部分睡眠剥夺对大鼠免疫功能的影响

目的：探讨睡眠与免疫的关系。方法：将SD大鼠22只随机分为睡眠剥夺组和对照组各11只,采用免疫学方法分别观察了脾细胞增殖反应,迟发型超敏反应的变化。结果：由刀豆蛋白A,脂多糖诱导的细胞增殖反应降低,脾细胞抗体分泌减少,迟发型超敏反应抑制,胸腺和脾脏质量降低。结论：睡眠剥夺可抑制大鼠的免疫功能。     

芩夏止哮颗粒对正常小鼠免疫功能影响的研究

通过整体实验观察芩夏止哮颗粒对正常小鼠脾T、B淋巴细胞增殖反应 ,IL 1和IL 2诱生水平 ,腹腔巨噬细胞的吞噬功能和迟发型超敏反应 (DTH)的调节作用。结果表明 :芩夏止哮颗粒 8g/Kg、16g/Kg能明显抑制T、B淋巴细胞增殖反应 ,腹腔巨噬细胞的吞噬功能 ,IL 1、IL 2的诱生水平显著低于正常对照组 ,对DNFB所致小鼠耳迟发型超敏反应亦具有明显抑制作用 ,与地塞米松组接近。提示 :芩夏止哮颗粒具有免疫抑制作用 ,可能通过调节机体的免疫功能而发挥其抗支气管哮喘免疫炎症反应     

睡眠剥夺对大鼠心肌细胞bcl-2、bax表达的影响及相关机制的研究

目的:探讨睡眠剥夺(sleep deprivation,SD)对大鼠心肌细胞bcl-2、bax表达的影响.方法:利用"小平台水环境法"(flower pot)建立大鼠睡眠剥夺模型,将实验大鼠随机分为睡眠剥夺1、3、5、7日组及大平台对照组、正常对照组共6组,用免疫组织化学方法观察睡眠剥夺后心肌细胞bcl-2、 bax基因表达的变化.结果:睡眠剥夺各组 bcl-2、bax活性均高于大平台对照组及正常对照组(P<0.05),睡眠剥夺5日组心肌细胞bax表达达到最高值,睡眠剥夺7日组心肌细胞bax表达有降低趋势. 睡眠剥夺各组心肌细胞bcl-2表达随睡眠剥夺时间的延长而逐渐降低.大平台对照组与正常对照组比较无差异(P>0.05).结论:睡眠剥夺可引起心肌细胞凋亡,并通过此途径导致心肌细胞死亡.睡眠剥夺引起的心肌细胞凋亡机制与bax大量表达、bcl-2/bax比值降低有关.     

睡眠剥夺及睡眠恢复后大鼠视交叉上核星形胶质细胞反应及其与神经元的关系

目的：探索睡眠剥夺及睡眠恢复后大鼠视交叉上核（SCN）星形胶质细胞的反应及其与神经元的关系。方法：采用水环境小平台法建立大鼠睡眠剥夺模型，12只大鼠随机分为睡眠剥夺（SD）24h组，睡眠剥夺24h后恢复睡眠（SR）3h组，大平台对照组（TC）和正常饲养组（NC），每组3只。用免疫组化方法检测胶原纤维酸性蛋白（GFAP）和Fos神经元在SCN的表达变化。结果：睡眠剥夺后GFAP和Fos在SCN表达明显增强，睡眠恢复后两者表达都降低．变化趋势基本一致。结论：星形胶质细胞可能与神经元共同参与睡眠的调节。     

睡眠剥夺条件下大鼠中枢神经系统c-fos和nestin的表达特点

目的:分析睡眠剥夺条件下大鼠中枢神经系统c-fos和nestin在不同部位的表达特点,为进一步研究睡眠剥夺所造成生理影响的分子机制提供线索.方法:采用小平台水环境法建立大鼠睡眠剥夺24,48,72 h模型,设立大平台对照组和正常饲养对照组,RT-PCR方法分别检测各组大鼠海马、皮质和小脑中c-fos和nestin的表达水平.结果:与对照组相比,睡眠剥夺组c-fos表达升高,nestin表达降低.结论:睡眠剥夺影响大鼠中枢神经系统c-fos和nestin基因的表达.     

