Bevacizumab对人Tenon囊成纤维细胞转分化的抑制作用

目的　观察Ｂｅｖａｃｉｚｕｍａｂ（贝伐单抗）对转化生长因子（ｔｒａｎｓｆｏｒｍｉｎｇｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ,ＴＧＦ）-β２诱导下的人Ｔｅｎｏｎ囊成纤维细胞转分化的抑制作用,探讨抗新生血管药物抑制青光眼术后滤过泡瘢痕化的机制。方法　用含体积分数１０％胎牛血清的ＤＭＥＭ高糖型培养基对人Ｔｅｎｏｎ囊成纤维细胞株进行体外常规培养和传代。实验分为空白对照组、ＴＧＦ-β２处理组（加入终浓度为１０μｇ?Ｌ－１的ＴＧＦ-β２ＤＭＥＭ完全培养基）及Ｂｅｖａｃｉｚｕｍａｂ干预组（加入１０μｇ?Ｌ－１的ＴＧＦ-β２和１．０ｇ?Ｌ－１的ＢｅｖａｃｉｚｕｍａｂＤＭＥＭ完全培养基）,置于３７℃、体积分数５％二氧化碳培养箱中培养４８ｈ,并分别应用细胞免疫荧光染色技术和ＷｅｓｔｅｒｎＢｌｏｔ实验检测Ｂｅｖ-ａｃｉｚｕｍａｂ对ＴＧＦ-β２刺激下人Ｔｅｎｏｎ囊成纤维细胞α-平滑肌肌动蛋白（α-ｓｍｏｏｔｈｍｕｓｃｌｅａｃｔｉｎ,α-ＳＭＡ）表达的影响。结果　α-ＳＭＡ蛋白主要表达在细胞质中,免疫荧光染色结果显示ＴＧＦ-β２处理组可以见到α-ＳＭＡ的荧光表达,而Ｂｅｖａｃｉｚｕｍａｂ干预组α-ＳＭＡ蛋白表达受到抑制。ＷｅｓｔｅｒｎＢｌｏｔ结果显示空白对照组、ＴＧＦ-β２ 处理组及Ｂｅｖａｃｉｚｕｍａｂ干预组α-ＳＭＡ蛋白相对表达量分别为０．６３０±０．０３８、１．１３０±０．０７１和０．３４０±０．０３３,Ｂｅｖａｃｉｚｕｍａｂ干预组α-ＳＭＡ蛋白相对表达量低于空白对照组和ＴＧＦ-β２处理组（均为Ｐ＜０．０５）。结论　Ｂｅｖａｃｉｚｕｍａｂ可明显抑制ＴＧＦ-β２诱导下人Ｔｅｎｏｎ囊成纤维细胞α-ＳＭＡ蛋白的表达,抑制成纤维细胞表型转化。     

小切口基质内透镜取出术及飞秒激光LASIK治疗高度近视的临床对比研究

目的　对比研究小切口基质内透镜取出术（ｓｍａｌｌｉｎｃｉｓｉｏｎｌｅｎｔｉｃｕｌｅｅｘｔｒａｃｔｉｏｎ,ＳＭＩＬＥ）及飞秒激光ＬＡＳＩＫ（ｆｅｍｔｏｓｅｃｏｎｄｌａｓｅｒｉｎｓｉｔｕｋｅｒａｔｏｍｉｌｅｕｓｉｓ,ＦＳ-ＬＡＳＩＫ）治疗高度近视患者的手术疗效。方法　４０例８０眼高度近视患者（等效球镜度数为－７．００～－１０．５０Ｄ）根据手术方式不同分为２组,其中ＳＭＩＬＥ组２０例４０眼行ＳＭＩＬＥ,ＦＳ-ＬＡＳＩＫ组２０例４０眼行ＶｉｓｕＭａｘＦＳ-ＬＡＳＩＫ,观察时间点为术后１ｄ、１周、１个月、３个月、６个月。分别观察两组术后裸眼视力、等效球镜度数、最佳矫正视力、角膜地形图形态等。结果　安全性:术后３个月ＳＭＩＬＥ组和ＦＳ-ＬＡＳＩＫ组最佳矫正视力达到术前最佳矫正视力的比例分别为９７．５％（３９／４０）、９５．０％（３８／４０）（Ｐ＞０．０５）,术后最佳矫正视力／术前最佳矫正视力分别为１．１５±０．１２、１．０９±０．１４（Ｐ＞０．０５）。有效性:术后３个月ＳＭＩＬＥ组和ＦＳ-ＬＡＳＩＫ组裸眼视力达到术前最佳矫正视力的比例分别为９５．０％（３８／４０）、８０．０％（３２／４０）（Ｐ＜０．０５）,术后裸眼视力／术前最佳矫正视力分别为１．１１±０．１３、０．９８±０．１４（Ｐ＜０．０５）。可预测性（精确性）:术后３个月ＳＭＩＬＥ组和ＦＳ-ＬＡＳＩＫ组等效球镜在±０．５０Ｄ的比例分别为９５．０％（３８／４０）、７０．０％（２８／４０）（Ｐ＜０．０５）;等效球镜在±０．７５Ｄ的比例分别为９７．５％（３９／４０）、８２．５％（３３／４０）（Ｐ＜０．０５）。稳定性:与术后１周相比,术后１个月、３个月及６个月各时间点ＳＭＩＬＥ组和ＦＳ-ＬＡＳＩＫ组等效球镜度数的差异均无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。角膜地形图形态:ＳＭＩＬＥ组和ＦＳ-ＬＡＳＩＫ组角膜地形图都以平滑型最多,分别占８２．５％（３３／４０）、６０．０％（２４／４０）,两组比较差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）。结论　ＳＭＩＬＥ及ＦＳ-ＬＡＳＩＫ治疗高度近视均安全、稳定,而ＳＭＩＬＥ有效性、可预测性、精确性、术后角膜形态均稍好于ＦＳ-ＬＡＳＩＫ,矫正高度近视更值得临床应用。     

