卡托普利和螺内酯合用对家兔心肌缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响

目的 探讨卡托普利和螺内酯合用对心肌缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响.方法 50只新西兰家兔随机分为五组:假手术组、缺血再灌注组及缺血再灌注前分别应用螺内酯、卡托普利和卡托普利+螺内酯.模型制备结扎左心室支远端45 min,再灌注4 h.免疫组织化学观察Bcl-2和Bax的表达,缺口末端标记法检测细胞凋亡阳性率.结果 Bcl-2和Bax在各组表达不相同,各组闻比较差异显著.Bcl-2在卡托普利组和螺内酯组表达阳性率明显高于缺血再灌注组,而在卡托普利+螺内酯组表达阳性率明显高于卡托普利组和螺内酯组.Bax在卡托普利组和螺内酯组表达阳性率明显低于缺血再灌注组,而在卡托普利+螺内酯组表达阳性率明显低于卡托普利组和螺内酯组.卡托普利组和螺内酯组细胞凋亡程度明显低于缺血再灌注组,而卡托普利+螺内酯组细胞凋亡程度明显低于卡托普利组和螺内酯组.结论 螺内酯和卡托普利舍用可减轻缺血再灌注心肌细胞凋亡程度.     

三羟异黄酮对家兔缺血/再灌注心肌细胞凋亡的影响

目的研究三羟异黄酮(genistein,GST)对家兔缺血/再灌注损伤(I/R)心肌细胞凋亡的影响.方法阻断家兔心脏左冠状动脉前降支45 min,再灌注180 min引起心肌I/R损伤,在心肌缺血后5 min耳缘静脉注射GST(1.0 mg/kg),应用DNA片段原位末端标记法(TUNEL染色),DNA凝胶电泳和流式细胞仪(FCM)观测心肌细胞凋亡.结果琼脂糖凝胶电泳显示I/R组心肌DNA呈云梯状改变,而GST I/R组无此改变.与I/R组比较,GST I/R组缺血心肌凋亡细胞明显减少(TUNEL染色).流式细胞仪测定I/R组及GST I/R组缺血心肌凋亡率分别为(19.36±1.85)%和(5.46±1.12)%.I/R组的缺血心肌Fas和Bax蛋白表达较非缺血心肌高(P＜0.01),Bcl-2/Bax比例较非缺血心肌低(P＜0.01);而在GST I/R组,Fas和Bax蛋白表达较I/R组的低(P＜0.01),Bcl-2/Bax比例较I/R组高(P＜0.01).结论 GST可减少家兔心肌细胞凋亡,其机制与调控凋亡相关基因Fas、Bax和Bcl-2的蛋白表达有关.     

依达拉奉对老年大鼠心肌缺血再灌注后线粒体功能的保护作用

目的探讨依达拉奉(MCI-186)对老年大鼠心肌缺血再灌注(I/R)后线粒体的保护作用。方法 36只18个月龄大鼠随机分为假手术组、I/R组及治疗组,每组12只,结扎冠状动脉左前降支建立I/R模型,治疗组在再灌注开始时给予MCI-186静脉滴注(10 mg/kg)。再灌注180 min后,提取心肌组织,观察在透射电镜下线粒体形态变化,Western印迹检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax及细胞色素C(cyt C)的表达水平,TUNEL法检测细胞凋亡程度,分光光度法检测线粒体膜通透性转换孔(m PTP)的开放程度。结果透射电镜下治疗组线粒体形态较I/R组规则,肿胀程度轻,嵴排列有序。治疗组Bcl-2表达明显高于I/R组,Bax及Cyt C表达明显低于I/R组(P0.05)。TUNEL染色治疗组心肌凋亡指数明显低于I/R组(P0.01)。治疗组m PTP在8~20 min开放程度明显低于I/R组(P0.05)。结论 MCI-186能够保护老年大鼠心肌I/R后的线粒体呼吸功能,维持线粒体膜的稳定性,进而减轻细胞凋亡。     

