尿激酶对结核性胸膜炎患者的疗效及对胸膜肥厚和纤溶活性的影响

目的：研究尿激酶对结核性胸膜炎患者的疗效及对胸膜肥厚和纤溶活性的影响。方法：选择2012年9月～2014年12月在我院进行诊治的结核性胸膜炎患者106例,随机分为两组,两组抗结核化疗方案相同,均进行胸腔置管引流,观察组在胸穿抽液后注入尿激酶。分别在引流前后检测胸腔积液中组织型纤溶酶原激活物、纤溶酶原激活剂抑制因子-1和Ⅲ型前胶原,并检测胸膜厚度。结果：观察组的有效率为86.79%,明显高于对照组的69.81%;对照组治疗前后组织型纤溶酶原激活物/纤溶酶原激活剂抑制因子-1无明显变化,Ⅲ型前胶原水平明显降低,观察组的组织型纤溶酶原激活物/纤溶酶原激活剂抑制因子-1和Ⅲ型前胶原均与治疗前有明显差异,且观察组的Ⅲ型前胶原明显低于对照组;观察组的胸膜粘连发生率和胸膜厚度均明显低于对照组。结论：胸腔内注射尿激酶对结核性胸膜炎患者具有较好的疗效,能提高胸腔积液纤溶活性,减少胸膜粘连并减轻胸膜肥厚,值得应用推广。     

肝素胸膜腔内注射治疗结核性胸膜炎疗效观察

目的观察胸膜腔注射肝素对结核性渗出性胸膜炎的治疗效果。方法63例结核性胸膜炎并胸腔积液患者随机分为治疗组（33例）和对照组（30例）,2组均予以全身化疗及抗炎治疗,治疗组在此基础上加用肝素于胸膜腔内注射。观察两组患者胸水量、胸水吸收时间及随访胸膜肥厚及粘连的发生率。结果胸水15d以内吸收者,治疗组72．7％（24／33）,对照组为66．7％（20／30）;壁层胸膜较对照组明显变薄【（17．2±3．2）mmVS（33．5±10．6）mm,P〈0．Ol】,粘连发生率治疗组为33．3％（11／33）,对照组为73．3％（22／30）。两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论胸膜腔注射肝素能有效降低结核性胸膜炎胸膜肥厚和粘连发生率及程度,无不良反应。     

胸腔内注入尿激酶治疗结核性渗出性胸膜炎疗效观察

目的探讨胸腔内注入尿激酶治疗结核性渗出性胸膜炎的疗效。方法在规则抗结核治疗下将42例结核性渗出性胸膜炎患者随机分为尿激酶组和对照组,尿激酶组21例胸腔内注入尿激酶10万～20万U,地塞米松5mg;对照组21例注入异烟肼0．1g,地塞米松5mg。结果尿激酶组21例中,71．96％达到胸腔积液完全吸收,23．81％胸腔积液未能完全消失,明显优于对照组（P〈0．05）。尿激酶组胸膜粘连肥厚发生率28．57％,对照组胸膜肥厚粘连发生率61．90％,显著低于对照组（P〈0．05）。结论在规则抗结核治疗下,配合胸腔内注入尿激酶治疗结核性渗出性胸膜炎有利于胸腔积液吸收,降低胸膜粘连肥厚发生率,并改善肺功能。     

胸腔微管闭式引流、胸腔内注射尿激酶治疗结核性胸膜炎的疗效观察

目的:观察胸腔内注射尿激酶治疗结核性胸膜炎及降低胸膜肥厚粘连的疗效。方法:比较胸腔微管闭式引流、胸腔内注射尿激酶治疗结核性胸膜炎(35例)和常规胸腔穿刺抽液术(35例)两组。两组均采用2RHEZ/4RH方案+激素治疗,治疗组胸腔微管闭式引流、胸腔内注射尿激酶多次,对照组隔2~3d常规胸腔穿刺抽液2~4次,胸水吸收或稳定后观察胸膜肥厚粘连情况。结果:治疗组胸膜肥厚粘连率14.3%,对照组28.6%(P>0.05)。结论:胸腔内注射尿激酶可降低胸膜肥厚粘连的发生,安全有效。     