LY294002联合奥曲肽对bFGF诱导的兔晶状体上皮细胞增殖的影响

目的　探讨ＬＹ２９４００２联合奥曲肽对碱性成纤维细胞生长因子（ｂａｓｉｃｆｉｂｒｏｂｌａｓｔｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ,ｂＦＧＦ）诱导的兔晶状体上皮细胞（ｌｅｎｓｅｐｉｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｓ,ＬＥＣｓ）增殖的影响。方法　兔眼ＬＥＣｓ经原代和传代培养后,共分为４组:空白对照组、增殖对照组、实验药物组、增殖药物组。空白对照组使用仅含无血清ＤＭＥＭ培养;增殖对照组使用加ｂＦＧＦ（１０ｍｇ·Ｌ－１）的无血清ＤＭＥＭ;实验药物组培养时在不加ｂＦＧＦ增殖的情况下分别单独应用１０－５ｍｏｌ·Ｌ－１ＬＹ２９４００２、单独应用１０－９ｍｏｌ·Ｌ－１奥曲肽和联合应用１０－５ｍｏｌ·Ｌ－１ＬＹ２９４００２与１０－９ｍｏｌ·Ｌ－１奥曲肽来培养;增殖药物组在加ｂＦＧＦ增殖的情况下分别单独应用１０－５ｍｏｌ·Ｌ－１ＬＹ２９４００２、单独应用１０－９ｍｏｌ·Ｌ－１奥曲肽和联合应用１０－５ｍｏｌ·Ｌ－１ＬＹ２９４００２和１０－９ｍｏｌ·Ｌ－１奥曲肽进行细胞培养,每组重复５次。各组分别培养４８ｈ。ＭＴＴ比色法测定吸光度（Ａ值）分析各组细胞的生长抑制率,流式细胞仪检测各周期细胞的百分率。结果　增殖对照组与空白对照组相比,吸光度Ａ值升高（Ｐ＜０．０５）;实验药物组中各组分别与空白对照组相比,吸光度Ａ值均有不同程度下降（均为Ｐ＜０．０５）;增殖药物组中各组分别与增殖对照组相比,吸光度Ａ值明显下降（均为Ｐ＜０．０５）;生长抑制率与吸光度Ａ值趋势相同。经流式细胞仪分析,实验药物组中联合用药组与两个单独用药组相比Ｇ０／Ｇ１期细胞比例增高,Ｓ期细胞比例降低（均为Ｐ＜０．０５）;增殖药物组中,联合用药组与两个单独用药组相比也出现Ｇ０／Ｇ１期细胞比例增高,Ｓ期细胞比例降低（均为Ｐ＜０．０５）。结论　ＬＹ２９４００２联合奥曲肽较单独用药对ＬＥＣｓ的增殖抑制作用更强。这为临床筛选药物防治后发性白内障提供依据。     

莱菔硫烷对链脲佐霉素诱导的大鼠糖尿病白内障的治疗作用

目的　探讨莱菔硫烷（Ｓｕｌｆｏｒａｐｈａｎｅ,ＳＦＮ）对链脲佐霉素诱导的大鼠糖尿病白内障的治疗作用。方法　将７２只雄性ＳＤ大鼠随机分为正常对照组、模型组、ＳＦＮ低剂量干预组、ＳＦＮ中剂量干预组、ＳＦＮ高剂量干预组和苄达赖氨酸（ｂｅｎｄａｚａｃｌｙ-ｓｉｎｅ,ＢＤＬ）组,每组１２只,后５组腹腔一次性注射链脲佐菌素（６５ｍｇ·ｋｇ－１）建立糖尿病白内障模型,从造模成功当日开始,ＳＦＮ低、中、高剂量干预组分别给予５０ｍｇ·ｋｇ－１、１００ｍｇ·ｋｇ－１、２００ｍｇ·ｋｇ－１ＳＦＮ灌胃,ＢＤＬ组以２００ｍｇ·ｋｇ－１ＢＤＬ灌胃,其余２组用同体积的生理盐水,每天１次,治疗１２周后,测定空腹血糖水平,裂隙灯观察大鼠晶状体变化并对其混浊度进行分级,分离晶状体并制备成匀浆液,测定丙二醛（ｍａｌｏｎｄｉａｌｄｅｈｙｄｅ,ＭＤＡ）含量及超氧化物歧化酶（ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ,ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅ-ｐｅｒｏｘｉｄａｓｅ,ＧＳＨ-Ｐｘ）、过氧化氢酶（ｃａｔａｌａｓｅ,ＣＡＴ）活性,ＥＬＩＳＡ检测糖基化终末产物（ａｄｖａｎｃｅｄｇｌｙｃｏｓｙｌａｔｉｏｎｅｎｄｐｒｏｄｕｃｔｓ,ＡＧＥｓ）含量,行Ｗｅｓｔｅｒｎ-ｂｌｏｔｔｉｎｇ检测醛糖还原酶（ａｌｄｏｓｅｒｅｄｕｃｔａｓｅ,ＡＲ）表达。结果　用药后１２周,ＳＦＮ中、高剂量干预组大鼠空腹血糖明显低于模型组（均为Ｐ＜０．０５）,而ＳＦＮ低剂量干预组、ＢＤＬ组仍处于高血糖水平,与模型组比较,差异均无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）。正常对照组大鼠晶状体透明,无混浊发生;而模型组大鼠晶状体出现雾状混浊、核混浊,分级为Ⅲ ～Ⅴ级,其混浊度显著高于正常对照组（Ｐ＜０．０１）。与模型组比较,ＳＦＮ中、高剂量干预组晶状体混浊度等级差异明显减轻（均为Ｐ＜０．０５）,而ＳＦＮ低剂量干预组、ＢＤＬ组晶状体混浊度等级与模型组相比,差异均无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）。与正常对照组比较,模型组大鼠晶状体组织中ＭＤＡ含量升高,而ＳＯＤ、ＧＳＨ-Ｐｘ、ＣＡＴ活性降低,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０１）。经中、高剂量ＳＦＮ或ＢＤＬ处理后,ＭＤＡ含量较模型组减少（均为Ｐ＜０．０５）,ＳＯＤ、ＧＳＨ-Ｐｘ、ＣＡＴ活性较模型组增加（均为Ｐ＜０．０５）。而ＳＦＮ低剂量干预组上述指标与模型组相比,差异均无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）。模型组大鼠晶状体组织中ＡＧＥｓ含量较正常对照组升高（Ｐ＜０．０１）;相对于模型组,经中、高剂量ＳＦＮ处理１２周后,ＡＧＥｓ含量明显减少（均为Ｐ＜０．０５）;而ＳＦＮ低剂量干预组、ＢＤＬ组ＡＧＥｓ含量与模型组比较,差异均无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）。运用Ｗｅｓｔｅｒｎ-ｂｌｏｔｔｉｎｇ检测各组大鼠晶状体组织ＡＲ蛋白表达,结果显示:正常对照组ＡＲ蛋白呈低水平表达,模型组ＡＲ蛋白表达明显上调,与正常对照组比较,差异有统计学意义（Ｐ＜０．０１）;相对于模型组,经中、高剂量ＳＦＮ或ＢＤＬ处理后,ＡＲ蛋白表达水平降低（均为Ｐ＜０．０５）,而ＳＦＮ低剂量干预组ＡＲ蛋白表达水平与模型组比较,差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。结论　ＳＦＮ对链脲佐菌素诱导的大鼠糖尿病白内障有治疗作用,其机制可能与增强抗氧化能力、抑制ＡＧＥｓ产生及下调ＡＲ表达有关。     

