磁共振波谱在短暂性脑缺血发作中的应用

短暂性脑缺血发作(TIA)是指历时短暂的因脑局部血供障碍所导致供血区可逆的局限性神经功能缺失[1],发作持续数分钟至1小时,不超过24小时即完全恢复.     

颅外—颅内动脉吻合治疗脑缺血病

脑血管病是一种常见病。美国和英国急性脑血管病的发生率是1.8～2人/1,000人/年,70～90％为闭塞性,其余为出血性脑血管病。脑缺血病的临床表现为短暂脑缺血发作(TIA),可逆性缺血性神经功能缺失(RIND),进展性卒中(SE)和完全性卒中(CS)。对这类疾病,药物治疗效果不可靠,外科治疗如颈部颈内动脉内膜剥离术和动脉成形术可改善脑血     

低分子肝素联合小剂量尿激酶治疗短暂性脑缺血发作

短暂性脑缺血发作(TIA)是神经内科常见的急性缺血性脑血管病，是颈动脉或椎基底动脉系统的短暂性血液供应不足，临床表现为突然发病，几分钟至几小时的局灶性神经功能缺失，多在24h内完全恢复，但可反复发作，特点为短暂性、可逆性、反复性，给人们的生活和心理带来很大负担。我科自1999年来。应用低分子肝素联合小剂量尿激酶治疗TIA，取得非常满意的疗效，现报道如下。     

重症脑血管病患者血浆阿片肽的变化及其临床意义

目的探讨血浆阿片肽与重症脑血管病患者关系及大剂量盐酸纳络酮对阿片肽的影响和临床疗效.方法选择重症脑出血患者78例和脑梗死患者70例随机分成纳络酮组和常规药物组,治疗前后分别测定血浆β-内啡肽、强啡肽的含量并进行神经系统功能缺损评分.结果β-内啡肽值在发病后显著升高(P＜0.01),治疗后均有下降,纳络酮组显著于常规药物组(P＜0.01);强啡肽值在脑出血组有类似变化(P＜0.05),但在脑梗死组中无变化(P＞0.05).纳络酮组的疗效明显优于常规药物组,24小时内用药疗效优于24小时后(P＜0.05).结论两种阿片肽均参与重症脑血管病病理生理过程,并有相异的作用;大剂量纳络酮早期应用有催醒,促进神经功能恢复,减少致残率的作用.     

101例急性进展性脑梗死临床分析

1资料与方法1.1入选标准101例急性脑梗死(AVCD)患者是我院2010—2012收治的住院病人,诊断均符合1995年全国第4届脑血管病学术会制定的诊断标准[1],并经CT扫描证实,脑梗死面积不超过大脑半球的1/3,排除脑出血或出血性脑梗死;排除血液系统疾病;血压<180/100mmHg;排除近期做过大手术或已知有出血倾向者;起病72h内,神经功能缺失症状呈逐渐进展或阶梯式加重;年龄<75岁。     

颅外颅内动脉吻合术治疗闭塞性脑血管病(附6例完全性卒中后遗症手术治疗初步总结)

于1953年,DeBakey和Strully等首次成功地对颅外闭塞性脑血管病进行外科手术治疗,采用血栓-动脉内膜切除术及/或血管增补成形术。若完全闭塞性病变发生的时间超过24～48小时以上者则手术成功的机会很少,因为闭塞区远端管腔内已有继发的血栓形成且延     

癫痫持续状态急诊的治疗和处理

成人癫(疒间)持续状态通常是指大发作的持续状态,发作期间歇约5—15分钟(如果发作间隙期超过1小时,则称为频繁发作),发作间神志不恢复。在美国,如30分钟内有三次发作,或全身、局灶发作超过10分钟就定为持续状态。日本福山氏认为:(1)癫(疒间)发作或痉挛状态持续一小时以上;(2)每次发作持续时间虽短,但有反复发作,间歇期较短,且在此间歇期中意识未能恢复者就定为持续     