肉苁蓉总苷对60Co照射损伤小鼠T淋巴细胞功能的影响

目的：研究肉苁蓉总苷对^60Co γ射线损伤小鼠T淋巴细胞功能的影响。方法：用^60Co照射4 Gy一次全身照射NIH小鼠，检测小鼠的迟发型超敏反应、胸腺指数、T淋巴细胞增殖反应和IL-2的活性。结果：^60Co照射后可明显抑制小鼠迟发型超敏反应，降低胸腺指数，并使T淋巴细胞增殖能力及IL-2的活性明显下降。GCs(31．25、62．5、125mg／kg)能增强受照射小鼠迟发型超敏反应，增加胸腺指数，增强T淋巴细胞增殖反应和IL-2的活性。结论：肉苁蓉总苷对辐射损伤小鼠的T淋巴细胞功能具有较强的保护作用。     

褪黑素对睡眠剥夺大鼠胃黏膜损伤的保护作用

目的:研究褪黑素对睡眠剥夺大鼠胃黏膜损伤的保护作用及机制。方法:将24只SD大鼠采用随机数字表法分为3组,分别为对照组(生理盐水腹腔注射)、模型组(生理盐水腹腔注射+睡眠剥夺)和实验组(15 mg/kg褪黑素腹腔注射+睡眠剥夺)。采用小平台水环境法建立大鼠睡眠剥夺模型,睡眠剥夺前大鼠适应环境7 d,从适应环境开始至睡眠剥夺期间继续给药。睡眠剥夺72 h后用相应试剂盒检测各组大鼠血清丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)及前列腺素E2(PEG2)含量。观察胃黏膜组织病理损伤情况并进行胃黏膜损伤指数测定。结果:3组大鼠血清MDA、GSH、PEG2及胃黏膜损伤指数比较,差异均有统计学意义(F=9.441、9.667、9.747、486.804,P均<0.05)。与对照组比较,模型组胃黏膜损伤指数升高(P<0.05),血清MDA和PEG2含量升高、GSH含量降低(P均<0.05);与模型组比较,实验组胃黏膜损伤指数降低(P<0.05),血清MDA和PEG2含量降低、GSH含量升高(P均<0.05)。结论:褪黑素可通过降低血清MDA和升高GSH减轻睡眠剥夺造成的胃黏膜损伤。     

褪黑素对睡眠剥夺大鼠胃黏膜损伤的影响及其机制

目的:研究褪黑素(MT)对睡眠剥夺大鼠胃黏膜损伤的影响及其可能机制.方法:将20只SD大鼠随机分为两组:对照组(睡眠剥夺 生理盐水腹腔注射)和实验组(睡眠剥夺 MT腹腔注射).采用小站台水环境法建立大鼠睡眠剥夺模型.睡眠剥夺期间每日早8:00实验组腹腔注射MT(15ms/ks),对照组腹腔注射等体积生理盐水.睡眠剥夺5 d后,测定各组血浆以及胃黏膜匀浆丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)的活性;测定胃黏膜损伤指数(UI)并在光镜下观察组织学变化.结果:实验组与对照组比较,胃黏膜损伤明显减轻,胃黏膜损伤指数显著降低(P<0.01),血浆、胃黏膜组织匀浆SOD活性显著升高(P<0.01),血浆、胃黏膜组织匀浆MDA含量显著降低(P<0.01).结论:MT对睡眠剥夺导致的胃黏膜损伤有保护作用,其机制可能与MT清除胃黏膜自由基有关.     

在慢性睡眠剥夺中骨桥蛋白通过NF-kappaB通路对颞下颌关节的影响

目的 探讨骨桥蛋白(OPN)在慢性睡眠剥夺(CSD)引起大鼠颞下颌关节(TMJ)结构变化中的作用。 方法 采用改良多平台法(MMPM)建立大鼠的慢性睡眠剥夺模型。 180只雄性Wistar大鼠随机分为2组:对照组(CON组)、慢性睡眠剥夺组(CSD组),每组90只。每组根据实验时间不同分为3个亚组:4、6、8周。通过HE染色观察大鼠TMJ的组织学结构变化;通过免疫组织化学染色检测OPN蛋白表达变化;通过免疫组织化学染色和免疫荧光检测NF-κB蛋白表达变化。 结果 CSD组的大鼠髁突均出现不同程度的病理变化,随着睡眠剥夺时间延长,软骨损伤更加严重。与CON组相比,CSD组OPN、NF-κB的蛋白表达水平明显升高(P<0.05),随睡眠剥夺时间延长,OPN、NF-κB表达均呈增加趋势。 结论 慢性睡眠剥夺能够激活大鼠颞下颌关节髁突软骨中软骨细胞及各种炎症细胞生成骨桥蛋白增多,OPN通过激活NF-κB通路,进而引起大鼠颞下颌关节发生病理性改变。     