敲除TLR2基因对同种异体小鼠角膜移植排斥反应的影响

目的　探讨敲除Ｔｏｌｌ样受体２（ｔｏｌｌ-ｌｉｋｅｒｅｃｅｐｔｏｒ２,ＴＬＲ２）基因后是否抑制同种异体小鼠角膜排斥反应的发生。方法　以ＢＡＬＢ／ｃ为供体,各取３０只Ｃ５７ＢＬ／６和同背景ＴＬＲ２基因敲除鼠为受体行右眼角膜移植术,设为野生组（ＷＴ）和基因敲除组（ＫＯ）;取１９只Ｃ５７ＢＬ／６行右眼自体角膜移植术,为自体组（ＩＳＯ）;各取９只Ｃ５７ＢＬ／６和ＴＬＲ２基因敲除鼠分别设为野生对照组（ＷＴｃｏｎｔｒｏｌ）和基因敲除对照组（ＫＯｃｏｎｔｒｏｌ）。术后每周两次观察植片并记录免疫排斥的发生时间;术后１４ｄ,收集术眼同侧颈部淋巴结,行流式细胞术分析ＣＤ４＋Ｔ细胞百分比;收集术眼角膜,行免疫组织化学染色和实时荧光定量ＰＣＲ检测角膜干扰素（ｉｎｔｅｒ-ｆｅｒｏｎ,ＩＦＮ）-γ、ＴＬＲ２和ＭｙＤ８８的表达。结果　ＷＴ组和ＫＯ组小鼠角膜移植术后中位生存时间ＫＯ组（３５．０±３．８）ｄ长于ＷＴ组（２１．０±１．５）ｄ（Ｐ＜０．０５）。流式细胞术分析显示,ＷＴ组同侧颈部淋巴结ＣＤ４＋Ｔ细胞百分比较ＷＴｃｏｎｔｒｏｌ组明显增高（Ｐ＜０．０５）,而ＩＳＯ和ＫＯ组相对于其对应的ｃｏｎｔｒｏｌ组（ＷＴ／ＫＯｃｏｎｔｒｏｌ）差异均无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）;免疫组织化学结果显示,ＩＳＯ和ＫＯ组间角膜ＩＦＮ-γ和ＭｙＤ８８分子表达无差异,但两者均低于ＷＴ组。ＫＯ组角膜几乎不表达ＴＬＲ２分子,ＩＳＯ组有微量表达,ＷＴ组表达明显增高;ＰＣＲ检测显示,ＩＳＯ和ＫＯ组角膜ＩＦＮ-γ和ＴＬＲ２ｍＲＮＡ相对表达量差异均无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）,但两者均低于ＷＴ组（均为Ｐ＜０．０５）;ＫＯ组角膜ＭｙＤ８８ｍＲＮＡ相对表达量比ＩＳＯ组高（Ｐ＜０．０５）,但两者均低于ＷＴ组（均为Ｐ＜０．０５）。结论　敲除ＴＬＲ２基因可以一定程度抑制同种异体小鼠角膜排斥反应的发生。     

γ—干扰素对人晶体上皮细胞增殖和胶原合成的影响

为研究干扰素γ（ｉｎｔｅｒｆｅｒｏｎγ，ＩＦＮ－γ）对人晶体上皮细胞（ＨＬＥＣ）增殖及胶原合成的影响，采用ＭＴＴ比色法和３Ｈ－脯氨酸参入法研究了不同浓度的γ－干扰素对ＨＬＥＣ增殖活性及胶原合成的作用。结果ＩＦＮ－γ（１００—１０００ｕ）能明显抑制ＨＬＥＣ的增殖和胶原合成，１０００—１００００ｕ能显著对抗１０％小牛血清对ＨＬＥＣ的促增殖作用。结论ＩＦＮ－γ或许可以为临床筛选预防后发性白内障的药物提供依据     

通心络胶囊对糖尿病小鼠视网膜IKKβ/IKBα/NF-κB通路的作用

目的　观察通心络胶囊对糖尿病小鼠视网膜ＩＫＫβ／ＩＫＢα／ＮＦ-κＢ通路的影响。方法　４０只ＫＫ／Ｕｐｊ-Ａｙ小鼠随机分为模型组、通心络低（１ｇ?ｋｇ－１）、中（２ｇ?ｋｇ－１）、高（４ｇ?ｋｇ－１）剂量组,每组各１０只,１０只Ｃ５７ＢＬ／６小鼠为对照组。通心络组按相应剂量灌胃给药,对照组和模型组给予等体积的蒸馏水,每天１次,连续１２周。测定体质量、空腹血糖值（ｆａｓｔｉｎｇｂｌｏｏｄｇｌｕ-ｃｏｓｅ,ＦＢＧ）,伊文思蓝法（ｅｖａｎｓｂｌｕｅｍｅｔｈｏｄ,ＥＢ）测定血-视网膜屏障的通透性,ＨＥ染色法观察视网膜形态学变化,Ｒｅａｌ-ｔｉｍｅＰＣＲ（ｑＰＣＲ）和Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ法测定ＩＫＫβ、ＩＫＢα、ＮＦ-κＢｍＲＮＡ和蛋白的表达及Ｐ-ＩＫＢα和核ＮＦ-κＢ蛋白的表达。结果　通心络高剂量组较中、低剂量组细胞结构更致密,排列更有序。通心络低、中、高剂量组ＥＢ含量分别（２０．８２±３．８８）ｎｇ?ｍＬ－１、（１６．４３±２６０）ｎｇ?ｍＬ－１、（１６．１４±２．４２）ｎｇ?ｍＬ－１,较模型组（２５．５３±３．５７）ｎｇ?ｍＬ－１明显下降（均为Ｐ＜０．０５）。通心络中、高剂量组ＩＫＫβｍＲＮＡ和蛋白表达量较模型组显著下降（均为Ｐ＜０．０１）;通心络组ＩＫＢαｍＲＮＡ,通心络中、高剂量组ＩＫＢα蛋白以及Ｐ-ＩＫＢα蛋白的表达均较模型组显著下降（均为Ｐ＜０．０１）,通心络低、中、高剂量组核ＮＦ-κＢ蛋白表达量为０．５２±０．０５、０４３±００５、０３４±０．０４,显著低于模型组（０．６１±０．０７）（均为Ｐ＜０．０５）。结论　通心络胶囊可明显改善ＫＫ／Ｕｐｊ-Ａｙ小鼠视网膜病变,其机制与抑制ＩＫＫβ／ＩＫＢα／ＮＦ-κＢ通路相关。     

