镁对防止心肌缺血再灌注损伤的作用

镁是接近微量的常量元素，同样是许多酶的激动剂，并与生命活动的三大代谢、氧化磷酸代离于转运、神经冲动的产生和传递及肌肉收缩有关，在体外循环时，我们在机内预充液及停跳液里常规补充镁离子，这对心脏内外环境的稳定、心肌结构的完整及心脏的正常功能起着重要的生理作用。     

白藜芦醇对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究

目的 研究白藜芦醇对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并进一步阐明其机制.方法 建立心肌缺血再灌注损伤模型,持续观察标准Ⅱ导联心电图变化,测定乳酸脱氢酶(LDH),丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)含量,确定心肌损伤程度.心肌细胞凋亡的检测采用逆转录聚合酶链反应检测bcl-2和bax mRNA的表达;Western blot检测bcl-2和bax蛋白表达.结果 白藜芦醇能降低大鼠心肌冠脉结扎后ST段抬高,降低LDH和 MDA水平,升高SOD水平,抑制bax而增强bcl-2的表达,减少心肌细胞凋亡.结论 白藜芦醇对冠脉结扎诱发的大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与上调bcl-2蛋白表达,下调bax蛋白表达抑制心肌细胞凋亡有关.     

白藜芦醇对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究

目的研究白藜芦醇对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并进一步阐明其机制。方法建立心肌缺血再灌注损伤模型,持续观察标准Ⅱ导联心电图变化,测定乳酸脱氢酶(LDH),丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)含量,确定心肌损伤程度。心肌细胞凋亡的检测采用逆转录聚合酶链反应检测bcl-2和bax mRNA的表达;Western blot检测bcl-2和bax蛋白表达。结果白藜芦醇能降低大鼠心肌冠脉结扎后ST段抬高,降低LDH和MDA水平,升高SOD水平,抑制bax而增强bcl-2的表达,减少心肌细胞凋亡。结论白藜芦醇对冠脉结扎诱发的大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与上调bcl-2蛋白表达,下调bax蛋白表达抑制心肌细胞凋亡有关。     

丙泊酚预处理对兔缺血再灌注心肌的保护作用

目的 观察丙泊酚预处理对兔心肌缺血再灌注损伤（MIRI）心肌的保护作用.方法 实验用新西兰雄性大白兔40只,随机分为4组（n=10）：假手术组（Sham组）、缺血再灌注组（IR组）、缺血预处理组（IP组）和丙泊酚预处理组（PP组）.采用高效液相色谱（HPLC）法测定心肌组织中高能磷酸化合物三磷酸腺苷（ATP）、二磷酸腺苷（ADP）和一磷酸腺苷（AMP）的含量,检测心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和血清乳酸脱氢酶（LDH）及肌酸激酶同功酶（CK-MB）活性.结果 IP组和PP组较IR组ATP、ADP和AMP含量明显增加,SOD活性增高,MDA生成量下降,LDH、CK-MB含量明显降低（P＜0.05或P＜0.01）.而IP组与PP组比较,各指标差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 丙泊酚预处理同缺血预处理一样对缺血再灌注损伤心肌具有明显的保护作用,其作用机制可能与其改善心肌细胞能量代谢,降低心肌酶活性和氧自由基水平,拮抗脂质过氧化物反应有关.     

维拉帕米联合卡托普利对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察维拉帕米与卡托普利联用对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法选取健康家兔30例,随机分为五组：假手术组、模型组、卡托普利组(2.1ml/kg)、维拉帕米组(0.2ml/kg),卡托普利+维拉帕米组(2.1ml/kg,0.2ml/kg)。心肌缺血复灌后抽取颈静脉脉血100ml分别测定血清中肌酸激酶同工酶(CK—MB)、乳酸脱氢酶(LDH)活性。结果灌注后药物治疗组的肌酸激酶同工酶(CK—MB)、乳酸脱氢酶(LDH)活性均明显低于模型组,与模型组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论维拉帕米与卡托普利联合应用可以有效减弱肌酸激酶同工酶(CK—MB)和乳酸脱氢酶(LDH)活性,减轻心肌缺血再灌注损伤作用。     

