肾上腺髓质素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨肾上腺髓质素(Adm)1-50对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 利用离体心脏缺血再灌注模型,24只雄性SD大鼠心脏随机分为A、B、C、D 4组,每组6只。心脏缺血60 min后。A组用氧合KH液再灌注60 min,B、C、D组分别用氧合KH液加Adm1-5010~(-9)、10~(-8)、10~(17) mol/L再灌注15 min,再用KH液灌注45 min。观察Adm 1-50对大鼠心脏功能、代谢和结构的影响。结果 Adm1-50呈剂量依赖性增加再灌注心脏冠脉流量(CF)、左室发展压(LVDP)、左室压力上升和下降最大变化速率(±dp/dt_(max)),再灌注末磷酸肌酸激酶同工酶(CKMB)漏出量减少,A组(31.5±3.3)U/L分别与C组(24.3±3.0)u/L、D组(19.3±3.2)U/L比较,差异有显著性(P<0.01)。透射电镜观察结果显示,Adm1-50处理组心肌细胞损伤较对照组减轻。结论 Adm1-50具有扩张冠脉血管,改善心功能,减轻心肌缺血再灌注损伤的作用。     

黄芪对兔周围神经再灌注损伤的保护作用

目的　探讨黄芪注射液对家兔周围神经缺血再灌注损伤的影响。方法　 40只家兔建立周围神经再灌注模型 ,随机分成 5组 :对照组、缺血组、再灌注组、黄芪治疗Ⅰ组、黄芪治疗Ⅱ组 ,动态观察坐骨神经相应各项指标变化。结果　随制成血再灌注时间延长 ,缺血组、再灌注组运动神经传导速度分别减慢为 ( 4 .10 2± 0 .992 )m/s、( 5 .898± 8.891)m /s ,动作电位波幅分别降低为( 4 .2 71± 1.0 71)mV、( 2 .2 5 2± 1.5 2 7)mV ,潜伏期延长为 ( 1.92 1± 0 .2 0 4)ms、( 2 .3 93± 0 .2 3 1)ms ;组织超氧化物歧化酶 (SOD)活性降低分别为 ( 18.93± 9.88) μU/L、( 2 8.13± 9.72 ) μU /L、脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)含量增加 ( 1.2 9± 0 .2 1) μmol/L、( 4 .2 9± 0 .14 ) μmol/L(P <0 .0 5 ) ,病理改变加重。黄芪Ⅰ组相对缺血组、黄芪Ⅱ组相对再灌注组神经传导速度增快 ( 3 .182± 0 .83 9)ms、( 3 .2 71± 1.0 13 )ms ,动作电位波幅增高 ( 1.867± 0 .5 12 )mV、( 2 .467± 0 .2 19)mV ,潜伏期缩短( 1.3 17± 0 .3 2 4)ms、( 2 .3 87± 0 .175 )ms ;组织SOD活性增加 ( 10 .64± 0 .79) μU/L、( 13 .94± 0 .83 )μU/L ,脂质过氧化产物MDA含量降低 ( 1.69± 0 .0 1)mol/L、( 1.0 6± 0 .2 0 )mol/L ( P <     

