幽门螺杆菌cagA/CagA分子生物学研究进展

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染人数众多,但临床表现各异。大部分感染者终生无症状,但部分感染者会发展为慢性胃炎、十二指肠炎、消化性溃疡、胃癌、粘膜相关胃淋巴瘤。Hp感染之所以有不同结局,在于菌株间存在致病力差异。Hp的致病因子包括菌毛、鞭毛、尿素酶、粘附素、细胞空泡毒素(vacuolization cytotoxin,VacA)、细胞毒素相关基因(cytotoxinassociated gene A,cagA)产物等,一些国家的流行病学研究表明,含细胞毒素相关基因,表达细胞毒素相关抗原A(cytotoxinassociated antigen A,CagA)的Hp菌株感染与十二指肠溃疡和胃癌等严重胃肠疾病发生有关,使cagA/CagA备受各国学者关注。最近,CagA进入宿主细胞后被磷酸化并导致宿主细胞形态改变的报道,为阐明CagA的致病作用和机制提供了契机,使得CagA的功能成为目前Hp研究的热点之一。     

幽门螺杆菌细胞空泡毒素s1m2型研究进展

<正>幽门螺杆菌(Hp)感染呈全球性分布,在发达国家人群中感染率为30%~40%,在发展中国家可高达60%~70%[1]。Hp感染者发生非萎缩性胃炎较为普遍,仅有少数感染者会出现严重的临床结局,如消化性溃疡、萎缩性胃炎和胃癌等,这种状况与环境因素、宿主特性及Hp毒力因子密切相关。Hp不同分离株间存在巨大的遗传变异,这些遗传学的差别影响着Hp毒力因子的功能和抗原性,对于Hp感染产生不同的     

幽门螺杆菌相关受体的研究进展

幽门螺杆菌(Hp)不仅可以引起胃炎和消化性溃疡，而且是胃癌的危险因素。但Hp如何致病尚未阐明，因此Hp与宿主之间如何相互作用是目前研究的热点之一，已受到人们的广泛重视。     

幽门螺杆菌毒力因子及其诱发胃癌作用机制研究进展

幽门螺杆菌（Hp）属于革兰阴性菌,可以在人胃内存活并定植。Hp能够利用其毒力因子调节宿主炎症反应,破坏胃黏膜,其感染的长期结局包括胃癌和胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤等恶性肿瘤,是与胃癌相关的Ⅰ类致癌物。与Hp生存相关的毒力因子主要是脲酶,在脲酶的帮助下,Hp可以在pH值极低的胃内生存,形成持久感染;与Hp定植相关的毒力因子包括外部炎症蛋白A、Hp外膜蛋白Q、血型抗原结合黏附素,这些毒力因子与宿主胃上皮细胞相互作用,帮助Hp在胃黏膜定植,增加癌前病变及胃癌发生风险;与Hp致病相关的毒力因子包括细胞毒素相关基因A、空泡细胞毒素、外膜囊泡、γ-谷氨酰转肽酶、高温需求蛋白A等,Hp在胃上皮细胞存活、黏附并成功定植后,上述毒力因子进一步诱导炎症反应,促进细胞增殖、侵袭和转移,促使胃部炎症向胃癌转化。深入研究Hp毒力因子诱导胃癌发生的机制,有助于为胃癌的诊断和治疗提供新思路和方法。     

正常人群幽门螺杆菌感染和人类白细胞抗原DQB1等位基因遗传相关性研究

幽门螺杆菌(Hp)是人类最常见的慢性感染源之一,Hp感染者多数仅有不同程度慢性胃炎,少数可发生消化性溃疡,极少数发展为胃癌和胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤.到目前为止,Hp感染引起人类胃肠疾病的机制仍不十分清楚,许多研究认为除与Hp菌株的毒力高低和环境因素有关外,还与宿主的免疫遗传因素有关,有研究已证实宿主的遗传因素对于Hp感染的结局起着重要作用[1].人类白细胞抗原(HLA)作为一个与疾病关联最为密切的基因复合体,是决定疾病易感性个体差异的主要遗传系统.     