非诺贝特治疗糖尿病视网膜病变合并肾病的临床研究

目的　观察非诺贝特治疗糖尿病视网膜病变合并肾病的临床疗效。方法　２８例（５６眼）２型糖尿病患者并发糖尿病视网膜病及肾病在控制血糖基础上随机分为Ａ、Ｂ两组。Ａ组（对照组,１４例２８眼）口服安慰剂ＶｉｔＣ片０．１ｇ;Ｂ组（试验组,１４例２８眼）口服非诺贝特片０．２ｇ;均为每天３次,饭前０．５ｈ口服,连续用４２ｄ,观察两组治疗前后视力、眼底的变化、血压、肾功能、２４ｈ尿蛋白、尿转铁蛋白、血浆基质金属蛋白酶２（ｍｅｔａｌｌｏｐｒｏｔｅｉｎａｓｅ２,ＭＭＰ２）和组织型基质金属蛋白酶抑制剂１（ｔｉｓ-ｓｕｅｉｎｌａｉｂｉｔｏｒｏｆｍｅｔａｌｌｏｐｒｏｔｅｉｎａｓｅｓ１,ＴＩＭＰ-１）水平。结果　治疗前两组患者一般情况比较差异均无统计学意义（均为Ｐ＞０. ０５）。治疗４２ｄ后,视力提高３２眼,其中Ａ组６眼（占１８．７％）,Ｂ组２６眼（占８１．３％）,两组视力较治疗前改善的眼数比较差异有统计学意义（χ２＝１２．６１９,Ｐ＜０．０５）;Ａ组患者较治疗前各项指标差异均无统计学意义（ｔ２４ｈ尿蛋白＝１．２５４、ｔＣｒ＝１．３０２、ｔＢＵＮ ＝０．５３９、ｔ尿β２微球蛋白＝０．９２６、ｔＦＡ ＝１．０２６、ｔＦｉｂ＝０．９５４、ｔＥＴ-１＝１．１２４、ｔＭＭＰ２／ＴＩＭＰ１＝０．９８２,均为Ｐ＞０．０５）;Ｂ组２４ｈ尿蛋白、肾功能（Ｃｒ、ＢＵＮ、尿β２微球蛋白）、ＦＡ、Ｆｉｂ、ＥＴ-１和ＭＭＰ２／ＴＩＭＰ１水平均比治疗前明显降低（ｔ２４ｈ尿蛋白＝６．７３９、ｔＣｒ＝８．３７８、ｔＢＵＮ ＝６．２６４、ｔ尿β２ＭＧ ＝５. ５４２、ｔＦＡ ＝７．０９２、ｔＦｉｂ＝５．４２８、ｔＥＴ-１＝６．５５４、ｔＭＭＰ２／ＴＩＭＰ１＝８．９２２,均为Ｐ＜０．０５）。治疗后两组患者各项指标比较差异均有统计学意义水平（ｔ２４ｈ尿蛋白＝４．４３２、ｔ尿β２微球蛋白＝５．４２８、ｔＦＡ ＝５．６１６、ｔＣｒ＝８．８２１、ｔＢＵＮ ＝６．４８２、ｔＦｉｂ＝５．９０４、ｔＥＴ-１＝９．１６２、ｔＭＭＰ２／ＴＩＭＰ１＝５．３４２,均为Ｐ＜０．０５）。结论　非诺贝特治疗临床期糖尿病视网膜病变及肾病,可提高患者视力,能更有效改善视网膜微循环和肾血流动力学,保护眼底和肾功能。     

维拉帕米对人眼Tenon''s囊成纤维细胞增殖的影响

为了探讨维拉帕米在防治眼部增殖性疾病中的价值，本文研究了维拉帕米对体外培养的人眼Ｔｅｎｏｎ’ｓ囊成纤维细胞增殖的影响及与ＣＡＭＰ的关系。结果发现：维拉帕米明显抑制人眼Ｔｅｎｏｎ‘ｓ囊成纤维细胞的增殖，药物浓度和细胞数量呈负相关，其５０％抑制率浓度（ＩＤ５０）为２８ｍｇ／ｌ；维拉帕米对人眼Ｔｅｎｏｌ’ｓ囊成纤维细胞的抑制作用不通过改变ＣＡＭＰ来实现。提示：维拉帕米可能是一种有价值的防治眼部增殖性疾病     

趋化素、肿瘤坏死因子-α与2型糖尿病视网膜病变的相关性

目的　探讨２型糖尿病视网膜病变（ｔｙｐｅ２ｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ,Ｔ２ＤＲ）患者血清中趋化素（ｃｈｅｍｅｒｉｎ）、肿瘤坏死因子-α（ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒ-α,ＴＮＦ-α）水平及其临床意义。方法　将１６０例研究对象分为增殖性糖尿病视网膜病变（ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｖｅｄｉａ-ｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ,ＰＤＲ）组４０例,非增殖性糖尿病视网膜病变（ｎｏｎ-ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｖｅｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ,ＮＰＤＲ）组４０例,单纯糖尿病（ｄｉａｂｅｔｅｓｍｅｌｌｉｔｕｓ,ＤＭ）组患者４０例以及健康对照（ｎｏｒｍａｌｃｏｎｔｒｏｌｓ,ＮＣ）组４０例。观察４组研究对象的体检指标,并检测空腹胰岛素、血糖、血脂、糖化血红蛋白及血清中ｃｈｅｍｅｒｉｎ、ＴＮＦ-α等含量。计算稳态模型评估的胰岛素抵抗指数（ｉｎｓｕｌｉｎｒｅｓｉｓｔａｎｃｅｉｎ-ｄｅｘ,ＨＯＭＡ-ＩＲ）。结果　ＤＭ组［ｃｈｅｍｅｒｉｎ为（３．８３±０．４６）ｍｇ?Ｌ－１、ＴＮＦ-α为（３７．６９±５．０７）ｎｇ?Ｌ－１］、ＮＰＤＲ组［ｃｈｅｍｅｒｉｎ为（４．６８±０．７４）ｍｇ?Ｌ－１、ＴＮＦ-α为（４０．６９±５．９０）ｎｇ?Ｌ－１］、ＰＤＲ组［ｃｈｅｍｅｒｉｎ为（５．８６±１．２９）ｍｇ?Ｌ－１、ＴＮＦ-α为（４４．１７±６．６３）ｎｇ?Ｌ－１］血清中ｃｈｅｍｅｒｉｎ、ＴＮＦ-α水平均较ＮＣ组［ｃｈｅｍｅｒｉｎ为（２．０１±０．５４）ｍｇ?Ｌ－１、ＴＮＦ-α为（２２．６０±９．７８）ｎｇ?Ｌ－１］升高,且随着ＤＲ病情的进展逐渐升高,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）。相关分析显示血清中ｃｈｅｍｅｒｉｎ水平与收缩压、空腹血糖、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数均呈正相关（ｒ＝０．３３１、０．３６１、０．２５１、０．３４８、０．３０６、０．５２３、０．６４４,均为Ｐ＜０．０５）;血清中ＴＮＦ-α水平与收缩压、舒张压、空腹血糖、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数均呈正相关（ｒ＝０．２９９、０．１５９、０．６０５、０．２６２、０．４０７、０．２８２、０．６１９、０．８０９,均为Ｐ＜０．０５）;血清中ｃｈｅｍｅｒｉｎ与ＴＮＦ-α水平呈正相关（ｒ＝０．７３８,Ｐ＜０．０５）。结论　血清中ｃｈｅｍｅｒｉｎ和ＴＮＦ-α水平的升高是Ｔ２ＤＲ的危险因子,可能共同参与了Ｔ２ＤＲ的发生发展。     