缺血预处理对大鼠肝脏低温保存损伤的保护作用

目的　探讨缺血预处理 (IPC)对大鼠肝脏低温保存损伤的保护作用。方法　制备大鼠肝脏离体非循环灌注模型 ,对供肝分别作不同时间的IPC (IPC1组缺血 5min、IPC2 组缺血 10min、IPC3 组缺血 15min) ,而后比较各组供肝的损伤程度。结果　流出液中AST和ALT的水平 ,IPC1组分别为 (4 0 .1± 6.3 )U/L和 (17.1± 0 .5 )U /L ,IPC2 组分别为 (5 3 .6± 3 .7)U/L和 (19.7± 0 .5 )U /L ,均显著低于未预处理 (NPC)组的 (64 .5± 8.2 )U/L和 (2 3 .8± 3 .9)U /L (P<0 .0 5 ) ;IPC1组又显著低于IPC2 组和IPC3 组的 (63 .8± 7.2 )U/L和 (2 2 .8± 2 .5 )U /L (P<0 .0 5 )。LDH水平 ,NPC组、IPC1组、IPC2 组和IPC3 组分别为 (10 4.3± 2 0 .6)U/L、(84.1± 19.7)U /L、(90 .5± 2 1.1)U/L和 (10 3 .1± 18.5 )U /L ,4组间差异无统计学意义 (P>0 .0 5 ) ,但均高于正常组〔(71.5± 18.9)U /L〕 (P<0 .0 5 )。胆汁分泌量及肝组织ATP含量 ,IPC1组分别为 (5 3 .5± 10 .2 ) μl和 (6.15± 0 .65 ) μmol/g ,IPC2 组分别为 (4 1.5± 8.1) μl和 (4 .77± 0 .2 1) μmol/g ,均显著高于NPC组的 (2 2 .8± 9.7) μl和 (2 .62± 0 .3 4) μmol/g (P<0 .0 5 ) ;IPC1组又显著高于IPC2 组和IPC3 组的 (2 7.5± 2 .8) μl和 (2 .61     

二氮嗪预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注时心肌线粒体通透性转换孔的影响

目的 探讨二氮嗪预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注时心肌线粒体通透性转换孔(PTP)的影响.方法 健康SD大鼠72只,体重250～300 g,雌雄不拘,随机分为4组(n=18),建立离体心脏Langendorf再灌注模型,K-H液平衡灌注20 min后,对照组(C组)持续灌注K-H液100 min不停搏;缺血再灌注组(IR组)持续灌注K-H液30 min;二氮嗪预处理组(D组)依次灌注K-H液15 min、二氮嗪50 μmol/L 10 min和K-H液5 min;5-羟葵酸组(5-HD组)依次灌注5-HD 100 μmol/L 10 min、K-H液5min、二氮嗪50 μmol/L 10 min和K-H液5 min.除C组外其余组于平衡后30 min灌注4℃ St.Thomas停搏液,全心停搏40 min,再灌注30 min.各组于平衡末、缺血前即刻及再灌注末随机取6个心脏测定心肌线粒体PTP半开放时间(T1/2)和线粒体膜电位.结果 与平衡末、缺血前即刻相比,各组再灌注末心肌线粒体PTP T1/2缩短,膜电位降低(P《＜0.05或0.01);与C组比较,其余组心肌线粒体PTP T1/2缩短,膜电位降低(P＜0.01);与IR组比较,D组心肌线粒体PTP T1/2延长,膜电位升高(P＜0.01),5-HD组差异无统计学意义(P＞0.05);与D组比较,5-HD组心肌线粒体PTP T1/2缩短,膜电位降低(P＜0.05).结论 二氮嗪50 μmol/L预处理可减少大鼠离体心脏缺血再灌注时心肌线粒体PTP开放,减少线粒体膜电位的丢失,维持心肌线粒体膜的完整性.     

曲美它嗪对大鼠心肌缺血挛缩的保护作用

目的　探讨曲美它嗪 (TMZ)对心肌缺血挛缩的保护作用。方法　大鼠分为A、B、C、D4组 ,A为对照组 ,微流量灌注 (0～ 1ml/min)制成心肌缺血模型 ,实验前口服曲美它嗪 (3mg/d× 7d) ,灌流液中加入 1× 10 -6mol/L的TMZ ,观察缺血后心脏发展压力的变化。结果　口服曲美它嗪、灌流液中添加曲美它嗪组与对照组相比 ,心肌缺血后发展压力有明显改善。缺血 30min时 ,A组 :(4 .49± 0 .6 0 )kPa(1kPa =0 .75mmHg) ;D组 :(1.39± 0 .75 )kPa ,差异有非常显著性 (P <0 .0 1)。再灌注 15min时 ,A组 :(4 .2 8± 0 .77)kPa ;D组 :(1.36± 0 .2 7)kPa ,差异有非常显著性 (P <0 .0 1)。缺血后发展压力恢复率在复灌后 5min内明显改善 ,A组 :(74.3± 8.4) % ,D组 :(98.6± 3.2 ) % ,差异有非常显著性 (P <0 .0 1)。结论　曲美它嗪对心肌缺血挛缩有明显的保护作用。     