不同基因型幽门螺杆菌对人胃黏膜上皮细胞引起免疫损伤的作用

正幽门螺杆菌(Hp)是一种革兰氏阴性微需氧螺旋状细菌,其与慢性胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡和胃癌等疾病密切相关。国际癌症机构已将Hp列为Ⅰ级致癌因子。Hp感染在全世界非常普遍,然而只有少部分最终在其他诱因的共同作用下导致胃癌的发生,提示不同基因型的Hp在胃癌的发生发展中起了重要     

消化性溃疡相关致病因素协同致病性分析

目的 了解消化性溃疡患者相关致病因素(主要是服用NSAIDs与Hp感染)的协同致病作用.方法 应用病例对照研究的方法 对200例消化性溃疡患者及52例溃疡合并上消化道出血者及同一时期就诊的206例非胃十二指肠疾病患者进行NSAIDs服用情况的调查和Hp感染的检测. 结果 服用NSAIDs合并Hp感染者患胃溃疡的OR值为19.11,明显高于单纯服用NSAIDs者(OR值5.93)和单纯Hp感染者(OR值5.74)患胃溃疡的OR值之和;服用NSAIDs合并Hp感染的胃溃疡发生上消化道出血的OR值为3.73,十二指肠溃疡患者发生上消化道出血的OR值为0.93,均低于单纯服用NSAIDs和单纯Hp感染的胃溃疡患者(OR值分别为3.9和0.56)和十二指肠溃疡患者(OR值分别为4.7和0.42)发生上消化道出血的OR值之和;与无溃疡未服NSAIDs者比较,间断服药者溃疡出血的OR值为3.99,短期服药者的OR值为2.89,长期服药者的OR值为3.39,三组比较无显著差异(P＞0.05).患十二指肠溃疡的老年患者为33/120(27.5%),与非老年组比较有非常显著性差异(P＜0.01). 结论 服用NSAIDs和Hp感染在胃溃疡的形成中存在协同作用;在溃疡合并上消化道出血的发病中并无协同作用;溃疡合并上消化道出血与服用NSAIDs的时间长短无关;年龄因素在十二指肠溃疡的发病过程中发挥重要作用.     

幽门螺杆菌感染与DNA甲基化的相关性

胃癌是常见的恶性肿瘤之一,在东亚和一些欧洲国家仍是主要的致死性疾病.幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)是已确认的胃癌Ⅰ类致癌原.然而Hp感染者中只有少数最终发展成胃癌,这与Hp菌株不同、宿主基因易感性和环境因素有关.     

幽-螺杆菌cagA/CagA分子生物学研究进展

幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp)感染人数众多,但临床表现各异.大部分感染者终生无症状,但部分感染者会发展为慢性胃炎、十二指肠炎、消化性溃疡、胃癌、粘膜相关胃淋巴瘤Hp感染之所以有不同结局,在于菌株间存在致病力差异.     

幽门螺杆菌对胃粘膜T细胞亚型的影响

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)目前已知能引起慢性胃炎和消化性溃疡,长期带菌和胃的持续炎症还可能促进胃癌的发生。但表现临床症状的Hp感染者只占全部带菌者的一小部分,且出现的症状及病变不尽相同,造成这一差异的原因部分可能是所感染菌株的毒力不同,部分应归于宿主对相同病原所产生的反应也不尽相同。有人提出,Hp感染可以启动机体的自身免疫样反应,宿主免疫细胞可以分泌细胞因子乃至自身抗体损害感染细胞。而对T细胞在Hp免疫损伤中的作用所知尚少。本文的研究目的即在于通过体内体外两种方式探讨Hp活     