BAMBI过表达抑制缺氧诱导的恒河猴视网膜血管内皮细胞增殖和迁移

目的　探讨过表达激活素膜结合抑制剂（ｂｍｐａｎｄａｃｔｉｖｉｎｍｅｍｂｒａｎｅ-ｂｏｕｎｄｉｎｈｉｂｉｔｏｒ,ＢＡＭＢＩ）对缺氧诱导的恒河猴视网膜血管内皮细胞（ＲＦ／６Ａ）增殖和迁移的影响。方法　将ＲＦ／６Ａ细胞分为四组:正常对照组、缺氧组、缺氧＋ｐＦＬＡＧ组和缺氧＋ＢＡＭＢＩ组。Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ检测各组细胞中ＢＡＭＢＩ的表达,倒置显微镜观察各组细胞形态和密度,ＣＣＫ-８法和流式细胞仪分别检测各组细胞的增殖和周期情况,Ｔｒａｎｓｗｅｌｌ检测细胞的迁移,Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ检测转化生长因子β１（ｔｒａｎｓｆｏｒｍｉｎｇｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ-β１,ＴＧＦ-β１）和血管内皮生长因子（ｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ,ＶＥＧＦ）的表达。结果　与对照组相比,缺氧组细胞数目明显增多,增殖增加,培养１２０ｈ后,对照组细胞增殖倍数为５．００±０．２８,缺氧组为７．６４±０．３２（Ｐ＜０．００１）;缺氧组Ｓ期进程显著加快,占（１０．４４±２．６１）％,对照组Ｓ期占（２０．７９±２．２３）％（Ｐ＜０．０５）;细胞迁移增加,缺氧组细胞数目为３３．８０±４．２０,对照组为８．３５±２．５０（Ｐ＜０．０５）,ＴＧＦ-β１和ＶＥＧＦ的表达明显增加（Ｐ＜０．０５）。缺氧＋ＢＡＭＢＩ组:缺氧处理的细胞转染ｐＦＬＡＧ-ＢＡＭ-ＢＩ后,与缺氧组相比,ＢＡＭＢＩ蛋白表达显著上调,细胞数目明显减少,增殖显著降低,培养１２０ｈ后,增殖倍数为５．５３±０．２７（Ｐ＜０．００１）,细胞Ｓ期受到阻滞,占（１８．７５±２．９２）％,迁移显著下降,数目为１３．００±２．８０（Ｐ＜０．０５）,ＴＧＦ-β１和ＶＥＧＦ的表达明显下调（Ｐ＜０．０５）。结论　过表达ＢＡＭＢＩ可抑制缺氧诱导的ＲＦ／６Ａ细胞的增殖和迁移,进而有望抑制视网膜血管新生。     

两种缺氧模型对小鼠骨髓间充质干细胞中基质金属蛋白酶表达及其对促血管形成能力的影响

目的　观察物理和化学缺氧模型中小鼠骨髓间充质干细胞（ｂｏｎｅｍａｒｒｏｗ-ｄｅｒｉｖｅｄｍｅｓｅｎｃｈｙｍａｌｓｔｅｍｃｅｌｌｓ,ＢＭＳＣｓ）中基质金属蛋白酶１３（ｍａｔｒｉｘｍｅｔａｌｌｏｐｒｏｔｅｉｎａｓｅ-１３,ＭＭＰ-１３）的表达及其对猴脉络膜-视网膜内皮细胞ＲＦ／６Ａ管腔形成能力的影响。方法　取Ｃ５７ＢＬ／６Ｊ小鼠骨髓,培养鉴定ＢＭＳＣｓ。采用三气培养箱模拟物理缺氧及氯化钴（ＣｏＣｌ２）诱导化学缺氧。物理缺氧６ｈ、１２ｈ、２４ｈ和４８ｈ后检测ＭＭＰ-１３表达。选表达最高的处理时间,检测不同浓度ＣｏＣｌ２（０μｍｏｌ·Ｌ－１、１００μｍｏｌ·Ｌ－１、２００μｍｏｌ·Ｌ－１、３００μｍｏｌ·Ｌ－１及４００μｍｏｌ·Ｌ－１）处理后ＭＭＰ-１３表达。检测缺氧后ＢＭＳＣｓ中缺氧诱导因子-１α（ｈｙｐｏｘｉａ-ｉｎｄｕｃｉｂｌｅｆａｃｔｏｒ-１α,ＨＩＦ-１α）表达及ＢＭＳＣｓ增殖能力,观察其条件培养基诱导的ＲＦ／６Ａ管腔形成情况。结果　细胞经鉴定符合ＢＭＳＣｓ特征。物理缺氧２４ｈ后,ＭＭＰ-１３蛋白表达量达高峰（３．１６±０．２４）,较常氧组（１．００±０．１２）增加３倍（Ｐ＜０．０１）。１００μｍｏｌ·Ｌ－１和２００μｍｏｌ·Ｌ－１ＣｏＣｌ２组（１．６０±０．０９、１．６４±０．２４）中ＭＭＰ-１３表达较常氧组（１．００±０．２０）均增加（均为Ｐ＜０．０５）,而３００μｍｏｌ·Ｌ－１和４００μｍｏｌ·Ｌ－１ＣｏＣｌ２组中ＭＭＰ-１３表达与常氧组相同或稍低。三气培养箱构建的和ＣｏＣｌ２诱导的缺氧环境下培养２４ｈ后,ＢＭＳＣｓ中ＨＩＦ-１α蛋白表达较常氧组（１．００±０．２３）明显增加,相对表达量分别为３．４０±０．２６和３．１２±０．１３（均为Ｐ＜０．０１）,而两种缺氧模型间无明显差异。在培养２４ｈ时,物理缺氧组（１．５３±０．０４）和化学缺氧组（１．３１±０．１４）均较常氧组（１．０４±０．１０）细胞增殖能力增强（均为Ｐ＜０．０５）,且物理缺氧促增殖效果更明显。三气培养箱模拟的物理缺氧组、ＣｏＣｌ２诱导的化学缺氧组和常氧组ＲＦ／６Ａ管腔形成总长度分别为（５５０６±３８０）μｍ、（５１０９±５５８）μｍ和（３１２０±３００）μｍ,三气培养箱模拟的物理缺氧组和ＣｏＣｌ２诱导的化学缺氧组较常氧组均明显增加（均为Ｐ＜０．０１）,而两种缺氧模型之间差异则无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。结论　ＣｏＣｌ２和三气培养箱均可建立缺氧模型,促进ＢＭＳＣｓ表达ＭＭＰ-１３,提高其促血管形成能力,提示缺氧可能调控ＢＭＳＣｓ表达ＭＭＰｓ进而影响新生血管发生发展。     