补体C_3和超敏C-反应蛋白与急性缺血性脑血管病的临床研究

目的:动态观察急性缺血性脑血管病(脑梗死)患者发病后半月内补体C3和超敏C-反应蛋白(Hs-CRP)含量的变化及其与梗死灶体积、神经功能缺损程度的相关性。方法:分别在发病后12小时、24小时、48小时、72小时、7天、15天,采用免疫散射比浊法,测定40例脑梗死患者补体C3和Hs-CRP含量,并选取30例健康受试者作为对照。观察并记录患者的病灶体积、神经功能缺损评分。结果:脑梗死组血清C3、Hs-CRP的浓度于发病后12小时、24小时、48小时、72小时、7天均高于对照组,P<0.05;15天两组比较无明显差异,P>0.05。脑梗死组血清补体C3、Hs-CRP水平与梗死灶体积有关,体积越大,血清补体C3、Hs-CRP水平越高。大、中病灶组血清补体C3浓度、Hs-CRP浓度明显高于小病灶组,P<0.05。脑梗死组血清补体C3、Hs-CRP水平与神经功能缺损程度有关,缺损越重,血清补体C3、Hs-CRP水平越高。重、中度神经功能缺损组血清补体C3、Hs-CRP浓度明显高于轻度缺损组,P<0.05。结论:C3、Hs-CRP浓度在脑梗死发生发展中发挥重要作用,其升高与脑梗死体积和神经功能缺损程度有一定的相关性。     

经颅超声辅助治疗进展性脑梗死的临床研究

进展性缺血性脑卒中(progressive stoke)是指缺血性脑卒中发病后神经功能缺失症状较轻微,但渐进性加重,在48h内仍不断进展直至出现较严重的神经功能缺损。其发病率占脑卒中患病率的30%,致残率和病死率较高,是脑血管病治疗的难点。也是临床医生关注的重点。本研究报道30     

急性脑梗死血清IL-1β、TNF-α的变化与意义

目的探索IL-1β(白介素1β)、TNF-α(肿瘤坏死因子α)在急性脑梗死病程不同时期的浓度变化规律,分析其在疾病发生、发展中的意义,为临床早期诊断及预后提供可靠依据。方法以急性发病症状不超过24h的脑梗死病人为研究对象,连续动态血清中IL-1β、TNF-α、在病程不同时期的浓度变化,结合神经功能缺失程度,探明其在疾病的发生、发展中的意义。结果急性缺血性脑卒中病人血中IL-1β、TNF-α显著高于对照组。最初24h内的IL-1β浓度与第3～5天、7～10天神经功能缺失显著相关。IL-1β进入回归方程。结论 IL-1β浓度与神经功能缺失程度相关,发病后24h内的血清浓度可提示之后的神经功能缺损,可作为监测急性脑梗死预后的标记物。本试验支持血清标记物诊断急性脑梗死,方便神经科医生据此迅速对急性脑梗死病人作出诊断,指导治疗,并对以后的干预治疗设计出更佳的方案。     

脑卒中患者入院初期血糖变化与预后的关系

目的 探讨急性脑卒中病人入院时血糖水平与预后的关系。方法 分析了285例急性脑卒中病人病后24小时后血糖水平,与入院时病情、预后及死亡率的关系。卒中分三型:脑梗死、腔隙性脑梗死及脑出血,均经CT证实。结果 入院时血糖水平与病后1个月后神经功能改善程度间无相关性(r=0.103,P>0.05),仅对脑出血的病人生存有联系,而入院时病情与预后有相关性(r=0.186,P<0.01)。结论 高血糖可能系急性脑血管病应激性反应的结果。     

桥脑出血的临床病理研究

在脑出血中,桥脑出血所占比例决非很少。我们将所遇到的27例桥脑出血进行临床和病理探讨,特报导如下。 1.临床分析初发症状:进入昏迷时间,起病后立即进入者10例(37％),在3小时以内者24例(88.9％),在3～6小时以内者2例,6小时以上者     