胸腔注射尿激酶治疗结核性胸膜炎56例临床分析

目的：探讨结核性胸膜炎治疗中缩短胸水吸收时间及防止胸膜肥厚粘连的方法。方法：将104例结核性胸膜炎患者分为2组：治疗组56例，先采用中心静脉导管置入胸腔持续引流胸水1～2d，待胸水减少时，将尿激酶注入胸膜腔；对照组48例，仅采用中心静脉导管置入胸腔持续引流胸水，而未注射尿激酶，比较2组患者治疗后胸水消失时间及胸膜粘连发生率。结果：治疗10d后，治疗组胸水完全吸收率为92．9％（52／56），而对照组为52．1％（25／48）；治疗组治愈后胸膜粘连肥厚发生率为16．1％（9／56），对照组为43．8％（21／48），两组差异均具有统计学意义。结论：胸腔注射尿激酶治疗结核性胸膜炎，可显著缩短胸水吸收时间，有效防止胸膜肥厚粘连的发生。     

胸腔置管闭式引流尿激酶胸腔内注射治疗和预防结核性胸膜炎胸膜肥厚粘连疗效观察

目的观察胸腔置管闭式引流尿激酶胸腔内注射治疗和预防结核性胸膜炎胸膜肥粘连的疗效。方法 88例结核性渗出性胸膜炎患者随机分为治疗组和对照组各44例。治疗组胸腔置管闭式引流后胸腔内注入尿激酶10万IU＋生理盐水20 mL,隔日1次,3次为一疗程。对照组胸腔置管闭式引流后胸腔内注入生理盐水20mL,方法同治疗组,化疗方法及其它治疗方法两组相同。结果引流总液量：治疗组（3461±531）mL,对照组（2889±476）mL,两组比较有显性差异（P〈0.05）,出院时测胸膜厚度,治疗组（1.21±0.26）mm,对照组（1.61±0.39）mm,两组比较有显者性差异（P〈0.01）,胸膜粘连发生率：治疗组14%,对照组41%（P〈0.05）。结论尿激酶胸腔内注射治疗和预防结核性胸膜炎胸膜肥厚粘连有良好的效果,与对照组相比有显著性差异。     

隔蒜灸和中药熏蒸治疗结核性胸膜肥厚效果的临床研究

目的：结核性胸膜肥厚与恶性肿瘤患者胸腔积液中腺苷脱氨酶（ADA）和TNF—α表达的比较,及隔蒜灸和中药熏蒸治疗结核性胸膜肥厚的临床疗效．方法：选择62例结核性胸膜炎并胸腔积液和胸膜肥厚患者,31例恶性肿瘤性胸腔积液患者．应用酶比色法检测ADA的活性,ELISA检测TNF-α在胸腔积液中的表达．治疗组32例胸膜肥厚患者采用隔蒜灸和中药熏蒸治疗,5次／wk,30min／次,4wk为一个疗程;对照组30例患者,两组患者给予相同抗结核药物治疗方案．治疗前和治疗4wk后分别进行胸部螺旋CT检查,分析治疗前后胸膜肥厚的改善．结果：结核性胸腔积液中ADA活性和TNF-α的表达明显高于恶性胸腔积液中的活性及表达,差异有统计学意义（P〈0．01）．结核性胸腔积液中ADA活性和TNF-α的表达与胸膜肥厚程度呈现正相关（r=0．536～0．613,P〈0．01）．治疗组4wk后胸膜肥厚程度有明显改善（t=4．92,P〈0．01）,对照组胸膜肥厚程度无明显改善（t=1．51,P〉0．1）,治疗组明显优于对照组（t=4．59,P〈0．01）．结论：结核性胸腔积液中ADA活性及TNF—α的表达与胸膜肥厚程度呈正相关;采用隔蒜灸和中药熏蒸治疗可以减轻胸膜肥厚的程度;ADA及TNF-α的表达结核组高于肿瘤组．     