白藜芦醇对青光眼视网膜氧化损伤的保护作用

目的　探讨白藜芦醇对青光眼视网膜氧化损伤的保护作用。方法　３０只健康雄性成年家兔随机分为对照组、模型组和白藜芦醇治疗组,每组１０只。模型组和白藜芦醇治疗组用２５ｇ?Ｌ－１羟丙基甲基纤维素溶液０．２ｍＬ注入家兔前房内,制作青光眼模型。白藜芦醇治疗组按每日３００ｍｇ?ｋｇ－１体质量给予白藜芦醇灌胃,对照组和模型组给予等体积生理盐水灌胃。给药２８ｄ后测定视网膜抗氧化酶超氧化物歧化酶（ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ,ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅｐｅｒｏｘｉｄａｓｅ,ＧＰＸ）和过氧化氢酶（ｃａｔａｌａｓｅ,ＣＡＴ）的活性,抗氧化物质还原型谷胱甘肽（ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅ,ＧＳＨ）和还原型抗坏血酸（ａｓｃｏｒｂｉｃａｃｉｄ,ＡｓＡ）含量及一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ,ＮＯ）和丙二醛（ｍｅｔｈａｎｅｄｉｃａｒｂｏｘｙｌｉｃａｌｄｅｈｙｄｅ,ＭＤＡ）的含量。结果　模型组视网膜抗氧化酶ＳＯＤ、ＧＰＸ、ＣＡＴ活性及抗氧化物质ＧＳＨ、ＡｓＡ含量分别为（４２．０±３．３）Ｕ?ｍｇ－１、（１８．３±１．７）Ｕ?ｍｇ－１、（１．９±０．２）Ｕ?ｍｇ－１、（３３．３±２．７）ｍｇ?ｍｇ－１和（９７．０±７．６）ｍｇ?ｍｇ－１,均低于对照组（均为Ｐ＜０．０５）;ＮＯ和ＭＤＡ含量分别为（３７．０±２．９）μｍｏｌ?ｍｇ－１和（１８．０±１．７）μｍｏｌ?ｍｇ－１,均高于对照组（均为Ｐ＜０．０５）。白藜芦醇治疗组视网膜上述抗氧化酶活性、ＧＳＨ和ＡｓＡ含量分别为（４９．２±２．９）Ｕ?ｍｇ－１、（２４．１±３．２）Ｕ?ｍｇ－１、（２．８±０．２）Ｕ?ｍｇ－１、（４３．０±３．５）ｍｇ?ｍｇ－１和（１０８．４±８．１）ｍｇ?ｍｇ－１,均高于模型组,但低于对照组（均为Ｐ＜０．０５）;ＮＯ和ＭＤＡ含量分别为（３０．１±２．４）μｍｏｌ?ｍｇ－１和（１２．４±１．０）μｍｏｌ?ｍｇ－１,低于模型组,但高于对照组（均为Ｐ＜０．０５）。结论　白藜芦醇能够增加视网膜抗氧化酶活性和抗氧化物质ＧＳＨ和ＡｓＡ含量,从而可以减青光眼视网膜的氧化应激损伤。     

同轴微切口超声乳化白内障吸出术后角膜生物力学变化

目的　比较同轴微切口超声乳化白内障吸出术（ｐｈａｃｏｅｍｕｌｓｉｆｉｃａｔｉｏｎ,Ｐｈａｃｏ）及标准切口Ｐｈａｃｏ术后角膜生物力学的变化。方法　年龄相关性白内障患者３１２例（３１２眼）随机分成两组。其中研究组（２．２ｍｍ同轴微切口组）１５９例,对照组（３．０ｍｍ标准切口组）１５３例。记录两组术前数据,包括年龄、性别、裸眼视力（ｕｎｃｏｒｒｅｃｔｅｄｖｉｓｕａｌａｃｕｉｔｙ,ＵＣ-ＶＡ）、最佳矫正视力（ｂｅｓｔｃｏｒｒｅｃｔｅｄｖｉｓｕａｌａｃｕｉｔｙ,ＢＣＶＡ）、角膜滞后性（ｃｏｒｎｅａｌｈｙｓｔｅｒｅｔｉｅ,ＣＨ）、角膜阻力因数（ｃｏｒｎｅａｌｒｅｓｉｓｔａｎｃｅｆａｃｔｏｒ,ＣＲＦ）、Ｇｏｌｄｍａｎｎ相关眼压（ｇｏｌｄｍａｎｎｃｏｒｒｅｌａｔｅｄｉｎｔｒａｏｃｕｌａｒｐｒｅｓｓｕｒｅ,ＩＯＰｇ）、角膜补偿眼压（ｃｏｒｎｅａｌｃｏｍｐｅｎｓａｔｅｄＩＯＰ,ＩＯＰｃｃ）、中央角膜厚度（ｃｅｎｔｒａｌｃｏｒｎｅａｌｔｈｉｃｋｎｅｓｓ,ＣＣＴ）、角膜内皮细胞计数（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｃｏｕｎｔ,ＥＣＣ）;术中数据包括累积能量复合参数（ｃｕｍｕｌａｔｉｖｅｄｉｓｓｉｐａｔｅｄｅｎｅｒｇｙ,ＣＤＥ）、手术时间。术后１ｄ、１周、２周、１个月复查,比较两组ＵＣＶＡ、ＢＣＶＡ、ＥＣＣ、ＣＣＴ、ＣＨ、ＩＯＰｇ、ＣＲＦ和ＩＯＰｃｃ。结果　术后１ｄ两组ＣＨ、ＣＲＦ均较术前明显降低,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）。术后１周,研究组ＣＨ、ＣＲＦ与术前差异均无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）;对照组ＣＨ、ＣＲＦ较术前降低,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）。术后２周,两组ＣＨ、ＣＲＦ均恢复至术前水平（均为Ｐ＞０．０５）;两组ＩＯＰｇ、ＩＯＰｃｃ仍高于术前（均为Ｐ＜０．０５）,而低于术后１周（均为Ｐ＜０．０５）;两组ＣＣＴ恢复至术前水平（均为Ｐ＞０．０５）。术后４周,两组ＣＨ、ＣＲＦ、ＩＯＰｇ、ＩＯＰｃｃ、ＣＣＴ均恢复至术前水平（均为Ｐ＞０．０５）。术前,两组ＣＨ、ＣＲＦ与ＣＣＴ存在正相关性（研究组:ｒ１＝０．４３,ｒ２＝０．５２,对照组:ｒ１＝０．５６,ｒ２＝０．５３;均为Ｐ＜０．０５）。术后１ｄ,两组ＣＨ与ＣＣＴ均无相关性（ｒ１＝０．１３,ｒ２＝０．１０,均为Ｐ＞０．０５）。两组的ＣＲＦ值与ＣＣＴ在不同时相始终存在相关性（均为Ｐ＜０．０５）。两组间不同时相的ＣＨ与ＣＲＦ均存在正相关性（均为Ｐ＜０．０５）。结论　同轴微切口Ｐｈａｃｏ和标准切口Ｐｈａｃｏ均会改变角膜生物力学特征。同轴微切口Ｐｈａｃｏ比标准切口Ｐｈａｃｏ术后角膜生物力学特征恢复更快。     