睡眠剥夺应激对幼鼠海马和视上核中谷氨酸受体及转运体表达的影响

目的:观察睡眠剥夺对大鼠幼鼠视上核和海马组织谷氨酸受体NMDAR2及其转运体GLAST的影响,为防治因睡眠剥夺引起中枢功能的损害以及可能对学习、记忆产生的影响提供理论依据。方法:采用免疫组织化学的方法,观察与应激反应相关的视上核以及和学习、记忆密切相关的NMDAR2和GLAST表达的变化情况。通过灰度分析和荧光半定量分析的方法对实验结果进行处理。结果:视上核和海马均显示,在睡眠剥夺第3 d,NMDAR2和GLAST开始增加;睡眠剥夺第5 d,增加更为明显;睡眠剥夺的第7 d,增加的程度有所降低;睡眠剥夺第14 d,视上核NMDAR2和GLAST表达程度与正常对照组比较无明显差异。结论:睡眠剥夺对幼鼠视上核和海马的NMDAR2和GLAST的表达程度在一定的时间内有较为明显的影响。7 d后随着睡眠剥夺时间的延长,这种影响趋于消失,这可能与中枢神经系统自身调节和自我保护有关。     

慢性睡眠限制对幼鼠空间学习记忆能力的影响

目的 探讨慢性睡眠限制对幼鼠空间学习记忆能力的影响.方法 将24只1月龄SD雄性鼠随机分为慢性睡眠限制组、睡眠剥夺组和对照组,每组8只.对慢性睡眠限制组幼鼠进行连续5d每天6h的睡眠限制,采用“温和处理法”;对睡眠剥夺组幼鼠进行连续5d每天6h的睡眠剥夺,采用“多平台水环境法”.分别在睡眠干预前和干预第1、3、5天应用Morris水迷宫方法检测幼鼠的空间学习记忆能力.结果 水迷宫实验显示睡眠限制组、睡眠剥夺组幼鼠在睡眠干预的第3天、第5天,到达平台的平均潜伏期、探索路程较对照组延长（P＜0.05）,其中睡眠剥夺组在第5天的影响最显著（P＜0.01）;在睡眠干预的第5天,睡眠限制组、睡眠剥夺组幼鼠之间出现了差别,睡眠剥夺组幼鼠的潜伏期、探索路程较睡眠限制组延长（P＜0.05）;而在空间探测实验中,3组幼鼠在平台所在象限时间的百分比、穿环次数有显著差异：睡眠剥夺组较睡眠限制组减少（P＜0.05）,较对照组显著减少（P＜0.01）;睡眠限制组较对照组减少（P＜ 0.05）.结论 连续5d、每天6h的慢性睡眠限制可减弱幼鼠的空间学习记忆能力,但其影响程度小于同等时间的睡眠剥夺.     

大鼠睡眠剥夺后行为及下丘脑诱生型一氧化氮合酶mRNA表达的变化

目的:观察快动眼睡眠 (rapid eye movement sleep, REMS)剥夺大鼠行为的改变及其下丘脑诱生型一氧化氮合酶 (iNOS) mRNA表达的时相变化.方法:小站台水环境法剥夺大鼠睡眠24、48、72 h后,用旷场实验 (open field test, OFT) 观察大鼠主动行为的变化,同时用半定量逆转录聚合酶链反应 (RT-PCR) 检测其下丘脑iNOS mRNA的表达.结果:睡眠剥夺24、48 h组大鼠的旷场实验得分较非剥夺组高 (P<0.01),剥夺72 h后降低;睡眠剥夺24 h及48 h组iNOS mRNA的表达量无显著变化,但剥夺72 h组iNOS mRNA的表达量大幅度增加 (P<0.01).结论:内源性一氧化氮 (NO) 增加可能是睡眠剥夺后机体精神行为变化的重要原因,高水平的NO可能直接或间接通过其他的睡眠调节因子介导这种作用.     