肝缺血再灌注损伤中乌司他丁对核因子-κB活化的影响及对损伤的保护作用

目的探讨乌司他丁及核因子(NK)-κB在肝缺血再灌注(I/R)损伤中的作用。方法制作大鼠部分肝I/R模型,分为:A假手术组,B肝缺血90min组,C肝缺血90min、再灌注120min组,D肝缺血90min、再灌注120min加乌司他丁组。光镜观察肝脏组织学改变,测定血清酶学水平和肝组织中髓过氧化物酶(MPO)含量,sABC免疫组织化学方法测定肝组织中NF-κB的活化程度。结果A组肝细胞索排列有序,肝细胞形态正常;B组肝小叶结构紊乱,肝血窦和中央静脉有轻度淤血,内皮细胞和肝细胞水肿变性;C组肝细胞坏死较明显,D组上述改变明显减轻;B组的血清ALT、AST和MPO分别为454.1±26.2、819.1±18.2I U/L和0.908±0.189U/g,肝组织NF-κB活化程度为1.89±0.12(与A组比较,P<0.05);C组分别为1156.9±216.3、2150.5±209.8I U/L和2.126±0.160U/g,肝组织NF-κB活化程度为2.86±0.20(与A组比较,P<0.01);D组分别为553.6±19.4、897.6±23.9I U/L和1.128±0.162U/g,肝组织NF-κB活化程度为2.04±0.16(与C组比较,P<0.01)。结论乌司他丁能减轻NF-κB活化,减轻肝I/R时中性粒细胞通过释放蛋白酶造成的肝损伤。     

一氧化氮对岛状肌皮瓣缺血再灌注损伤的影响

目的　观察NO对岛状肌皮瓣I/R损伤的影响并探讨其作用机制。方法　选用白色小家猪 15只 ,随机分为I/R组、I/R +NO供体L -arg组及对照组。制作猪腹直肌岛状肌皮瓣I/R模型 ,于再灌注前后给予L -arg ,检测I/R不同时相皮瓣静脉血中NO的间接含量、皮瓣NTR渗出 ,计算再灌注完毕后肌肉存活比例。结果　①I/R +L -arg组再灌注 0 .5小时、1小时NO间接含量 ( 75 .0 7± 12 .5 4 ) μmol/L、( 86.86± 2 0 .15 ) μmol/L ,明显高于I/R组 ( 4 6.75± 11.77) μmol/L、( 4 0 .3 8± 10 .78) μmol/L(P <0 .0 1)。②再灌注 1小时、4小时I/R +L -arg组皮瓣NTR计数 ( 66.5 0± 17.3 3～ 15 3 .80± 3 8.5 3 ) / 2 0个高倍视野明显低于I/R组 ( 171.5 0± 4 4 .5 0 ,3 16.80± 5 2 .85 ) / 2 0个高倍视野 (P <0 .0 1)。③再灌注完毕后 ,I/R +L -arg组皮瓣肌肉的存活比例 ( 83 .70± 15 .60 ) %明显高于I/R组 ( 2 4 .0 7± 12 .3 5 ) % (P <0 .0 1)。结论　于缺血后再灌注前及再灌注早期给予L -arg ,适当增加内源性NO的产生 ,能有效减轻肌皮瓣缺血再灌注损伤。     

