CDH17和LRP1B基因多态性与一氧化碳中毒后迟发性脑病的相关性

目的探讨CDH17(Cadherin-17,钙粘蛋白17)和LRP1B(低密度脂蛋白受体相关蛋白1B,low-density lipoprotein receptor-related protein 1B)基因多态性与一氧化碳(CO)中毒后迟发性脑病(delayed encephalopathy,DEACMP)的相关性。方法选取2008-06—2016-06收入我院神经内科的CO中毒患者,分为DEACMP组和急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning,ACMP)组,分别检测2组CDH17基因位点(rs2513796)、LRP1B基因位点(rs1541976,rs10183908)SNP分型。结果 2组LRP1B基因位点(rs1541976)分布及等位基因频率比较有显著性差异(P0.05)。2组女性间位点基因型分布及等位基因频率比较无明显差异(P0.05),而男性患者间位点基因型分布及等位基因频率比较差异有统计学意义(P0.05)。DEACMP组男、女患者间基因型分布比较有显著性差异(P0.05),而等位基因频率比较无明显差异(P0.05)。ACMP组男、女患者间基因型分布及等位基因频率比较无明显差异(P0.05)。2组男或女之间LRP1B基因位点(rs10183908)的基因型分布及等位基因频率均比较无明显差异(P0.05)。2组间CDH17基因位点(rs2513796)的基因型分布及等位基因频率比较无明显差异(P0.05)。结论 LRP1B基因位点(rs1541976)的基因多态性与DEACMP具有相关性,其中男性ACMP患者发生DEACMP的危险性增加,A/C基因型增加患病风险,C等位基因型男性ACMP患者易发生DEACMP。LRP1B基因位点(rs10183908)基因多态性与DEACMP无相关性。LRP1B基因多态性可能在DEACMP发病中具有性别发病的遗传易感性。     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者血清内皮素-1、TNF-α的表达水平及其临床意义

目的 探讨血清内皮素-1(ET-1)、TNF-α的水平及其动态变化与急性一氧化碳(CO)中毒后迟发性脑病(DEACMP)患者病情变化的关系.方法 应用酶联免疫吸附法(ELISA)动态测定31例DEACMP患者血清ET-1、TNF-α水平,用日常生活能力量表(ADL)、常识-记忆-注意测验(IMCT)、长谷川痴呆量表(HDS)动态检查DEACMP患者病情变化,并与30例急性CO中毒后未发生迟发性脑病患者(急性CO中毒组)和30例同期健康体检者(正常对照组)进行比较.结果 急性CO中毒组、DEACMP组患者急性期血清ET-1、TNF-α水平明显高于正常对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05);DEACMP组患者急性期TNF-α水平明显低于急性CO中毒组,差异有统计学意义(P＜0.05),ET-1水平与急性CO中毒组比较差异无统计学意义(P＞0.05).DEACMP患者恢复期血清ET-1水平明显低于急性期,差异有统计学意义(P＜0.05).DEACMP患者急性期ADL得分均高于常模(正常值≤20分),IMCT和HDS得分均低于常模(正常值分别为≥19分和＞16分).DEACMP患者恢复期ADL得分明显低于急性期,IMCT和HDS得分明显高于急性期,差异均有统计学意义(P＜0.05).DEACMP患者急性期和恢复期ADL、IMCT和HDS得分两两之间均有明显相关性(P＜0.05).结论 动态检测血清ET-1、TNF-α水平可以作为判定DEACMP患者病情程度的指标.     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病的高压氧治疗

目的 :确立一个正确应用高压氧的指导原则。方法 :以记分法对急性一氧化碳 ( CO)中毒迟发性脑病( DEACMP)治疗前后常见的 9项临床症状、体征进行统计学处理。结果 :4 2例 CO中毒迟发性脑病高压氧与综合治疗后 ,有效率为 80 .5%。结论 :高压氧能有效地治疗 DEACMP。     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病临床分析

一氧化碳中毒后迟发性脑病（DEACMP）是指CO中毒患者经抢救在急性中毒症状恢复后经过数天或数周表现正常或接近正常的＂假愈期＂后再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状[1].现将80例一氧化碳中毒反迟发性脑病患者的治疗情况介绍如下.     