慢性睡眠剥夺对大鼠学习记忆功能及不同脑区5-羟色胺1A受体蛋白表达的影响

目的观察慢性快速眼动相(REM)睡眠剥夺对大鼠学习记忆能力以及海马、前额皮质、下丘脑5-羟色胺1A(5-HT1A)受体蛋白表达变化的影响。方法成年雄性Sprague-Dawley大鼠经过筛选后随机分为空白对照组(BC组,4只)、大平台对照组(TC组,12只)和慢性睡眠剥夺(CSD)组(15只)。采用改良多平台水环境方法建立大鼠慢性REM睡眠剥夺模型,利用Morris水迷宫、自主活动箱检测CSD后大鼠学习记忆功能变化,Western印迹法分析CSD对大鼠海马、前额皮质、下丘脑5-HT1A受体蛋白表达水平的影响。结果自CSD3d起,CSD组大鼠的体重较BC组和TC组显著减轻(P值均<0.01)。在CSD7、14、21d时,CSD组的Morris水迷宫测试潜伏期均显著长于BC组和TC组(P值均<0.01)。从总体趋势看,随着CSD时间的延长,CSD组大鼠Morris水迷宫测试的潜伏期呈现缓慢递增趋势(P值均>0.05)。CSD21d后,CSD组自主活动箱中央区活动速度较TC组显著减慢(P<0.05)。与BC组和TC组相比,CSD21d时CSD组大鼠下丘脑、海马、前额皮质内5-HT1A受体蛋白表达量均显著增加(P值均<0.05),并以下丘脑中增加量最多(P<0.01)。结论慢性REM睡眠剥夺导致大鼠学习记忆能力下降,可能与脑区中5-HT1A受体调节大鼠睡眠有关。     

睡眠剥夺对大鼠抗氧化应激的影响及中药的干预作用

[目的]观察睡眠剥夺对大鼠饮食行为、能量消耗、体温和抗氧化能力的影响,探讨中药的干预作用及其抗氧化应激的机制。[方法]将雌性SD大鼠32只随机分为4组,即正常对照组、模型对照组、抗衰老片组、六味地黄丸组,每组8只,利用"小平台水环境法"建立大鼠睡眠剥夺模型,分别进行体温、体重、进食量和饮水量的监测,并计算日能耗,同时检测机体血清SOD活性和MDA含量。[结果]72h睡眠剥夺后,模型对照组大鼠体重、进食量和饮水量均明显低于正常对照组(P<0.05,P<0.01),日消耗能量和体温明显高于正常对照组(P<0.05,P<0.01),且机体血清SOD活性明显降低(P<0.01),MDA含量明显升高(P<0.01);进行抗衰老片和六味地黄丸干预后,均能有效预防睡眠剥夺后大鼠的体重、进食量、饮水量的降低,并能降低日消耗能量和体温,显著提高机体SOD活性(P<0.05,P<0.01),降低MDA含量(P<0.05,P<0.01)。[结论]睡眠剥夺可引起大鼠饮食行为的改变、耗能增加、体温升高,抗氧化应激能力下降。而抗衰老片和六味地黄丸等中药具有抗睡眠剥夺引起的氧化应激的作用,其机制可能与提高机体的抗氧化能力有关。     

快速眼球转动期睡眠剥夺对大鼠学习、记忆能力及其海马组织脑源性神经营养因子表达的影响

目的:观察快速眼球转动期睡眠剥夺(RSD)及恢复睡眠(RS)对大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)表达及学习、记忆能力的影响.方法:大鼠分为空白对照组、环境对照组、RSD 1 d组、RSD 3 d组、RSD 5 d组、RSD 7 d组以及RSD 7 d后RS6 h、RS 12 h组,每组12只;RSD大鼠模型采用改良多平台法建立.Y-型迷宫试验评定各组大鼠学习、记忆能力;实时定量RT-PCR及免疫组化方法检测各组大鼠海马区BDNF mRNA及蛋白表达水平.结果:Y-型迷宫评定结果表明RSD各组以及RS 6 h、12 h组错误反应次数明显高于空白对照组和环境对照组(P＜0.05);与空白对照组相比,RSD 1 d、3 d大鼠总反应时间降低(P＜0.05),RSD 7 d组明显增加(P＜0.05).与空白对照组相比,RSD 1 d组大鼠海马BDNF mRNA表达明显上升(P＜0.05),RSD 3 d组达到高峰(P＜0.01).RSD 1 d、3 d组海马CA1、CA3、齿状回区以及RSD 5 d、RS 6 h组齿状回区BDNF蛋白表达显著高于空白对照组(P＜0.05).结论:睡眠剥夺会导致机体学习、记忆能力下降,RS后可部分改善;机体可能会通过促进BDNF表达来代偿相对较短时间的睡眠剥夺,保护自身的认知能力,然而随着剥夺时间的延长,这种代偿机制也会被打破.     