幽门螺杆菌感染儿童的十二指肠溃疡与胃上皮化生

幽门螺杆菌(Hp)是成人和儿童胃炎的重要病因。Hp胃炎和十二指肠溃疡有密切的联系,若根除Hp,十二指肠溃疡就不易复发,但Hp是如何影响十二指肠溃疡病的自然史尚不清楚。本研究目的在于揭示Hp在胃粘膜内定植,十二指肠发生胃上皮化生与十二指肠溃疡之间的关系。     

幽门螺杆菌与胃癌:可能的分子学机理

幽门螺杆菌(Hp)、十二指肠溃疡(DU)与胃癌,这一矛盾现象使人较难理解Hp相关性疾病的发病机理,Hp是DU的主要病因,又是胃癌的一个重要高危因素,尤其对肠型胃癌和胃MALT淋巴瘤。这些感染了Hp的病人中有20％会发展为DU,另有大约1％会发展为胃癌,但它们在发病方面有明显的矛盾现象,即DU仅发生于胃酸分泌增加的病人中,     

幽门螺杆菌的致病机制

幽门螺杆菌(Hp)已发现15年,经研究 Hp感染与人 B 型胃炎和消化性溃疡密切相关,如不治疗,感染可持续多年,而且对胃癌的发生是个重要的危险因素,造成这种反应的差异有细菌毒力和宿主免疫应答两方面的原因。Hp 的致病机制有赖于毒力(定居)因素和致病因素,     

幽门螺杆菌的毒力研究与分型

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)是一种生长在胃粘膜表面与粘膜层之间的微需氧菌.自1983年Marshall et al首次从胃粘膜中分离出Hp以来,大量研究表明该菌与慢性胃炎[1]、消化性溃疡密切相关,也与胃癌有一定关系.但人群中Hp感染率为50%左右,而只有少数Hp感染者发展为消化性溃疡甚至胃癌,造成这种反应的差异有两个原因,一是Hp毒力的大小,二是人体的防御能力.而Hp的毒力又依Hp亚型不同而不同,故各地区感染Hp的结果也不一样.因此,对Hp毒力的研究受到重视.     

十二指肠癌及溃疡组织幽门螺杆菌感染对比

目的研究幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)在十二指肠溃疡及十二指肠癌中的表达及意义。方法采用免疫组织化学染色方法检测40例十二指肠溃疡组织(对照组)和32例十二指肠癌组织(观察组)中Hp表达情况。结果对照组Hp阳性表达率(72.5%)与观察组(12.5%)差异显著(P<0.005)。结论 Hp感染在十二指肠溃疡发生发展中起着重要作用,而与十二指肠癌发生关系不大。     

福建省胃癌高发区人群中白细胞介素基因多态性的分布情况调查

胃癌的发生是一个多因素及多阶段过程,各种致病因子可能单独或协同作用于不同阶段,幽门螺杆菌(Hp)感染、宿主和环境因素均可在其中起重要作用.为此,我们在福建省胃癌高发的浪歧地区进行流行病学调查,了解有胃癌家族史人群白细胞介素(IL)-1和IL-10基因多态性(宿主因素)的分布情况.     

幽门螺杆菌感染与胃癌的关系

为探讨幽门螺杆菌 (Hp)感染与胃癌的关系，对我院 1997～ 1998年期间胃镜检查并经病理证实的 80例胃癌 (胃癌组 )，以及根据性别、年龄、职业配对的 80例慢性浅表性胃炎 (胃炎组 )、 80例十二指肠球部溃疡 (溃疡组 )患者的 Hp感染情况作对照研究，并对不同部位胃癌的 Hp感染情况作一分析。　　一、材料与方法　　1.研究对象：胃癌组 80例中男 61例，女 19例。年龄 26～ 83岁，平均 60.4岁；农民 65例，其它职业 15例。胃炎组 80例和溃疡组 80例均经胃镜检查及活检病理确定，其性别、年龄、职业等均与胃癌配对，有可比性。　　2.活检方法：…     