丙泊酚预处理在大鼠心肌缺血再灌注中减轻心肌损伤的作用

目的观察丙泊酚预处理在大鼠心肌缺血再灌注中减轻心肌损伤的作用及其机制。方法建立大鼠在体缺血再灌注模型,健康成年雄性SD大鼠24只,采用随机数字表法分为三组:假手术组(只穿线,不结扎;Sham)、缺血再灌注组(缺血30min,再灌注120min;I/R)组,以及再灌注前10min经尾静脉给予1%丙泊酚(0.01mg·g-1)的丙泊酚预处理组(P组)。于再灌注120min末,采用Evans蓝和2、3、5一氯化三苯基四氮唑(TTC)双重染色法进行测定心肌缺血、梗死面积;提取心肌组织蛋白采用Caspase-3活性分光光度法检测试剂盒检测其活性。结果 Sham组缺血面积/左心室面积为0;P组为26.8±4.60%明显低于I/R组41.53±6.17%(P﹤0.05);Sham组梗死面积/左心室面积为0,P组为5.88±1.67%显著低于I/R组17.89±3.66%(P﹤0.05);与Sham组相比,I/R组Caspase-3活性增加54%(P﹤0.05);和I/R组相比,P组减低32%(P﹤0.05)。结论丙泊酚预处理可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制可能与下调Caspase-3基因表达和减少梗死面积有关。     

双下肢与心肌缺血后处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨双下肢与心肌缺血后处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法选择新西兰大白兔32只,建立兔心肌缺血再灌注模型,随机分为四组(每组8只):(1)S组,即假手术组,开胸后穿线套环,不收紧结扎线。(2)I/R组,结扎冠状动脉左前降支30min,再灌注180min。(3)缺血后处理组。(4)双下肢缺血后处理组。分别在结扎前、结扎30min、开放后1h、开放后3h检测肌酸磷酸激酶(CK)及肌钙蛋白(cTnI),实验结束后,测定心梗面积并通过电镜观察心肌细胞超微结构的改变。结果缺血后处理组和双下肢缺血后处理组心梗面积均明显小于I/R组,电镜显示缺血后处理组和双下肢缺血后处理组心肌细胞损伤明显轻于I/R组,缺血后处理组和双下肢缺血后处理组的CK及cTnI的变化在再灌注期间均低于I/R组。结论双下肢与心肌缺血后处理对兔心肌缺血再灌注损伤具有相同的保护作用。     

实验性家兔缺血预适应对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的采用家兔心肌缺血再灌注损伤动物模型，观察缺血预适应对心肌缺血再灌注损伤的心肌保护作用。方法将家兔随机分成3组，即假手术组、缺血再灌注组、缺血预适应组，观察血清心肌酶学变化及心肌细胞的超微结构。结果（1）缺血预适应组心肌酶水平与缺血再灌注组相比差异均极为显著（P〈0．01）；（2）缺血预适应可明显改善亚细胞结构损害。结论缺血预适应可以降低心肌酶活性，缩小梗死面积，改善亚细胞结构损害，对心肌缺血再灌注损伤有保护作用。     

栀子苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用

目的 探讨栀子苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法 采用结扎左冠状动脉方法制备心肌缺血再灌注损伤动物模型,实验设假手术组、缺血再灌注组、栀子苷(25、50、100 mg/kg)组和阳性对照组;采用试剂盒法检测大鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH)、心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、Ca²⁺-ATPase水平,TUNEL法检测心肌细胞凋亡率,Western blot法检测心肌细胞p53、Bcl-2和Bax蛋白表达。结果 与缺血再灌注组比较,栀子苷50、100 mg/kg组大鼠血清LDH[分别为(4598.6±638.7)、(4386.9±549.8)U/L]及心肌组织MDA含量[分别为(2.12±0.47)、(1.63±0.29)nmol/mgpro]明显降低,心肌组织SOD活性[分别为(41.48±3.86)、(43.47±3.88)NU/mgpro]和Ca²⁺-ATPase水平[分别为(0.71±0.11)、(0.72±0.130)mol/mg.h]明显增加(P<0.05);TUNEL结果显示,栀子苷50、100 mg/kg组大鼠缺血区心肌细胞凋亡率[分别为(12.3±1.8)%、(11.2±1.6)%]明显降低(P<0.05);Western blot结果显示,栀子苷50、100 mg/kg组大鼠心肌组织p53蛋白表达[分别为(1.71±0.35)、(1.62±0.5)]、Bax蛋白表达[分别为(0.95±0.24)、(0.89±0.19)]明显降低,心肌组织Bcl-2蛋白表达[分别为(0.71±0.11)、(0.78±0.170)]明显增加(P<0.05)。结论 栀子苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有一定程度保护作用,其机制可能与栀子苷降低氧化应激反应,抑制P⁵³蛋白水平,上调Bcl-2/Bax比率,减少细胞凋亡有关。     