丙泊酚对离体兔心脏再灌注性心律失常的保护作用及机制研究

目的　在离体兔心脏缺血再灌注模型研究丙泊酚对再灌注性心律失常的保护效应及与氧自由基的关系。方法　 2 4只心脏随机分为缺血再灌 (A)、丙泊酚 10 μmol/L(B)、丙泊酚 2 5 μmol/L(C)和空白对照 (D)四组。A、B和C组心脏行停灌全心缺血 3 0分钟后 ,再灌注 60分钟。结果　缺血前给予丙泊酚 2 5 μmol/L能显著降低复灌时室性心律失常的发生率 (P <0 0 1)和持续时间 ,且使ST段抬高平均值 (MST)和抬高≥ 2mv的点数 (NST)分别减少 62 %和 4 7% (P <0 0 5 )。丙泊酚10 μmol/L并不增强其抗心律失常作用。高浓度丙泊酚显著增强心肌超氧化物歧化酶 (SOD)活力 ,降低缺血后心肌丙二醛 (MDA)及磷酸肌酸 (CK)含量 (P <0 0 5 ) ,但低浓度丙泊酚无上述作用。结论　心肌缺血前给予 2 5 μmol/L丙泊酚能显著减少复灌性心律失常的发生 ,同时减少心肌酶释放 ,其作用可能与其降低心肌氧自由基造成的心肌损伤有关。     

微波预照射对家兔肝缺血再灌注损伤时氧自由基的影响

目的　探讨微波预处理对家兔肝缺血再灌注损伤的影响及其作用机理。　方法　家兔32只, 随机分为 4组: A组,对照组(假手术组); B组, 20W微波照射 20min组; C组, 微波照射+肝门阻断组(预处理组); D组, 单纯肝门阻断组。检测肝功能及肝组织中脂质过氧化物丙二醛 (malondi aldehyde, MDA)和超氧化物歧化酶 (superoxidedismutase, SOD)的浓度变化。　结果　B、C、D组手术后 2h、4h肝功能均有损害,而D组的ALT、AST、LDH均高于C组;C组肝组织MDA浓度为 (15. 3±0. 8)nmol/mg,低于D组的(21. 2±1. 2)nmol/mg,C组的SOD浓度为 (529. 5±48. 4)U/mg,高于D组的(418. 3±9. 1)U/mg(P<0. 05)。　结论　微波预处理可能通过减少氧自由基的生成而减轻家兔肝缺血再灌注损伤所致的肝脏功能损害。     

异丙酚对大鼠缺血再灌注心肌Toll样受体4、NF-κB及血清IL-6的影响

目的 探讨异丙酚对大鼠缺血再灌注心肌Toll样受体4(TLR4)、核转录因子κB(NF-κB)和血清白细胞介素-6(IL-6)的影响.方法 健康雄性SD大鼠40只,体重200～250 g,随机分为4组,每组10只,假手术组(A组)左冠状动脉前降支只穿线;缺血再灌注组(B组)左冠状动脉前降支穿线结扎30 min后,再灌注120 min;A组和B组在缺血前10 min经股静脉注射生理盐水5 ml/kg后以5 ml·kg-1·h-1持续静脉输注至再灌注120 min;低剂量异丙酚组(C组)缺血前10 min经股静脉注射异丙酚5mg/kg后以5 mg·kg-1·h-1持续静脉输注至再灌注120 min,余处理同B组;高剂量异丙酚组(D组)缺血前10 min经股静脉注射异丙酚10 mg/kg后以10 mg·kg-1·h-1持续静脉输注至再灌注120 min,余处理同B组.再灌注120 min后,测定血清IL-6的浓度及心肌TLR4 mRNA、NF-κB蛋白的表达.结果 与A组比较,B组、C组及D组心肌TLR4 mRNA、NF-κB蛋白表达上调,血清IL-6水平升高;与B组比较,C组和D组心肌TLR4 mRNA、NF-κB蛋白表达下调,血清IL-6水平降低;与C组相比,D组心肌TLR4 mRNA、NF-κB蛋白表达下调,血清IL-6水平降低.结论 静脉注射异丙酚可抑制大鼠缺血再灌注心肌TLR4 mRNA、NF-κB的表达及血清IL-6浓度的升高,呈剂量依赖性.     