胸腔置管联合尿激酶注入治疗结核性胸膜炎的疗效

目的观察胸腔置管联合尿激酶注入治疗结核性胸膜炎的疗效。方法将100例大中量结核性胸腔积液患者随机分为治疗组和对照组,两组均给予胸腔置管,治疗组在此基础上予每次尿激酶10万U胸膜腔内注入,对照组予每次生理盐水40 ml胸膜腔内注入。全身抗结核和糖皮质激素治疗方法相同。观察引流不畅发生率、第2个月胸膜肥厚发生率和第2个月FEV1.0%≥90%发生率。结果治疗组引流不畅发生率（4.17%）和第2个月胸膜肥厚发生率（10.42%）均低于对照组（分别为17.39%和28.26%,均P〈0.05）,第2个月FEV1.0%≥90%发生率治疗组（4.17%）和对照组（6.52%）差异无统计学意义（P〉0.05）。结论胸腔置管联合尿激酶注入治疗结核性胸膜炎疗效好,不良反应少     

丹参片治疗结核性胸膜炎所致胸膜肥厚疗效观察

目的：观察丹参片对结核性胸膜炎所致胸膜肥厚的疗效。方法：56例结核性胸膜炎引起胸膜肥厚患者随机分为治疗组28例,对照组28例,治疗组在常规抗痨基础上口服丹参片,对照组仅采用常规抗痨治疗。结果：治疗组胸膜肥厚减轻,消失人数显著高于对照组,两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：丹参片口服辅助治疗结核性胸膜炎所致胸膜肥厚疗效肯定。     

胸腔给药治疗结核性胸膜炎的疗效观察

目的观察尿激酶治疗结核性胸膜炎并防止胸膜肥厚的疗效。方法在规律抗结核治疗下,对38例结核性胸膜炎患者胸腔内注入尿激酶,35例不进行胸腔内注药作为对照。结果治疗组38例中,胸膜肥厚发生率为15.7%,对照组35例中,胸膜肥厚发生率为85.7%.结论在规律抗结核治疗下配合胸腔内注入尿激酶治疗结核性胸膜炎,可防止胸膜肥厚,并改善肺功能。     

糖皮质激素对结核性胸膜炎胸液吸收及防止胸膜肥厚的影响

目的 观察糖皮质激素对结核性胸膜炎胸液吸收及防止胸膜肥厚的影响.方法 将148例结核性胸膜炎合并胸腔积液患者,随机分为糖皮质激素观察组和对照组,每组74例.两组在给予规律抗结核治疗基础上,观察组每日加用糖皮质激素药物醋酸氢化可的松片,口服每次1片(含药20 mg),1～2次/d,对照组不加用任何药物.结果 观察组胸腔抽液总量为(2 759.4±492.7)ml,对照组胸腔抽液总量为(3412.4±512.7)ml,两组比较差异有统计学意义(P＜0.01);观察组胸膜厚度为( 1.04±0.18)mm,对照组胸膜厚度为(1.37±0.28)mm,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).两组患者均无明显不良反应.结论 糖皮质激素对结核性胸膜炎合并胸腔积液患者积液的渗出起到抑制作用,并能促进积液的吸收,抑制或降低胸膜粘连厚度.     

胸腔注射异烟肼治疗结核性胸膜炎疗效探讨

目的：探讨胸腔注射异烟肼治疗结核性胸膜炎的临床疗效。方法将84例符合入选标准的结核性胸膜炎患者随机分为对照组(n=42)和观察组(n=42)。对照组给予抗结核药物及胸腔穿刺抽液治疗,观察组在对照组的基础上于给予胸腔注射异烟肼治疗。比较两组患者临床疗效,并随访6个月,比较胸膜肥厚粘连发生情况。结果观察组的总有效率为92.8%,明显高于对照组76.2%的总有效率,比较差异有统计学意义(P<0.05)。随访6个月,观察组2例发生胸膜肥厚粘连,发生率为4.8%,对照组9例发生胸膜肥厚粘连,发生率为21.4%。与对照组相比,观察组胸膜肥厚粘连发生率显著降低(P<0.05)。结论常规治疗基础上给予胸腔注射异烟肼治疗结核性胸膜炎疗效可靠,可以显著提高治疗疗效,并降低胸膜肥厚粘连发生率,临床上值得进一步研究。     