椎基底动脉短暂缺血发作、椎基底动脉供血不足与慢性脑供血不足

18 8 9年Ｐｅａｂｏｄｙ首先对一组高血压或 /及动脉粥样硬化的患者突然出现一过性半身不遂、失语或失明等神经功能障碍发作 ,历时 2 4小时至数日自愈者称为“脑血管痉挛”。1 951年Ｄｅｎｎｙ Ｂｒｏｗｎ提出 ,由于中毒性肺炎或心源性休克等各种原因引起全身血压下降 ;或由于脑血管狭窄致脑内血流量的不足 ,出现的一过性神经功能障碍 ,命名为脑供血不足(ＣＶＩ)。 1 955年Ｍｉｌｌｉｋａｎ发现 ,临床表现为反复可逆性短暂发作的神经功能缺失的病例 ,大多数可能是由于大动脉粥样硬化斑块溃疡表面的微栓子脱落引起的微栓塞所致。其后 ,由于Ｆ…     

短暂性脑局部缺血发作

短暂脑局部缺血发作(Transient ischemic att-acks,简称 TIA)是颈动脉或椎基动脉系统的短暂血液供应不足,临床表现为突然发病的、几分钟至几小时的局灶性神经功能缺失,多在24小时以内完全恢复,但可有反复发作。虽然很早注意到这种短暂的、可逆的、反复的急性脑缺血发作,但其重要临床意义是在近年来才引起广泛的重视。这是由于:(1)TIA     

急性脑梗死患者血浆中EAA动态变化研究

目的 观察急性期脑梗死患者血浆中兴奋性氨基酸浓度的动态变化,探讨其变化规律及临床意义。方法首次发病24小时内入院脑梗死病人符合第四届脑血管病制定的诊断标准,且经CT及MRI证实大脑半球部位梗死。88例符合入选条件的脑梗死病人为研究对象,血浆中兴奋性氨基酸(EAA)Glu、Asp浓度用高效液相色谱系统测定,脑梗死体积根据CT来估计,神经功能评定根据欧洲评分标准(CSS)。Glu、Asp动脉观察于脑梗死后6～24小时,24～48小时,48～72小时,3～5天,5～7天,7～10天,12～14天,与其相平行于6～24小时,3～5天,12～14天对神经功能和脑梗死体积评定。40例健康人为健康对照组。结果 血浆中Glu、Asp于梗死后6小时开始升高,24小时后升高明显,72小时达到高峰,以后开始下降,7～10天后达到正常水平。将病人根据48～72小时测得Glu水平分三组:Glu明显升高,Glu>120mmol/L,3～5天仍保持在较高水平为A组25人;Glu中度升高,80mmol/L≤Glu≤120mmol/L为B组36人; 轻度升高,Glu<80mmol/L,3～5天开始下降为C组27人。A、B、C三组病人Asp浓度经统计学分析也有差别(P<0.05)并且A>B>C。Glu、Asp浓度升高明显的A组神经功能损害程度和脑梗死体积明显高于B组和C组(P<0.05)。24小时入院CT阴性患者血浆中Glu浓度与健康组Glu浓度比较有显著差异(P<0.     

502例急性脑血管病血钠代谢紊乱的临床分析

血钠代谢紊乱是急性脑血管病常见的伴随症状,本文结合病例,对其发生机制及其对预后的影响作一分析. 临床资料和方法 临床资料 502例均为我院1993年1月～1998年12月住院病人,住院不足1周或资料不完整的除外.其中男276例,女226例,年龄16～92岁,平均62.3岁.均经头颅CT证实,诊断符合1995年全国第四次脑血管病学术会议拟定标准[1].脑梗死(CI)264例(52%),脑出血(CH)205例(40.8%),蛛网膜下腔出血(SAH)33例(6.57%).502例均急性发病,发病至入院＜24h者296例(58.96%),24～72 h者165例(32.9%),＞72 h者41例(8.17%).     