脑干听觉诱发电位对急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的预测价值

目的:探讨脑干听觉诱发电位(BAEP)对急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)的预测价值.方法:对32例DEACMP患者(DEACMP组)及34例无DEACMP的急性一氧化碳中毒患者(非DEAC-MP组)进行BAEP动态检查,比较两组BAEP检查的结果,并与60名健康对照者(正常对照组)进行比较.结果:首次BAE...     

一氧化碳中毒迟发性脑病与糖代谢关系研究

目的回顾性分析一氧化碳中毒迟发性脑病患者血糖的改变,探讨一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)与糖代谢的关系。方法 2012-02—2015-01在我院神经内科与急诊科就诊的一氧化碳中毒后第30~40天患者43例,其中23例为一氧化碳中毒迟发性脑病患者为DEACMP组,一氧化碳中毒后未发生迟发型脑病患者20例为对照组。收集一般资料,并收集上述患者一氧化碳中毒后第30~40天空腹或糖负荷后2h血糖水平,对DEACMP组与对照组糖代谢异常发生率进行比较。计量资料应用t检验,率的比较应用卡方检验。结果 DEACMP组23例,对照组20例中,DEACMP组糖代谢异常发生率47.8%,对照组糖代谢异常发生率15.0%,DEACMP组患者糖代谢异常发生率高于对照组(P0.05)。2组间差异有统计学意义(P0.05)。结论 DEACMP患者存在糖代谢紊乱,提示DEACMP患者可能存在糖代谢障碍。     

肿瘤坏死因子-α血清水平及其多态性与多发性硬化的相关性

目的 研究中国南方汉族人群中血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平及其G-308A位点基因多态性与多发性硬化之间的相关性.方法 采用双抗体夹心ABC-ELISA法测定68名无亲缘关系的急性发作期MS病人和55例非免疫系统疾病病人的血清(对照)TNF-α水平,同时应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测上述68例MS病人和106名无亲缘关系的广东籍健康汉族人的TNF-α基因型.结果 发作期MS患者血清中TNF-α水平与正常对照组有显著差异(P＜0.05),分别是(225±71)pg/ml和(185±73)pg/ml;TNF-α各等位基因型频率在MS组和正常人组比较无统计学意义(P＞0.05),病例组TNF-α基因A纯合基因型和A等位基因频率分别为4.4%和13.9%,正常对照组分别为0%和8.5%.结论 (1)血清中TNF-α水平与发作期MS患者相关.(2)中国南方汉族人群存在TNF-α基因G-308A位点突变.(3)从目前调查的例数中,中国南方汉族人群TNF-α基因G-308A多态性与广东人群中MS无关.     

一氧化碳中毒后迟发性脑病合并抑郁症的脑电图与影像学分析

急性一氧化碳(CO)中毒后迟发性脑病(delayed en-cephalopathy compluated after carbon monoxide poisoning,DEACMP)系指急性CO中毒者经抢救恢复,经过2～60d的"假愈期"又出现一系列神经精神障碍[1,2],现将我     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的危险因素及脑电图变化

目的 探讨急性一氧化碳(CO)中毒后迟发性脑病(DEACMP)的危险因素及脑电图变化.方法 对83例抢救成功的急性CO中毒昏迷患者按是否发生迟发性脑病分为DEACMP组(32例)和非DEACMP组(51例),比较两组年龄、性别、既往心脑血管病史评分、中毒后昏迷时间及随访期间6次EEG评分,分析DEACMP发生的危险因素.结果 与非DEACMP组比较,DEACMP组年龄、既往心脑血管病史评分、昏迷时间和6次EEG评分的差异均有统计学意义(P＜0.05～0.01).相关分析显示DEACMP发生与年龄、既往心脑血管病史评分、CO中度后昏迷时间呈正相关(r=0.311、0.435、0.631,均P＜0.01).多元逐步回归分析显示既往心脑血管病史评分、中毒后昏迷时间进入方程.DEACMP组EEG具有随假愈期好转后又恶化再缓慢改善的特点,与临床过程平行.结论 CO中毒后昏迷时间长和既往心脑血管病史为DEACMP重要危险因素;DEACMP患者EEG变化与临床过程平行.     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病38例临床分析