间歇性低氧的心肌保护作用研究进展

心肌保护一直是麻醉领域研究的重点,非药物治疗方式逐渐成为研究热点。近年来发现适度的间歇性低氧（intermittent hypoxia, IH）可动员心脏的内源性保护机制。文章从IH的心肌保护作用机制及目前相关临床研究成果两方面进行综述,并探讨IH可能的实施方式及发展前景。     

强力宁与甘利欣对心内直视 手术患者血清心肌酶及心脏复苏的影响

目的 研究强力宁、甘利欣对心内直视手术心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 ４８例室间隔缺损需行心内直视手术患者分为四组，每组１２例。强力宁组、甘利欣组在麻醉诱导后分别用１０％葡萄糖１００ｍｌ加入强力宁２．５ｍｇ／ｋｇ或甘利欣２．５ｍｇ／ｋｇ静滴；对照组，未阻断组只用１０％葡萄糖１００ｍｌ静滴。在转流开始时、开放主动脉３０分钟、４、１２、２４小时从桡动脉取血测心肌酶浓度，并记录心脏复跳的方式、心律失常和需用升压药维持的例数。结果 开放主动脉后４、１２、２４小时强力宁组、甘利欣组、未阻断组血清心肌酶浓度明显低于对照组，心脏电击复跳、心律失常、需 用升压药维持的例数亦明显少于对照组；开放主动脉后甘利欣组心肌酶浓度、电击复跳、心律失常、用升压药维持的例数与未阻断组相近，但明显低于／少于强力宁组。结论 强力宁、甘利欣对心     

抗ICAM-1单抗对体外循环下犬心肌的保护作用

目的 探讨抗ICAN-1单抗对体外循环下心肌的保护作用及可能机制.方法 应用犬体外循环心肌再灌注损伤模型,比较含抗ICAM-1单抗的灌注液干预前后心功能以及心肌组织或血浆中SOD、NDA、CPK、ATP、LA等的变化.结果 体外循环再灌注后,心功能减退,心肌组织中NDA、LA增加,SOD及ATP减少,而血浆CPK增加,发生再灌注损伤.抗ICAN-1单抗干预后心功能显著改善,心肌或血浆中原本升高的MDA、CPK、LA下降,而下降的SOD及ATP增加.结论 抗ICAN-1单抗可减少体外循环再灌注时的白细胞黏附,降低心肌自由基水平,减轻心肌损伤,产生心肌保护作用.     

Kombinierter Ischiadikus/ 3-in-1-Block Prilocain 500 mg vs. 650 mg

The objective of the study was to investigate the clinical effectiveness of increasing the dosage of prilocaine for a combined 3-in-1/sciatic nerve block from 500 to 650?mg (open study with 29 patients compared with 30 patients from a former study) and to validate these findings in a second stage (randomised study comparing two groups of 30 patients each). Not only was clinical effectiveness improved by increasing the dose to 650?mg, but methaemoglobinaemia and toxicity were not relevant problems. With the higher dosage, development of the block was slightly faster (onset and completion); there were fewer unsatisfactory blocks; and clinically relevant plasma levels of methaemoglobin did not occur.     

Die kombinierte „3-in-1“/Ischiadicus-Blockade Blockadeerfolg,Serumspiegel und Nebenwirkungen bei Einsatz von je 700 mg Mepivacain 1% ohne und mit Adrenalin sowie Prilocain 1%