幽门螺杆菌感染与细胞凋亡及一氧化氮

目的研究Hp感染对胃粘膜上皮细胞凋亡的影响.探讨细胞凋亡与胃粘膜一氧化氮(NO)之间的关系.方法分别用切口末端标记法和硝酸还原酶法对Hp阳性的十二指肠球部溃疡、胃溃疡、癌前病变、胃癌以及组织学上正常的Hp阴性者各10例的胃粘膜活检组织进行细胞凋亡和一氧化氮检测.结果Hp阴性者细胞凋亡仅见于胃粘膜的浅层,Hp阳性者细胞凋亡不仅见于胃粘膜的浅层,而且在深层甚至固有层也可见到.从Hp阳性的十二指肠溃疡→胃溃疡→癌前病变→胃癌→Hp阴性的正常组织细胞凋亡逐渐减少,凋亡指数分别为17.5%,15.1%,9.2%,5.1%,2.5%.凋亡指数在胃溃疡组与球部溃疡组之间无统计意义(P>0.05),而在其他各组间相互比较差别均有统计学意义(P<0.01).NO含量在Hp阳性的各实验组比Hp阴性的正常对照组显著增高(P<0.01),但在各实验组之间差别均无显著性(P>0.05).Hp根除以后细胞凋亡及NO含量均有显著下降,在Hp阳性的十二指肠溃疡、胃溃疡细胞凋亡与NO呈显著正相关(P<0.05),而在癌前病变组和胃癌组细胞凋亡与NO之间无显著相关性(P>0.05).结论上述结果提示①Hp感染可能诱导胃上皮细胞凋亡,这可能是Hp致胃癌的机制之一;②Hp感染可能引起胃粘膜一氧化氮含量的增高;③在Hp感染的早期大量产生的NO可能有助于胃上皮细胞凋亡.根除Hp,以减少细胞凋亡有助于预防胃癌的发生.     

CagA+Hp感染与消化性溃疡

目的本文旨在探讨十二指肠球部溃疡、胃溃疡等与产细胞毒相关蛋白A幽门螺旋杆菌(CagA+Hp)感染的关系.方法分为三组即无症状对照组、十二指肠球部溃疡及胃溃疡组,Hp感染以快速尿素酶试验(RUT)、14C-呼气试验(14C-URT)和(或)病理特殊染色确定,CagA+Hp感染则进一步通过检测血清CagA IgG加以确定.分别计算各组Hp及CagA+Hp的感染率及Ca-gA+Hp占Hp感染的比例,并作组间比较.结果消化性溃疡时,Hp及CagA+Hp的感染率以及CagA+Hp与Hp感染者之比率均明显高于正常对照组,统计学差异显著(P＜0.01).结论Hp与十二指肠球部溃疡及胃溃疡的发生高度相关,其感染率达90%以上,其中产CagA型Hp又占九成以上,可见CagA+Hp感染与消化性溃疡关系密切,这在消化溃疡的防治中应引起足够的重视.     

十二指肠溃疡启动因子基因A的研究进展

幽门螺杆菌（Hp）是一种革兰阴性螺旋形细菌,可以通过感染胃黏膜,介导炎症反应,引起慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌等多种消化道疾病.流行病学调查显示,虽然胃癌发病率不断下降,但它仍是全球第四常见的癌症.然而,在南非和南亚这两个Hp高感染区,其胃癌发病率却远远低于其他国家,这种现象被称为非洲谜和亚洲谜[1].现在普遍认为,该现象除与饮食、环境因素有关外,Hp的毒力因子也发挥了重要作用.Hp是一种高度异质性的细菌,约有1 600个基因,其中5％ ～ 10％是种属特异性的.关键词：十二指肠溃疡;胃癌;十二指肠溃疡启动因子基因A;免疫分类号：R378.3 文献标识码：A文章编号：1002-266X（2014）08-0087-04