曲安奈德对年龄相关性白内障术后前葡萄膜炎的疗效及其对炎症因子的影响

目的　观察曲安奈德对年龄相关性白内障术后前葡萄膜炎的临床疗效及其对相关炎症因子的影响。方法　选择２０１０年２月至２０１２年６月间我科收治的年龄相关性白内障患者１６８例（１６８眼）为研究对象,按照治疗方式的不同分为对照组和曲安奈德组,每组各８４例（８４眼）。对照组予以术后结膜下注射地塞米松,而曲安奈德组给予前房注射２ｍｇ曲安奈德,对比两组患者术后第１天、第３天和第５天的最佳矫正视力、眼压、前房细胞数、房水闪辉情况,并于术后第５天测肿瘤坏死因子-α（ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒ-α,ＴＮＦ-α）、干扰素-γ（ｉｎｔｅｒｆｅｒｏｎ-γ,ＩＦＮ-γ）和白细胞介素-１０（ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ-１０,ＩＬ-１０）的含量变化。结果　曲安奈德组患者的最佳矫正视力在术后第３天已有明显改善,显著优于对照组（Ｐ＜０．０５）。且两组间前房细胞数及房水闪辉比较发现,术后第３天和第５天,两组差异均具有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）。术后第５天曲安奈德组的ＴＮＦ-α和ＩＦＮ-γ的表达水平分别为（１９．６±８．９）ｐｇ?Ｌ－１、（１４．４±７．８）ｐｇ?Ｌ－１,显著低于对照组（２９．５±１４．２）ｐｇ?Ｌ－１、（３９．８±１０．３）ｐｇ?Ｌ－１,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）,而ＩＬ-１０含量两组间比较差异却无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。结论　年龄相关性白内障手术中前房注射曲安奈德可有效抑制术后前葡萄膜炎,减少前房反应,且抗炎效果良好。     

Keratograph 5M眼表综合分析仪观察飞秒激光制瓣LASIK手术对泪膜和睑板腺的影响

目的　使用Ｋｅｒａｔｏｇｒａｐｈ５Ｍ眼表综合分析仪观察准分子激光原位角膜磨镶术（ｌａｓｅｒｉｎｓｉｔｕｋｅｒａｔｏｍｉｌｅｕｓｉｓ,ＬＡＳＩＫ）对泪膜和睑板腺的影响。方法　选取近视眼患者６５例（１３０眼）,均行飞秒激光制瓣ＬＡＳＩＫ手术。于ＬＡＳＩＫ术前及术后１周、１个月、６个月检查患者,检查项目包括:干眼症状评分、泪膜破裂时间（ｔｅａｒｂｒｅａｋｕｐｔｉｍｅ,ＴＢＵＴ）、角膜荧光素钠染色,采用Ｋｅｒａｔｏ-ｇｒａｐｈ５Ｍ眼表综合分析仪检查非侵入性泪膜破裂时间（ｎｏｎ-ｉｎｖａｓｉｖｅｂｒｅａｋｕｐｔｉｍｅ,ＮＩＴＢＵＴ）、非侵入性泪河高度（ｎｏｎ-ｉｎｖａｓｉｖｅｔｅａｒｍｅｎｉｓｃｕｓｈｅｉｇｈｔ,ＮＩＴＭＨ）。睑板腺检查项目有睑缘评分,采用Ｋｅｒａｔｏｇｒａｐｈ５Ｍ眼表综合分析仪检查脂质层厚度分级,睑板腺现存面积比。分析ＴＢＵＴ、ＮＩＴＢＵＴ（ｆ）（首次）和ＮＩＴＢＵＴ（ａｖ）（平均）之间的相关性。结果　与术前相比,术后１周、１个月干眼症状评分均升高（均为Ｐ＜０．０５）;术后１周、１个月ＴＢＵＴ分别为（７．００±２．１７）ｓ、（７．２１±２．１５）ｓ,与术前（１５．００±５．０１）ｓ相比,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）;术后１周、１个月ＮＩＴＢＵＴ（ｆ）分别为（５．４８±２．０８）ｓ、（５．６３±１．９２）ｓ,与术前（１１．４４±５．００）ｓ相比,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）;术后１周、１个月ＮＩＴＢＵＴ（ａｖ）分别为（９．０４±２．８０）ｓ、（８．９４±２．４６）ｓ,较术前（１３．７９±４．００）ｓ缩短（均为Ｐ＜０．０５）;角膜荧光素钠染色评分和ＮＩＴＭＨ结果与术前比较,差异均无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）;术后１周、１个月睑板腺脂质层厚度较术前变薄,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）;睑缘评分及睑板腺现存面积比与术前比较,差异均无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）。术后６个月各项检查结果与术前相比差异均无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）。术后各时间所测ＮＩＴＢＵＴ（ｆ）比ＮＩＴＢＵＴ（ａｖ）短。ＮＩＴＢＵＴ（ｆ）与ＮＩＴＢＵＴ（ａｖ）、ＮＩＴＢＵＴ（ｆ）与ＴＢＵＴ、ＮＩＴＢＵＴ（ａｖ）与ＴＢＵＴ均呈正相关性（ｒ＝０．６５,Ｐ＜０．００１;ｒ＝０．３６,Ｐ＝０．０２５;ｒ＝０．３８,Ｐ＝０．０２８）。结论　Ｋｅｒａｔｏｇｒａｐｈ５Ｍ眼表综合分析仪作为非侵入性检测仪器可以快速、客观地评估泪膜的功能和睑板腺的状态,为干眼的诊断以及睑板腺功能的评估提供了参考依据。ＬＡＳＩＫ术后患者短期内会发生干眼或原有干眼不同程度加重,但术后０．５ａ大部分患者的ＴＢＵＴ和泪河高度可恢复到术前水平,且未观察到ＬＡＳＩＫ手术对睑板腺的不良影响。     

核心蛋白多糖抑制翼状胬肉成纤维细胞增生的实验研究

目的　观察核心蛋白多糖对体外培养人翼状胬肉成纤维细胞（ｈｕｍａｎｐｔｅｒｙｇｉｕｍｆｉｂｒｏｂｌａｓｔｓ,ＨＰＦ）增生和凋亡的影响,寻找辅助治疗和预防翼状胬肉切除术后复发的新方法。方法　采用组织块法体外培养ＨＰＦ,将处于对数生长期的细胞用于实验。将０．１ｍｇ?Ｌ－１、１．０ｍｇ?Ｌ－１、１０．０ｍｇ?Ｌ－１的Ｄｅｃｏｒｉｎ分别加入细胞培养基中培养２４ｈ、４８ｈ、７２ｈ。ＭＴＴ比色法分别测定不同浓度的Ｄｅｃｏｒｉｎ作用于ＨＰＦ不同时间后的细胞生长抑制率,流式细胞仪测定细胞周期时相变化,免疫组织化学法染色ＰＣ-ＮＡ检测细胞生长活性。结果　ＭＴＴ结果显示不同浓度组Ｄｅｃｏｒｉｎ作用ＨＰＦ２４ｈ细胞生长抑制率分别为（７．８１±１２６）％、（１９５２±２．１４）％、（４２．６９±１．６２）％,作用４８ｈ分别为（１０．１９±２．７４）％、（２２．２８±０．９７）％、（４５．７３±０．８２）％,作用７２ｈ分别为（２０．４９±１．３９）％、（２９．５０±２．４７）％、（５９．４１±１．７１）％。随着药物浓度的逐渐增高和作用时间的延长,细胞生长抑制率逐渐增加,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）。流式细胞仪检测各浓度Ｄｅｃｏｒｉｎ组ＨＰＦ中Ｇ０／Ｇ１期细胞比率均较空白对照组高,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）。当Ｄｅｃｏｒｉｎ浓度在０．１～１０．０ｍｇ?Ｌ－１范围内作用ＨＰＦ７２ｈ,均能够明显抑制细胞表达ＰＣＮＡ（均为Ｐ＜０．０５）。结论　Ｄｅｃｏｒｉｎ可以抑制ＨＰＦ的增生,诱导其凋亡,且呈明显的剂量和时间依赖性,有望成为防治翼状胬肉的药物之一。     