A high dose of local anaesthetic is necessary for the combined “3-in-1”/sciatic nerve block. Prilocaine is recommended for its low toxicity. However, in some patients prilocaine results in pronounced methaemoglobin formation due to toludine. Little has been known hitherto about the use of high-dose mepivacaine for the combined 3-1/sciatic nerve block. This study was undertaken to compare the use of 700?mg mepivacaine 1% and of 700?mg prilocaine 1%. Methods. The study was approved by the ethics committee of our hospital. Once their informed consent had been obtained in writing 3×20 patients (ASA 1–2) undergoing planned surgery on the foot or ankle joint were enrolled in the study. The patients were randomized to the following three groups on a double-blind basis: group 1,700?mg mepivacaine without epinephrine; group 2,700?mg mepivacaine with 0.2?mg epinephrine (1:350000); group 3,700?mg prilocaine 1%. Arterial blood samples for determination of local anaesthetic serum levels were collected over a 120-min period. We determined methaemoglobin and oxygen saturation before and 120?min after the blockade and continued these measurements for 6?h in group 3. At 15-min intervals, all patients were questioned about early signs of toxicity. The perioperative monitoring including blood pressure, ECG and pulse oximetry. Data were analysed using ANOVA and Student's t-test, P<0.05 considered statistically significant. Results. The blocking efficacy did not differ among the groups (groups 1, 2, 3: 90%, 95%, 90%). The maximum mepivacaine serum level in group 1 was 3.91?μg/ml ±0.95 and 2.94?μg/,ml ±0.58 in group 2 (Fig. 2). Over the entire observation period the addition of epinephrine resulted in a significant reduction of the serum level (between 60.3% at t=15 min and 19.7% at t=120?min). In the prilocaine group the maximum serum level was 2.07?μg/ml ±0.56, significantly less than in either mepivacaine group. No patient showed signs or symptoms of local anaesthetic toxicity. In the prilocaine group there was wide variation in methaemoglobin formation among the patient, with a median of 10.1% (Fig. 3, Table 3). Three patients showed a maximum methaemoglobinemia between 16% and 17%. Five patients were still cyanotic after 6?h when they were transferred to the ward. The fractional SaO₂ values amounted to 88% (median) with a minimum of 80.3%. Conclusion. Both mepivacaine 1% and prilocaine 1% are appropriate local anaesthetics for the combined 3-in-1/sciatic nerve block at a dose of 700?mg. There was no difference in the blocking efficacy. No patient showed clinical signs or symptoms of a local anaesthetic toxicity. Following prilocaine we are sometimes faced with high methaemoglobinemia, which may necessitate prolonged monitoring.     

地塞米松抑制TGF-β1对人α1(I)前胶原基因的转录激活

目的:探讨地塞米松与TGFβ1之间的相互作用及对人α1(I)前胶原基因启动转录的影响。方法:人皮肤及瘢痕成纤维细胞原代、传代培养。采用FuGENE转染试剂,分别瞬间转染含人α1(Ι)胶原基因5'侧翼序列-2.5kb与报告基因氯霉素乙酰基转移酶(CAT)的重组体phCOL2.5至人皮肤及瘢痕成纤维细胞。ELISA法测定地塞米松及TGFβ1作用24h后,转染了phCOL2.5的2种成纤维细胞的报告基因CAT表达量。结果:地塞米松能抑制转染了phCOL2.5重组体的人皮肤及瘢痕成纤维细胞CAT表达量,且能拮抗TGFβ1对转染了phCOL2.5重组体的2种成纤维细胞CAT表达的上调作用(P<0.05)。结论:在正常皮肤及瘢痕成纤维细胞中,地塞米松均能抑制人α1(Ι)前胶原基因的启动转录,且能拮抗TGFβ1对人α1(Ι)前胶原基因的转录激活。     