异丙酚预处理对肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究异丙酚预处理对肝脏缺血再灌注损伤的影响。方法60例拟行肝叶切除术的肝癌患者,随机均分为三组:对照组(Ⅰ组),异丙酚组(Ⅱ组)和异丙酚预处理组(Ⅲ组)。于麻醉前、肝门阻断前、肝门阻断15min、肝门开放10min和45min等时点抽血测AST、ALT、SOD活性及MDA的含量。结果①三组AST、ALT在肝脏阻断后15min及肝门开放后10min和45min均见逐渐增高,与麻醉前对比有显著性差异(p<0.05),肝门开放后15min及45min组间对比有显著性差异。②肝门开放后15min及45min,SOD、MDA与麻醉前对比有显著性差异(p<0.05～0.01),组间对比有统计学意义(p<0.05)。结论异丙酚对肝脏缺血再灌注损伤有保护作用,且以预处理途径效果更佳。     

槲皮素对缺血再灌注损伤肝脏的保护作用

目的 :　探讨槲皮素对大鼠缺血再灌注损伤肝脏的保护作用。方法 :　灌胃给予槲皮素及作为阳性对照的维生素 C,结扎后 3 0 min再开放肝门血管造成肝脏缺血再灌注损伤 ,分别测定血浆谷丙转氨酶 (GPT)、谷草转氨酶 (GOT)活性、丙二醛 (MDA)浓度 ,肝脏槲皮素、MDA、还原型谷胱甘肽 (GSH)含量和黄嘌呤氧化酶 (XO)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH- Px)、超氧化物歧化酶 (SOD)活性以及肝脏总抗氧化力、活性氧 (ROS)含量、DNA断裂率。结果 :　肝脏缺血再灌注后GPT、GOT活性、MDA水平升高 ,肝脏 XO活性、MDA和 ROS含量以及 DNA断裂率增加 ,而SOD、GSH- Px活性、GSH含量及总抗氧化力降低。槲皮素灌胃后肝脏中槲皮素浓度升高 ,血浆GPT、GOT活性及 MDA浓度降低 ,肝脏 ROS含量降低 ,GSH含量及总抗氧化力升高 ,SOD、GSH- Px活性有所恢复 ,对肝脏 DNA断裂发生无明显影响。维生素 C灌胃后对缺血再灌注损伤肝脏也具有保护作用。结论 :　槲皮素对大鼠缺血再灌注损伤肝脏具有明显的保护作用 ,其机制与增强肝脏抗氧化体系功能有关。     

亚麻籽多糖对大鼠缺血再灌注心肌线粒体损伤的保护作用

[目的]观察亚麻籽多糖对大鼠缺血再灌注心肌线粒体损伤的保护作用。[方法]结扎Wistar大鼠冠状动脉30min再灌注20min,测定心肌线粒体中琥珀酸脱氢酶(SDH)、细胞色素C氧化酶(CCO)和SOD活性,膜磷脂及MDA含量。[结果]与模型组比较,亚麻籽多糖(200、400mg/kg)组SDH、CCO、SOD活性明显升高(P﹤0.05,膜磷脂含量增加(P﹤0.05,MDA含量降低(P﹤0.05)。[结论]亚麻籽多糖对缺血再灌注损伤的心肌线粒体功能具有保护作用。     