急性一氧化碳(CO)中毒后迟发性脑病(delayed encephalopathy after acute corbon monoxide poisoning,DEACMP)系指急性CO中毒患者经抢救恢复,经2～60d的"假愈期"又出现一系列神经精神症状.其发病率占急性CO中毒病人的12%～30%,最高达52.3%[1].为探讨DEACMP患者影像学、脑电图及临床特点,对我科2001-01～2007-12收治的DEACMP患者进行回顾性分析,现报道如下.     

多奈哌齐治疗急性一氧化碳中毒后迟发性脑病所致认知损害

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)系急性一氧化碳中毒患者昏迷苏醒后,经数日至4周假愈期后再度出现神经精神症状,常以认知损害为主要临床表现。该病以北方地区高发,患者多预后不良,常严重影响工作及日常生活活动能力。本研究旨在观察胆碱酯酶抑制药多奈哌齐对急性一氧化碳中毒后迟发性脑病所致认知损害的治疗作用。     

硫辛酸治疗一氧化碳中毒迟发性脑病临床观察

一氧化碳中毒迟发性脑病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP)是指急性一氧化碳中毒患者经抢救恢复,经数日乃至数周表现正常或基本正常的假愈期后,再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状,临床治疗棘手,病程较长.本文通过应用硫辛酸配合一氧化碳中毒迟发性脑病常规治疗,取得较好的临床效果,显示了良好的脑保护作用,现报告如下.     

一氧化碳中毒患者并发迟发性脑病的临床特征和危险因素分析

目的 分析一氧化碳中毒患者迟发性脑病(DEACMP)的临床特征和危险因素。方法 选择2016年1月-2019年12月本院收治的一氧化碳中毒患者115例,根据是否出现迟发性脑病分为2组,31例伴有迟发性脑病作为观察组,84例不伴有迟发性脑病作为对照组,比较2组的基本临床资料、既往病史、检查及治疗情况。结果 115例一氧化碳中毒患者中31例出现迟发性脑病,发病率为26.96%; 31例患者中58.06%表现出痴呆或智能障碍,29.03%表现出椎体外系功能障碍,12.90%表现出精神行为异常; 2组的性别、BMI、职业特点、中毒史、饮酒史、WBC计数均无明显差异(P>0.05); 观察组的年龄、一氧化碳环境暴露时间、昏迷时间、既往有高血压病史、糖尿病史、心血管病史、呼吸系统疾病史、贫血史、吸烟史、CT/MRI异常、CK、CRP水平均明显高于对照组(P<0.05),高压氧治疗时间、脱水降颅内压治疗人数均明显少于对照组(P<0.05),中、重度中毒人数明显多于对照组(P<0.05); 年龄、中毒程度、CO暴露时间、贫血史、心血管病史、昏迷时间、CK、CRP均为一氧化碳中毒患者发生迟发性脑病的独立危险因素,高压氧治疗为一氧化碳中毒患者发生迟发性脑病的保护性因素。结论 根据CO中毒患者的年龄、中毒程度、CO暴露时间、昏迷时间、既往病史及CK、CRP水平、是否接受足够的高压氧疗等可对DEACMP进行预测。     

依达拉奉联合东莨菪碱治疗一氧化碳中毒后迟发性脑病

目的 探讨依达拉奉联合东莨菪碱治疗急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)的疗效.方法 80例DEACMD患者,分为对照组(常规治疗组)和治疗组(依达拉奉联合东莨菪碱治疗组),治疗前、后分别对患者进行临床疗效、脑电图分析.结果 治疗组临床症状及脑电图改善明显高于对照组,两组之间差异有显著性(P＜0.05).结论 依达拉奉联合东莨菪碱治疗性一氧化碳中毒后迟发性脑病有一定疗效.     