胸腔置管注入尿激酶治疗结核性胸膜肥厚粘连疗效分析

目的 探讨胸腔置入中心静脉导管持续引流并胸腔内注射尿激酶治疗结核性胸膜炎胸膜肥厚、粘连的临床疗效.方法 将50例结核性胸膜炎胸膜肥厚、粘连患者分为2组:治疗组25例,采用中心静脉导管置入胸腔持续引流并胸腔注射尿激酶;对照组 25例,采用常规胸腔穿刺抽胸水.比较2组患者治疗后胸膜肥厚、粘连程度.结果 治疗组胸膜肥厚、粘连程度明显减轻,与对照组差异有统计学意义( P<0.05).结论 胸腔置管持续引流并注射尿激酶治疗结核性胸膜炎胸膜肥厚、粘连疗效确切,操作简便,值得推广.     

闭式引流加尿激酶治疗结核性胸膜炎的临床观察

目的 观察胸腔闭式引流并注入尿激酶治疗结核性胸膜炎的疗效。方法 将100例渗出性结核性胸膜炎患者随机分为2组，胸腔闭式引流加尿激酶治疗55例为治疗组，经皮胸腔穿刺治疗45例为对照组，两组均应用9HREZ抗结核治疗方案。治疗组胸腔闭式引流同时注入尿激酶1×105 U，保留24 h，每3天1次，2次为1个疗程，治疗2～3个疗程；对照组经皮胸腔穿刺抽出胸水，治疗约28 d，治疗4周后检测两组胸膜厚度及胸水蛋白水平。结果 治疗组总有效率100%，对照组总有效率86.7%，治疗组明显高于对照组（P＜0.01），2组治疗4周后胸膜厚度及胸水蛋白水平差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论 结核性胸膜炎并发胸膜腔积液患者行胸腔闭式引流术并按疗程注入尿激酶，可减少并发症的发生，该方法安全、简单、疗效良好，可推广使用。     

微创胸腔闭式引流术与胸腔穿刺抽液治疗结核性胸腔积液的疗效对比

目的：对比探讨结核性胸膜炎致胸腔积液患者采用微创胸腔闭式引流术与胸腔穿刺抽液治疗的疗效。方法选取76例结核性胸膜炎患者为本次研究对象,所有患者均给予正规抗结核治疗,36例患者实施常规胸腔穿刺抽液（对照组）,40例患者实施微创胸腔闭式引流（观察组）,对比观察两组患者退热时间、胸水消失时间、胸闷症状改善时间与并发症发生率。结果对比两组患者临床症状,观察组患者退热时间为（4.94±1.63）d,胸闷消失时间为（1.60±0.43）d,胸水消失时间为（4.22±1.42）d,与对照组比较显著缩短,差异有统计学意义（P＜0.05）。对比两组患者并发症发生率,观察组胸膜增厚10.0%,包裹性积液2.5%,无气胸、血胸与胸膜反应的发生,与对照组相比,并发症发生率均显著更低,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论对结核性胸膜炎致胸腔积液患者在抗结核治疗基础上,实施微创胸腔闭式引流治疗效果显著,与常规胸腔穿刺抽液治疗相比显著更优,患者症状改善较快,依从性较好,且能够降低并发症发生率,具有临床推广应用的价值。     

结核性胸膜炎使用喹诺酮类抗生素探讨

目的　观察结核性胸膜炎患者使用喹诺酮类抗生素的疗效。方法　观察结核性胸膜炎患者分别给予抗结核 +胸腔穿刺抽液或者在此基础上使用喹诺酮类抗生素的两种方法后胸腔积液的平均消退时间和胸膜粘连的动态改变。结果　观察组和对照组的胸腔积液消退时间分别为 (2 1 2± 5 4 )d和 (2 8 7± 7 1)d ,两组对比P <0 0 5 ;两组患者胸膜粘连对比无显著性差异 (P >0 0 5 )。结论　喹诺酮类抗生素对结核杆菌引起的胸腔积液治疗有效 ,但对结核性胸膜炎后期胸膜粘连无效。     