人参皂苷Rg2后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的探讨人参皂苷R萨后处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法选择Wistar大鼠24只,分为空白处理组（A组）、模型组（B组）,人参皂苷Rg250mg／kg组（c组）及100mg／kg组（D组）,每组各6只。A组不予任何处理,B～D组均于结扎大鼠前降支动脉30min后再灌注24h,制备心肌缺血再灌注损伤大鼠模型,然后予药物灌胃,其中B组予生理盐水,C、D组分别予人参皂苷R舀50、100mg／妇,连续7d。计算心肌梗死面积,测定心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量,逆转录PCR检测心肌内皮型一氧化氮合酶NOS（eNOS）水平。结果B～D组心肌梗死面积、SOD活性、MDA、eNOS水平与A组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）,而C、D组的心肌梗死面积小于B组,SOD活性增高,MDA、eNOS水平升高（P〈0．05或P〈0．01）。结论人参皂苷R露对实验性心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用．这可能与其抗氧化活性升高,自由基氧化损伤减少,eNOS增加有关。     

阿奇霉素对急性心肌梗死患者PCI后再灌注损伤的影响

[目的]探讨分析阿奇霉素对急性心肌梗死(AMI)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)再灌注心肌损伤的影响及可能机制。[方法]选择ST段抬高AMI并成功实施PCI的患者60例。随机分成试验组和对照组,试验组给予常规药物+口服阿奇霉素治疗;对照组给予常规药物治疗。分别于入院后、PCI术后1d及术后7d,测定外周血中炎性因子白细胞介素-6的含量及高敏C反应蛋白(hs-CRP)的含量。并于术后7d、14d行心脏超声检查测量左心室舒张末期容积(LVEDV)和左室射血分数(LVEF)。[结果]两组患者PCI术后1dIL-6及hs-CRP含量均升高,且两组间无差别,而术后7dIL-6及hs-CRP含量均较前明显降低(P﹤0.01),试验组与对照组相比其含量也降低(P﹤0.05),LVEDV和LVEF较对照组明显改善(P﹤0.05)。[结论]在PCI术前和术后应用阿奇霉素,均可显著减轻AMI患者心肌缺血再灌注损伤,抑制炎症反应发生。     

参麦注射液对心肌缺血再灌注损伤大鼠ICAM-1表达的影响

[目的]研究参麦注射液对心肌缺血再灌注损伤大鼠细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的影响。[方法]取30只SD大鼠随机分为假手术组(sham组)、心肌缺血再灌注未干预组(MI/R组)、参麦注射液组(S组),分组后S组每天注射参麦注射液10ml/kg连续3d,sham组及MI/R组则注射等量的生理盐水。按照心肌缺血再灌注损伤模型开胸结扎冠状动脉左前降支,造成心肌缺血30min后放松再灌注90min,建立心肌缺血再灌注模型。免疫组化法检测心肌细胞ICAM-1的表达。[结果]与sham组相比,心肌细胞ICAM-1蛋白的表达明显升高。S组与IR组相比,心肌细胞ICAM-1蛋白的表达明显降低。[结论](1)心肌细胞ICAM-1蛋白的表达升高;(2)参麦注射液能明显抑制ICAM-1表达上调;(3)参麦注射液对缺血再灌注大鼠心肌有保护作用,这种作用与抑制这种作用与抑制ICAM-1表达上调有关。     

