肽中、高剂量组大鼠的tNOS水平明显降低(P<0.05)、eNOS水平明显升高(P<0.05),且与剂量呈正相关。结论:依替巴肽可通过保护血管内皮、减少中性粒细胞浸润及氧自由基释放、抑制NF-κB p65激活,从而减少急性心肌梗死模型大鼠的无复流现象。     

柴胡总多糖对急性肺损伤大鼠的抗氧化作用

目的研究柴胡总多糖对大鼠急性肺损伤（ALI）时的抗氧化作用。方法将35只SD舍性大鼠随机分为伪手术组,造模组,阴性对照组（生理盐水）,柴胡多糖低剂量组（4mg·kg^-1）、中剂量组（8mg·kg^-1）、高剂量组（16mg·kg^-1）,阳性对照组（氢化泼尼松,70nag·kg^-1）,每组5只。通过失血／回输和气道滴注脂多糖（LPS）两次打击建立大鼠ALI模型,分别于0,2、4h取血清。4h后处死动物进行左肺叶支气管肺泡灌洗,测定血清及肺灌洗液（BALF）中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活力;右肺叶10％甲醛液固定,切片观察肺脏的组织病理学改变。结果与造模组相比,在4h时柴胡多糖中、高剂量组的血清及BALF中MDA含量显著降低,SOD活力显著增加,但与阳性对照组相比,无明显差异。光镜下观察,伪手术组肺组织结构基本正常,造模组、阴性对照组和柴胡多糖低剂量组病理损害明显,柴胡多糖中、高剂量组及阳性对照组损伤较轻。结论柴胡总多糖减轻大鼠ALI程度,其作用可能与抗氧化有关。     

心脑肾康对脑缺血再灌注模型大鼠的保护作用研究

目的：研究心脑肾康对脑缺血再灌注（MCAO）模型大鼠的保护作用。方法：以线栓法复制大鼠MCAO模型。实验分为6组,即假阻断（等容生理盐水）、模型（等容生理盐水）、杏灵（2g·kg^-1）与心脑肾康高、中、低剂量（32、16、8g·kg^-1）组。测定大鼠大脑皮层生化指标与血小板聚集阻率,TTC染色观察脑梗死病变范围。结果：与模型组比较,心脑肾康高、中、低剂量组大鼠脑梗死范围显著减小,一氧化氮合酶、活性氧、丙二醛、乳酸水平显著降低,超氧化物歧化酶、三磷酸腺苷水平显著升高,血小板聚集阻率显著升高（P〈0.01）。结论：心脑肾康对脑缺血再灌注模型大鼠有一定保护作用。     

二甲双胍对去势雌性大鼠血清性激素和瘦素含量的影响

目的:研究二甲双胍(MF)对去势雌性大鼠血清性激素和瘦素含量的影响。方法:取40只SD大鼠随机分为正常对照假手术组(NS5mL·kg-1·d-1,NS组)、单纯去势模型组(NS5mL·kg-1·d-1,去势组)、去势+MF低、高剂量组(MF135、270mg·kg-1·d-1,MF低、MF高组)。除NS组进行假手术外,其余各组手术去势,再连续灌胃给药30d,放射免疫分析法测定大鼠血清雌二醇、孕酮、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)和瘦素的含量。结果:与NS组比较,去势大鼠血清雌二醇、孕酮的含量显著降低(P<0.01),而LH、FSH和瘦素含量则显著升高(P<0.01)。与去势组比较,MF低、MF高组血清LH含量明显降低(P<0.05或P<0.01),MF高组瘦素含量明显降低(P<0.05),雌二醇、孕酮含量则显著升高(P<0.05);但MF对FSH含量无明显改变(P>0.05)。结论:MF可显著改善去势雌性大鼠性激素的分泌,降低血清瘦素的含量。     

红景天苷对兔急性心肌缺血早期心肌细胞凋亡的影响

目的观察红景天苷（Sai）对兔急性心肌缺血早期心肌细胞凋亡的作用,探讨其可能的作用机制。方法新西兰白兔36只,随机分为生理盐水（NS）组和Sal组,分别以NS及Sal（200mg·kg^-1·d^-1）连续灌胃4周,结扎左冠状动脉前降支造成急性心肌缺血模型。各组分别于术后0、4．5、6h取左室心肌制备石蜡切片,TUNEL染色计数凋亡细胞;摘取心脏标本前采血检测血肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）、肌钙蛋白I（cTnI）、一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）含量。结果①2组缺血4．5、6h血CK-MB、cTnI含量均较0h显著升高（P〈0．05）,且Sal组较NS组低,但无统计学意义（P〉0．05）。②2组急性心肌缺血早期不同时点（4．5h及6h）均可检出凋亡细胞,缺血4．5h凋亡细胞指数高于缺血6h,但无统计学意义（P〈0．05）;Sal组凋亡细胞指数较NS组明显减少（P〈0．05）。③同一时点2组血NO、NOS含量比较,Sal组高于NS组（P〈0．05）;但同组内各时点NO、NOS含量比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论急性心肌缺血可诱导心肌细胞凋亡,Sal显著减少细胞凋亡并增加血NO含量,提示其抗凋亡作用可能与血NO含量增高有关。     

吡拉西坦/加兰他敏对阿尔茨海默病模型大鼠的改善作用及其机制研究

目的:探讨吡拉西坦/加兰他敏对阿尔茨海默病模型大鼠的改善作用及其机制。方法:取大鼠随机均分为假手术组、模型组、吡拉西坦(15mg·mL-1)组、加兰他敏(0.14mg·mL-1)组及其2药联用高、中、低剂量(吡拉西坦/加兰他敏:30/0.28、15/0.14、7.5/0.07mg·mL-1)组,再设立正常对照组,每组10只;除假手术组外其余大鼠用基底核注射海人藻酸建立阿尔茨海默病模型,假手术组注射等容积的磷酸盐缓冲液,造模成功后第2天各组给予相应药物(10mL·kg-1·d-1),每天1次,连续给药14d,给药第9天行大鼠跳台实验测定主动回避次数;于第14天给药1h后处死大鼠,测定脑组织中乙酰胆碱(Ach)及其酯酶(AchE)的浓度,并在光镜下观察大鼠海马结构的变化。结果:与模型组比较,联用组大鼠主动回避次数明显增加、Ach浓度明显升高、AchE浓度明显下降(P<0.05或P<0.01),且作用优于2药单用组;其中联用高、中剂量组大鼠海马区颗粒细胞排列整齐,未见明显异常。结论:吡拉西坦/加兰他敏对阿尔茨海默病模型大鼠的改善作用明显优于2药单用。     

茵栀黄口服液在免疫性肝损伤中的作用研究

目的:研究茵栀黄口服液在免疫性肝损伤中的作用。方法:实验分为6组,即空白(生理盐水)、模型(生理盐水)、联苯双酯(150mg·kg-1)及茵栀黄口服液高、中、低剂量(30、20、10mL·kg-1)组。灌胃给药,连续10d。卡介苗(BCG)+脂多糖(LPS)联合静脉注射复制小鼠免疫性肝损伤模型。酶联免疫法检测白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)含量,分光光度法检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果:与模型组比较,茵栀黄口服液高、中、低剂量组小鼠ALT、AST、MDA、IL-6和TNF-α水平显著降低(P<0.01或P<0.05),SOD活性显著升高(P<0.01或P<0.05)。结论:茵栀黄口服液可能通过抑制氧化应激和免疫调节作用对免疫性肝损伤产生保护作用。