血管狭窄支架置入术治疗缺血性脑血管病的随访研究

目的 探讨头颈部血管狭窄支架置入术对缺血性脑血管病防治的有效性及安全性.方法 选择符合本研究设计的2008年8月～2012年3月在西安交通大学第二附属医院神经内科住院、接受全脑血管造影术且行血管内支架置入术的122例患者作为研究对象.观察:(1)靶病变血管病变的分布情况、支架置入成功率;(2)脑梗死患者术前及术后1个月临床神经功能缺失评分(NIHSS),术后3个月时改良Rankin评分(mRS);(3)随访期间用药依从性、脑血管病复发率及其他并发症的发生情况.结果 (1)不同年龄段靶病变血管的分布不同,青年组以颅内血管病变为主,中老年组以颅外血管病变为主;支架置入手术成功率为92.62％;围手术期严重并发症发生9例(7.38％),其中死亡5例(4.10％).(2)76例围手术期后生存的脑梗死患者,术前及术后1个月NIHSS有统计学差异(P＜0.01);术后3个月mRS≤2分者63例(82.89％).(3)终末随访时正规服药者73例(65.77％);随访期间发生缺血性脑血管病17例(13.93％),共发生支架再狭窄10例(8.20％);总死亡及植物状态10例(8.20％),支架手术相关性死亡及植物状态6例(4.92％).结论 支架置入术对缺血性脑血管病的近期和远期治疗安全有效.定期门诊检查,可以提高患者术后用药的依从性.     

国产尼莫地平治疗急性缺血性脑血管病的疗效观察

尼莫地平(Nimodipine)是一种对脑血管有较强选择性作用的钙通道阻滞荆(CEB),或称钙拮抗剂。1988年5月北京和山东两地九家医院神经内科组成协作组,共同探讨国产尼莫地平治疗急性缺血性脑血管病的疗效。国产尼莫地平片剂(每片20mg)由中国医学科学院药研所研制,山东新华制药厂生产。观察方案中有关患者分型和疗效评定原则均参考第二届全国脑血管病专题会上通过的“对脑卒中临床研究工作的建议(简称“建议”)。资料与方法一、观察对象尼莫地平治疗组121例,对照组75例。患者的诊断均为高血压病和/或动脉粥样硬化所致的颈内动脉系统缺血性脑血管病。患者年龄均在45岁以上,发病到开始治疗的时间均不超过72小时。全部患者均作颅脑CT检查。两组患者,即按“建议”规定测定每例患者神经功能缺损的积分分三型:轻型1～15分、中型16～30分、重型31～45分。颅脑CT检查结果分四型:无梗     

急性脑血管病患者就诊时间及延迟因素调查分析

目的调查急性脑血管病发病后-到达医院就诊的时间,分析导致延迟就诊的相关因素。方法前瞻性调查516例急性脑血管病人发病-就诊治疗时间,并做脑血管病知识调查,对超过5 h的延迟病例做原因分析。结果发病后3 h内到达者69例(13.37%),3~6 h 61例(11.82%),6~72 h 205例(39.73%),72 h~7 d 181例(35.08%),分析认为:发病时未接触任何人、未使用急救车转运、首诊医院、患者对脑血管病症状的认识缺乏、脑血管病类型、发病地点与医院间距离远、与到院时间延迟最为相关(P<0.05或P<0.01),文化程度、发病时间、经济状况也与到院时间有关。结论急性脑血管病人发病后到院明显延迟,需加强公众对急性脑血管病症状及早期治疗重要性的认识,提高公众对急性脑血管病发病后的求救意识。     

妥泰对大鼠局灶脑缺血神经保护的实验研究

目的观察妥泰对大鼠局灶脑缺血的保护作用.方法以腔内线栓法制作大鼠局灶脑缺血模型,将50只Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组(A组10只)、40 mg/kg治疗组(B组20只)、80 mg/kg治疗组(C组20只),在缺血30分钟后一次腹腔注射妥泰,对照组注射生理盐水.分别在4、24小时后观察神经功能评分,24小时后干/湿重法测定脑组织水分含量、氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察测定梗死体积百分比.结果①B、C两组在24小时后的神经功能评分明显优于A组(P＜0.05,P＜0.01).②B、C两组在24小时后脑水肿程度均较A组显著改善,C组(P＜0.01)比B组(P＜0.05)更明显.③C组与A组相比能减小梗死体积(P＜0.05).结论妥泰能减轻线栓法大鼠急性局灶脑缺血模型神经功能损害,减轻脑组织水肿程度,大剂量妥泰还能减小梗死体积,妥泰对大鼠脑缺血有一定的神经保护作用.