支链氨基酸对大鼠离体心肌相对缺血/再灌注损伤的保护作用

目的探索支链氨基酸对心肌相对缺血/再灌损伤的保护作用,为研究抗心肌损伤的保护措施提供依据。方法Wistar大鼠24只,随机分为对照组(CN)、相对缺血损伤组(IRI)和相对缺血损伤 支链氨基酸组(BCAA)。用高频阈上电刺激3组大鼠离体心脏,模拟离体心肌相对缺血/再灌注损伤,采用Pclab生物信号采集处理系统测定相对缺血损伤后的心率脉压乘积(PRP)、左心室收缩压变化速率( Dp/dt max)和舒张压变化速率(-Dp/dt max)的恢复率;改良硫代巴比妥酸法测定冠脉流出液和心肌组织匀浆液中丙二醛(MDA)含量;生化自动分析仪检测肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性。结果BCAA组PRP为(70.33±7.03)%,高于IRI组PRP〔(42.89±5.10)%〕(P<0.01);BCAA组的 DP/dt max-、Dp/dt max恢复率,优于IRI组(P<0.05);BCAA组的冠脉流出液和心肌组织中的MDA含量、CK和LDH活性,低于IRI组(P<0.05),而BCAA组的心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性为(43.13±7.10)U/mL,高于IRI组〔(34.66±3.68)U/mL〕(P<0.05)。结论BCAA对心肌相对缺血/再灌损伤具有一定的保护作用。     

炎症因子和氧自由基与心肺复苏后再灌注损伤关系探讨

目的了解心肺复苏后炎症因子和氧自由基的变化与心肺复苏后再灌注损伤关系。方法12只犬随机分为2组:心肺复苏组(CPR组)和空白对照组,每组6只,复苏后6h取肺组织行肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、MDA、SOD、NO和肺湿/干重比(W/Dratio)测定以及行肺形态学检查。结果CPR组肺组织的TNF-α、MDA、NO的含量和湿/干重比高于空白组(P<0.01),而CPR组肺组织的SOD的含量低于空白组(P<0.05)。CPR组肺组织的病理损害大于空白组。结论炎症因子TNF-α和氧自由基参与了心肺复苏后再灌注损伤的发生发展过程。     

中药穴位离子导入联合直肠指力刺激对预防脊髓损伤患者便秘的临床研究

目的探讨中药穴位离子导入联合直肠指力刺激法对脊髓损伤患者便秘的影响。方法选择入住我院脊柱外科脊髓损伤患者80例,随机分为对照组和实验组。对照组采用生理盐水离子导入,实验组采用中药穴位离子导入联合直肠指力刺激法,观察比较两组患者排便情况。结果两组首次排便间隔时间,首次排便所需时间经t检验比较,差异有统计学意义,(t=7.003,t=12.60),(p<0.01),即实验组优于对照组。对照组便秘发生占65%;实验组便秘发生占30%,两组经2检验比较,差异有统计学意义,(2=9.82,p<0.01)。结论中药穴位离子导入联合直肠指力刺激法能促进脊髓损伤患者直肠排便功能的恢复,降低便秘的发生率。     

牛黄酸对应激大鼠心功能异常变化及心肌损伤的保护作用

以异丙肾上腺素（Ｉｓｏ）诱导的大鼠应激为模型，无创性地研究牛磺酸（Ｔａｕ）对心功能异常变化及心肌损伤的保护作用。与试验前比较，试验后Ｉｓｏ组ＨＲ、ＨＩ、ＣＯ、Ｃ波显著降低，ＲＲ、ＱＳ２、ＰＥＰ、ＺＯ、ＦＴ均显著升高，Ｔａｕ＋Ｉｓｏ组及对照组心功能参数未见显著变化，且Ｉｓｏ组试验后心肌组织有明显损伤，主要表现为肌纤维肿胀、断裂及竹节状病变，而牛磺酸组及对照组试验后心肌组织无显著变化。结果提示，牛磺酸可显著拮抗大鼠的应激性心律失常及心肌收缩、舒张功能的降低，保护心肌组织免受应激损伤     

信息系统衔接下中西医结合临床路径管理及成本控制研究

目的通过对多个病种中西医结合临床路径与成本控制研究分析,评价临床路径成本控制应用于临床管理的效果。方法收集整理了2010年6月～2011年6月医院收治的5个病种的患者的信息,以其管理成本、人力成本、药品成本、医用材料成本、服务保障成本、固定资产折旧、设备维修成本费用作为评价指标,将实验组(应用中西结合临路径和成本控制组)和对照组(未应用临床路径和成本控制组)进行对比分析。结果应用中西医临床路径和成本控制的患者与对照组之间各项观察指标都有统计学显著性差异。结论实施中西医结合临床路径和成本控制模式,可以明显降低医疗成本。