TNF-α启动子-308位点多态性与重症肌无力的相关性

目的探讨肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α启动子区域-308位点基因多态性与重症肌无力(myasthenia gravis,MG)的相关性。方法采用聚合酶链反应及基因测序技术检测289例MG患者与304名健康对照者TNF-α-308位点的基因型及等位基因分布频率,进一步根据MG患者性别、年龄、临床分型等进行分组,比较各组间TNF-α-308位点基因型及等位基因分布频率的差异。结果 MG患者及健康对照组均未发现A/A基因型;MG患者TNF-α启动子-308位点G/A基因型和等位基因A出现的频率与健康对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。相同性别间比较,男性MG组G/A基因型(P=0.025,OR=2.673,95%CI:1.105～6.467)及A等位基因(P=0.029,OR=2.533,95%CI:1.071～5.991)出现的频率高于健康对照组;发病年龄<40岁的MG组,全身型G/A基因型(P=0.004,OR=4.760,95%CI:1.533～14.778)及A等位基因(P=0.005,OR=4.298,95%CI:1.450～12.740)出现的频率高于眼肌型。结论 TNF-α-308位点多态性与中国北方地区男性MG患者及早发全身型MG患者发病相关。     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病预后的早期预测因素

急性一氧化碳(CO)中毒后迟发性脑病(delayed en- cephalopathy after acute carbon monoxide poisoning, DEACMP)系指急性一氧化碳中毒患者在抢救恢复后,经数天以至数周表现正常或基本正常的间隙期后再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状。预测DEACMP的发生曾有相关报道,但是DEACMP发生后的预后情况,国内外尚无系统研究。现将我院1998年5月31日-2004年6月1日收集的DEACMP住院患者资料进行归纳总结,探讨 DEACMP预后的相关因素,寻找对病情进展有预测意义的指标,以便指导在疾病早期采取有利的干预措施。     

一氧化碳中毒后迟发性脑病与神经免疫的相关性研究

目的探讨一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)与神经免疫的相关性。方法应用ELISA法测定30例DEACMP患者(DEACMP组)、27例急性一氧化碳中毒未发生迟发性脑病患者(ACOP组)及28例健康对照者(健康对照组)中血清IL-4、IL-10、IFN-γ、TGF-β1的水平并进行比较。结果 IL-4水平DEACMP组低于及健康对照组(P0.05),ACOP组低于健康对照组(P0.05);IL-10水平DEACMP组低于ACOP组(P0.05),ACOP组高于健康对照组(P0.05);IFN-γ水平DEACMP组高于ACOP组及健康对照组(均P0.05),ACOP组高于健康对照组(P0.05);TGF-β1水平DEACMP组低于ACOP组及健康对照组(均P0.05),ACOP组高于健康对照组(P0.05)。结论 DEACMP的发生与神经免疫损伤机制有关。     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者的诱发电位研究

本研究采用脑干听觉诱发电位(BAEP)结合视觉诱发电位(VEP)检查,探讨诱发电位对判断急性一氧化碳(CO)中毒后迟发性脑病(DEACMP)患者的脑损伤情况的价值. 1 对象与方法 1.1 对象 (1)DEACMP组:系2000年12月～2006年12月本院神经内科住院的DEACMP患者46例,男25例,女21例;年龄39～65岁,平均(48.5±15.7)岁.     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病的诊断研究进展

急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)是急性一氧化碳(CO)中毒后最严重的并发症之一,其发病率国内报道为10％～30％,国外为13％～50％.主要表现为意识障碍、锥体外系和椎体系功能障碍.DEACMP的发病机制不明,治疗困难,临床更难预测本病的发生.依据可能的发病机制,在急性CO中毒早期选用可靠的检测手段,对其做出早期诊断具有重要意义,是目前研究的热点.本文总结分析近年来国内外相关研究,就DEACMP的早期诊断的研究近况予以综述.     

依达拉奉联合高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的临床研究

目的 探讨依达拉奉联合高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的临床疗效.方法 将70例一氧化碳中毒后迟发性脑病患者随机分为治疗组和对照组各35例,对照组给予高压氧及综合治疗,对照组在此基础上加用达拉奉,在治疗前和治疗后30 d进行临床疗效评定.结果 治疗组总有效率 88%,明显优于对照组.结论 依达拉奉联合高压氧治疗一氧化碳中毒发性脑病(DEACMP)疗效确切.