激素联合尿激酶胸腔注入治疗结核性胸腔积液424例

目的 探讨激素联合尿激酶胸腔注入治疗结核性胸腔积液的临床疗效.方法 选择2004年1月～2008年3月确诊的结核性胸膜炎患者424例,随机分成对照组(210例)和治疗组(214例).对照组给予常规抗结核治疗并行胸液抽吸,治疗组在对照组基础上每次胸腔抽液后给予激素和尿激酶胸腔内注射.观察两组的临床疗效及不良反应.结果 治疗组抽液次数及抽液总量较对照组明显减少(均P<0.01),积液吸收时间及中毒症状消失时间也明显较对照组缩短(均P<0.05).治疗组胸膜肥厚发生率低于对照组,差异具有显著性(P<0.01).两组均未出现严重不良反应.结论 激素联合尿激酶胸腔注入治疗结核性胸腔积液效果较好,同时能减轻胸膜肥厚粘连的发生.     

生理盐水联合尿激酶治疗早期结核性渗出性胸膜炎的临床观察

目的：观察生理盐水胸腔冲洗联合尿激酶胸腔注射治疗早期结核性渗出性胸膜炎的疗效。方法：将187例早期结核性渗出性胸膜炎患者,随机分为治疗组（94例）和对照组（93例）,治疗组在胸腔穿刺抽液基础上给予生理盐水胸腔冲洗配合尿激酶胸腔注射,对照组仅给予常规胸腔穿刺抽液,两组其他治疗相同。结果：治疗组胸腔积液吸收时间短于对照组．胸膜厚度明显小于对照组（P〈O．01）,治疗组与对照组治疗前肺活量比较,差异无统计学意义（P〉O．05）。治疗9个月后,治疗组肺活量明显大于对照组（P〈0．01）,治疗组胸腔积液结核菌培养阳性率高于对照组（P〈O．05）。结论：该方法可降低胸膜肥厚、粘连的发生,提高胸腔积液结核菌培养阳性率。值得临床推广。     

地塞米松联合尿激酶治疗结核性胸膜炎的效果观察

目的观察地塞米松联合尿激酶治疗结核性胸膜炎的效果。方法选择86例结核性胸膜炎患者,患者均进行常规抗结核和抽取胸腔积液的基础治疗。然后,实验组注射地塞米松联合尿激酶,对照组注射地塞米松。比较两组患者的胸腔积液消失时间、胸膜厚度、胸膜粘连率和不良反应。结果实验组的各项指标均显著优于对照组,P0.05,但是两组不良反应发生率差异并不显著,P0.05。结论对于结核性胸膜炎患者,应该在常规抗结核治疗和抽取胸腔积液的基础上注射地塞米松联合尿激酶,以有效减少胸腔积液,控制病情。     

胸腔留置深静脉导管抽液术治疗结核性胸膜炎的疗效

目的探讨胸腔留置深静脉导管抽液术治疗结核性渗出性胸膜炎的疗效。方法在常规抗结核治疗下,将121例结核性胸腔积液患者分为两组,观察组61例行胸腔留置深静脉导管抽液,对照组60例采用传统胸腔穿刺抽液治疗,观察两组患者的胸液抽排量、胸液消失时间、退热时间、包裹性积液及胸膜肥厚发生率。结果①胸液抽排量:观察组(1850±860)ml,对照组(1450±780)ml,两组比较差异有显著性(P<0.01)。②胸液消失时间:观察组(8.4±4.7)d,对照组(13.5±6.4)d,两组比较差异有显著性(P<0.01)。③平均退热时间:观察组(3.6±1.4)d,对照组(3.7±1.2)d,两组比较差异无显著性(P>0.05)。④胸膜肥厚发生率:观察组5例,占8.2%,对照组27例,占45.0%,两组比较差异有显著性(P<0.01)。⑤包裹性积液发生率:观察组3例,占4.9%,对照组11例,占18.3%,两组比较差异有显著性(P<0.05)。结论胸腔留置深静脉导管抽液术对结核性渗出性胸膜炎的治疗较传统胸腔穿刺术为佳,副作用小,安全性好,操作简单方便,值得临床推广。