睡眠剥夺大鼠腹外侧视前区腺苷水平的变化

目的研究睡眠剥夺大鼠促睡眠中枢腹外侧视前区(VLPO)内腺苷变化规律。方法将SD大鼠随机分为对照组和睡眠剥夺组。采用脑立体定位、微透析、多导睡眠描计技术和高效液相色谱法观察两组大鼠的睡眠剥夺前、睡眠剥夺期以及睡眠剥夺后恢复期VLPO内腺苷含量变化。结果与对照组比较,睡眠剥夺组睡眠剥夺前觉醒(W)、非快速眼动(NREM)睡眠和快速眼动(REM)睡眠无明显变化;而在睡眠剥夺期W时间增加58.5%(P<0.01),NREM时间减少55.7%(P<0.01),REM时间差异无统计学意义;在睡眠剥夺后恢复期W时间减少18.4%(P<0.05),NREM时间增加17.4%(P<0.05),REM时间差异无统计学意义。与对照组比较,睡眠剥夺开始的2 h内睡眠剥夺组的VLPO内腺苷相对含量无显著变化。而随后的4 h VLPO内腺苷相对含量明显升高(P<0.05)。睡眠剥夺后恢复期的3 h内睡眠剥夺组的VLPO内腺苷相对含量显著减少(P<0.05)。结论腺苷在VLPO内参与睡眠-觉醒周期的调节。     

清开灵注射液对小鼠TB细胞增殖与功能的影响

目的：研究清开灵注射液在体内对正常小鼠胸腺及脾脏指数,迟发型过敏反应（DTH）及T、B细胞活化增殖的影响,探讨其免疫调节作用及机制。方法：将小鼠随机分为正常对照组、DTH对照组、清开灵注射液低、中、高三个剂量组及阳性药物组。各组小鼠给予不同浓度的清开灵注射液,阳性药物或生理盐水腹腔注射后,对各组小鼠胸腺及脾脏指数,DTH反应强度以及T、B细胞增殖活化能力进行比较。结果：清开灵注射液大、中两个剂量组的小鼠胸腺指数明显低于正常对照组,存在极显著性差异（P〈0.01）,而清开灵注射液对小鼠脾脏指数无明显影响（P〉0.05）;三个剂量的清开灵注射液均能明显抑制DTH反应,与DTH组相比,差异显著（P〈0.05）;清开灵注射液三个剂量组均可明显降低正常小鼠由ConA刺激的T细胞非特异性增殖反应,其中以大剂量组作用最为明显,和正常组相比,差异极显著（P〈0.001）。而对由LPS刺激的B细胞非特异性增殖反应,则无显著性影响（P〉0.05）。结论：清开灵注射液体内可有效抑制T细胞的活化增殖及功能从而调节机体的免疫反应。 更多还原     

睡眠剥夺对大鼠不同脑区 syp 表达的影响

目的：观察睡眠剥夺对大鼠不同脑区神经元细胞syp表达的影响。方法20只SD大鼠随机分为对照组（10只）和模型组（10只）。模型组大鼠利用水上站立法建立睡眠剥夺大鼠模型,分别在睡眠剥夺24和72 h时随机取5只大鼠,处死,通过免疫组化方法观察大鼠不同脑区神经元细胞syp表达变化,对照组不做任何处理,其余同模型组。结果模型组大鼠海马区、前额叶皮质神经元syp表达明显低于对照组,差异显著,而两组纹状体区神经元syp表达差异不显著。结论睡眠剥夺后可导致大鼠皮层和海马神经元syp表达明显降低,对纹状体区神经元syp表达无影响。     

睡眠剥夺对大鼠学习和行为的影响

目的 研究不同时间的睡眠剥夺（ＳＤ）及部分睡眠剥夺（ＰＳＤ）对大鼠行为和学习的影响。方法 采用小平台水环境对照,ＳＤ组有１２,２４,４８,７２,９６ｈ及ＰＳＤ,每组例数为６只,ＣＣ组为５只,测量ＳＤ后动物学会Ｙ型迷宫的总次数、时间。后体质量的变化。结果 ＴＣ组学习成绩、正确反应率优于其他各组,２４ｈ和４８ｈＳＤ组学习成绩 于ＣＣ,其他各组学习成绩不如ＣＣ,随ＳＤ时间的延长,正确反应率下降,同ＣＣ和