银杏叶提取物对大鼠急性缺血心肌细胞间黏附分子-1和白细胞介素-6表达的影响

目的 观察大鼠急性心肌梗死时心肌中细胞间黏附分子-1 (ICAM-1)和白细胞介素(IL)-6的表达及银杏叶提取物对上述指怀的影响,探讨银杏叶提取物对大鼠急性心肌梗死损伤心肌的保护作用.方法 选择健康雌性SD大鼠109只,结扎左冠状动脉前降的方法制备急性心肌梗死模型,随机分为心肌梗死模型组(A组,n=38)、银杏叶治疗组(R组,n=39)和假手术组(C组,n=32).A组结扎左冠状动脉前降支;B组术前30 min尾静脉注射银杏叶提取物2 mg/kg;C组仅在前降支留置一松结,不结扎各组再按术后观察时点(2h、6h、48 h、7d)随机分为4个亚组,分别于各观察时点采集各亚组大鼠心脏标本,苏木素-伊红(HE)染色光镜下观察形态学变化,免疫组织化学法检测ICAM-1和IL-6的表达.结果 (1)HE染色显示A组大鼠左心室前壁心外膜下心肌细胞数量减少,心肌间质充血、水肿、心肌纤维溶解、片状坏死,伴有多量炎性细胞浸润,坏死心肌范围超过心壁厚度的1/2以上,心内膜侧仍见大量存活心肌细胞;B组心肌损伤程度较A组减轻;C组大鼠左心室前壁心外膜下散在心肌间质充血、水肿,未见心肌细胞坏死.(2)免疫组织化学结果显示,在术后2h、6h、48 h、7d各时间点A组ICAM-1( 493.02±86.32、550.05±87.36、695.05±117.35、807.56±132.05)和IL-6(153.02±26.32、179.05±28.36、185.35±37.05、161.18±31.05)、B组ICAM-1(434.83±75.63、508.45±96.21、596.28±105.36、679.25±129.54)和IL-6蛋白含量(137.83±33.63、155.42±26.21、157.28±25.36、135.25±26.54)均高于C组的ICAM-1 (310.59±82.31、330.27±80.32、320.95±81.36、341.84±82.35)和IL-6( 87.59±22.31、97.27±26.32、93.95±19.36、91.84 ±24.35),差异有统计学意义(P＜0.05);A组各观察时点ICAM-1和IL-6蛋白含量均高于B组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 (1)大鼠急性心肌梗死模型心肌中ICAM-1和IL-6的表达上调,上述指标可反映心肌损伤的程度和冠脉病变范围.(2)大鼠急性心肌梗死中应用银杏叶提取物干预,可下调心肌中ICAM-1和IL-6的表达,减轻大鼠心肌损伤程度,证实银杏叶提取物有较好的心肌保护作用.     

Die Anwendung eines C1-Inhibitorkonzentrats zur präoperativen Kurzzeitprophylaxe bei zwei Patienten mit hereditärem Angioödem

A commercially available C1 inhibitor (C1-INH) concentrate was used for short-term prophylaxis before surgery in two patients with hereditary angioneurotic oedema. The patients suffered from recurrent subcutaneous and submucosal oedema of the face, extremities, and gastrointestinal tract as the result of a hereditary C1-INH deficiency. Both patients were receiving tranexamic acid or danazol therapy as oral long-term prophylaxis. Over the years the patients underwent several operations in regional and general anaesthesia, with mask ventilation or intubation. The C1-INH plasma concentrations measured preoperatively were always very low (0.02–0.06?g/l, normal range 0.15–0.35?g/l), despite the oral long-term prophylaxis. Substitution treatment with 500–1000?U C1-INH was performed 1?h before surgery. No side effects were seen following the concentrate infusions. With this substitution treatment no specific symptoms of hereditary angioneurotic oedema were recognized in either case. The measurement of C1-INH plasma concentration 2?h or 4?h after C1-INH substitution showed a marked rise in both patients, though normal values were not reached in either. We suggest that infusion of C1 concentrate is an appropriate form of preoperative substitution treatment in patients with hereditary angioneurotic oedema, in view of the lower risk of infection than with infusion of fresh-frozen plasma and the observed effectiveness.     

VEGF165和Ang-1协同改善急性心梗大鼠心功能

目的探讨血管内皮细胞生长因子和促血管生成素联合使用治疗大鼠急性心肌梗死及其机制。方法扩增携带人VEGF165或Ang-1的复制缺陷型病毒；制作大鼠急性心肌梗死模型，结扎后立即于缺血的心肌区域注射Ad-VEGF165或／和Ad—Ang-1，术后注射Brdu；免疫组织化学双染色观察新生内皮细胞和心肌细胞数；用超声心动图仪检测左心功能。结果VEGF165和Ang-1联合使用可显著改善左心功能。梗死区发现新生心肌细胞，并且新生的内皮细胞和心肌细胞数显著多于其他组，梗死区细胞表达Ckit阳性。结论VEGF165和Ang-1可显著改善急性心肌梗死大鼠心功能，其机制与骨髓造血干细胞的动员密切联系。