非动脉炎性前部缺血性视神经病变患者血清孕酮水平的变化

目的　观察非动脉炎性前部缺血性视神经病变（ｎｏｎａｒｔｅｒｉｔｉｃａｎｔｅｒｉｏｒｉｓｃｈｅｍｉｃｏｐｔｉｃｎｅｕｒｏｐａｔｈｙ,ＮＡＩＯＮ）患者血清孕酮（ｐｒｏｇｅｓｔｅｒｏｎｅ,ＰＧ）浓度的变化,探讨血清ＰＧ与ＮＡＩＯＮ的关系。方法　将ＮＡＩＯＮ患者４０例作为研究对象,根据病程分为１组（发病１４ｄ内）、２组（＞１４～３０ｄ）、３组（＞３０～６０ｄ）和４组（＞６０～１８０ｄ）;按视盘水肿程度分为重度水肿组、轻度水肿组、水肿消退组。采用化学发光免疫分析法测定ＮＡＩＯＮ患者及年龄相匹配的３０名健康体检者（对照组）的血清ＰＧ水平。统计分析不同性别、病程以及视盘水肿程度的ＮＡＩＯＮ患者与对照组血清ＰＧ水平差异。结果　ＮＡＩＯＮ组较对照组血清ＰＧ水平降低（ｔ＝－４．６８０,Ｐ＜０．０５）。不同性别ＮＡＩＯＮ患者血清ＰＧ水平差异无统计学意义（ｔ＝－０．６４６,Ｐ＞０．０５）。不同病程组间血清ＰＧ水平差异有统计学意义（Ｆ＝１８．９９８,Ｐ＜０．０１）;病程１、２、３组与对照组血清ＰＧ水平比较,差异也均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）,４组与对照组血清ＰＧ水平比较,差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。视盘不同水肿程度组间血清ＰＧ水平比较,差异有统计学意义（Ｆ＝１６．７７６,Ｐ＜０．０５）。水肿消退组与对照组血清ＰＧ水平比较,差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）,其余各组间血清ＰＧ水平比较差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）。结论　ＮＡＩＯＮ患者血清ＰＧ水平降低,可能与视盘损害程度相关。     

干扰素α-2b用于早期滤过泡失败的再治疗

为探讨青光眼滤过性手术后早期滤过泡失败的再治疗及应用干扰素α－２ｂ（ＩＦＮα－２ｂ）的疗效，我们采取前瞻性研究方法，应用ＩＦＮα－２ｂ对２１例２６只眼早期滤过泡失败的病例进行滤过泡针刺分离和球结膜下注射，其中早期滤过泡疤痕化或疤痕倾向１９只眼，包裹性囊状泡７只眼。所有患眼接受小梁切除术时，术中曾应用过抗代谢药ＭＭＣ（０．２ｍｇ／ｍｌ－０．３ｍｇ／ｍｌ）。术后发生滤过泡失败的时间平均２２．０±８．７天。结果：随访时间最长１３个月，最短６个月，平均９．４±１．９个月。治疗前平均眼压２３．２１±６．５ｍｍＨｇ，治疗后平均眼压１６．１０±５．１８ｍｍＨｇ，治疗前后眼压差异有显著性（Ｐ＜０．００１）。治疗后有１８只眼形成功能性滤过泡，治疗的完全成功率为６９．２％，条件成功率９２．３％。结论：应用ＩＦＮα－２ｂ对早期滤过泡失败病例进行针刺分离和注射治疗可获良好的疗效，可挽救一部分濒临失败的滤过泡，而且操作简单、安全、并发症少，具有比５－Ｆｕ更理想的优点。本文强调早期发现和早期治疗是治疗成功的关键。并提出利用ＵＢＭ技术监测滤过泡失败再治疗的效果是值得探讨的方法     

颈内动脉血流动力学改变与前部缺血性视神经病变球后血流相关性研究

目的　通过彩色多普勒血流成像技术分别观察颈内动脉的血流动力学改变及前部缺血性视神经病变（ａｎｔｅｒｉｏｒｉｓｃｈｅ-ｍｉｃｏｐｔｉｃｎｅｕｒｏｐａｔｙ,ＡＩＯＮ）患者球后血流动力学改变,分析两者的相关性。方法　选取ＡＩＯＮ患者４２例,设为ＡＩＯＮ组,同时设立空白对照组４２例,分别检查两组人群的颈内动脉及球后主要血管睫状后短动脉的血流动力学指标,包括收缩期峰值血流速度（ｐｅａｋｓｙｓｔｏｌｉｃｖｅｌｏｃｉｔｙ,ＰＳＶ）、舒张末期血流速度（ｅｎｄｄｉａｓｔｏｌｉｃｖｅｌｏｃｉｔｙ,ＥＤＶ）、阻力指数（ｒｅｓｉｓｔａｎｃｅｉｎｄｅｘ,ＲＩ）,并对２组以上结果进行统计分析。结果　ＡＩＯＮ组与空白对照组球后主要血管睫状后短动脉的ＰＳＶ分别为（１０．２６±０．７３）ｃｍ?ｓ－１和（１１．６６±０.１９）ｃｍ?ｓ－１,差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）;ＥＤＶ分别为（３．６８±０．３８）ｃｍ?ｓ－１和（５．１２±０．５２）ｃｍ?ｓ－１,差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）;ＲＩ分别为０．７７±０．２７和０．６８±０．２２,差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）。颈内动脉血流动力学指标,ＡＩＯＮ组的ＰＳＶ为（９．１７±０．４２）ｃｍ?ｓ－１,明显低于空白对照组的（１０．６８±０．１８）ｃｍ?ｓ－１,差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）;ＡＩＯＮ组的ＥＤＶ为（２．１５±０．３１）ｃｍ?ｓ－１,明显低于空白对照组的（３．４７±０．５５）ｃｍ?ｓ－１,差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）;ＡＩＯＮ组的ＲＩ为０.６７±０.１２,明显高于空白对照组的０．５９±０．０７,差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）。ＡＩＯＮ组颈内动脉与球后主要血管睫状后短动脉的血流动力学指标高度相关,差异具有统计学意义（ｒ＝０．８２,Ｐ＝０．０００）。结论　ＡＩＯＮ患者的颈内动脉血流动力学已发生明显改变,并与球后血管睫状后短动脉的血流动力学改变高度相关,颈内动脉血流动力学改变可能是发生ＡＩＯＮ的因素之一。