大鼠肢体缺血/再灌注后心肌细胞凋亡及氧化应激的调节作用

目的观察大鼠肢体缺血/再灌注(I/R)后心肌细胞凋亡及Bcl-2/Bax表达的变化和氧化应激的调节作用。方法健康雄性Wistar大鼠30只,随机分成对照组、肢体I/R 2 h组(I/R 2 h组)和4 h组(I/R 4 h组)。免疫组化法检测心肌组织Bcl-2/Bax蛋白表达;原位末端脱氧核糖核苷酸转移酶标记(TUNEL)技术检测心肌凋亡细胞;生化法检测血浆心肌酶含量;比色法测定心肌组织活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量的变化。结果肢体I/R后与对照组比较,血浆心肌酶含量升高;心肌组织ROS和MDA含量增加,SOD活性降低(P0.05);心肌凋亡细胞明显增加(P0.01);心肌组织Bcl-2与Bax表达增强,但Bax表达较Bcl-2明显上调,Bcl-2/Bax比值降低(P0.01);相关分析显示,ROS含量与Bax蛋白表达平均吸光度值和凋亡指数(AI)之间呈显著正相关(P0.01)。结论大鼠肢体I/R后可致心肌细胞凋亡;心肌细胞凋亡与Bcl-2/Bax蛋白表达比值降低和心肌氧化应激增强有关。     

缬沙坦对大鼠缺血-再灌注心肌caspase-3活性及凋亡相关基因表达的影响

目的:观察缬沙坦对大鼠心肌缺血-再灌注(I/R)时心肌细胞天冬氨酸特异的半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)活性、Bcl-2和Bax蛋白表达的影响.方法:以SD大鼠建立I/R模型,设立I/R组、缬沙坦组和假手术组.用分光光度法检测caspase-3活性,免疫组化法检测心肌组织Bcl-2和Bax蛋白表达,透射电镜观察心肌超微结构的变化.结果:同I/R组相比,缬沙坦组心肌组织caspase-3活性明显降低(P＜0.05),Bax蛋白表达显著降低(P＜0.01),而Bcl-2蛋白表达显著增高(P＜0.01),Bax/Bcl-2显著降低(P＜0.01),心肌细胞超微结构损伤明显减轻.结论:缬沙坦通过抑制caspase-3活性、调控Bax/Bcl-2表达而抑制心肌I/R所致细胞凋亡.     

缺血再灌注诱导心肌细胞凋亡及凋亡相关基因表达的研究

目的研究缺血再灌注诱导体外培养大鼠心肌细胞凋亡及凋亡相关基因表达.方法采用体外培养新生大鼠心肌细胞,随机分为正常对照组(Ⅰ组)、模拟缺血2h组(Ⅱ组)、缺血2h后再灌注1h组(Ⅲ组)以及持续缺血3h组(Ⅳ组).TUNEL法检测心肌细胞凋亡,荧光显微镜观察心肌细胞凋亡的形态学特征、免疫组织化学法检测Bcl-2/Bax基因表达.结果心肌细胞I/R后,TUNEL法检测到阳性凋亡细胞,且持续缺血3h组与再灌注组凋亡指数明显高于缺血2h组.荧光显微镜观察到典型的细胞凋亡超微结构;免疫组织化学检测发现Bcl-2蛋白表达下调,Bax蛋白表达上调.结论缺血和缺血再灌注均能诱导心肌细胞凋亡,且心肌细胞凋亡与Bcl-2/Bax基因表达有密切关系.     

重组人脑钠尿肽后适应对兔急性缺血/再灌注心肌的保护作用

目的:探讨重组人脑利钠肽(rhBNP)后适应对兔急性缺血/再灌注（I/R）心肌的保护作用及其机制。 方法: 将36只健康日本大耳白兔随机分为3组（每组12只）。即假手术组、I/R组（缺血40 min后再灌注180 min）及BNP+I/R组（I/R前5 min以0.01 μg/kg静脉给予BNP）。假手术组开胸于左室支下穿线但不结扎,观察180 min结束;I/R组及BNP+I/R组:缺血40 min,分别再灌注180 min后处死。进行心肌酶学CK-MB含量检测,观察心肌HE染色后病理形态变化及BCI-2、Bax表达的检测。结果: 与假手术组相比,I/R组和BNP+I/R组CK-MB的水平均显著增高（P<0.01)。与I/R组相比,BNP+I/R组明显减少这些心肌酶的升高（P<0.01)。与假手术组相比,I/R组及BNP+I/R组均可见到凋亡细胞,但BNP+I/R组凋亡细胞明显减少。与假手术组相比,I/R组Bax的表达增加,Bcl-2的表达降低。与I/R组相比,BNP+I/R组 Bax的表达明显降低,而Bcl-2的表达明显升高。结论: 重组人脑钠尿肽可减少梗死后心肌的损伤;可以增加梗死后心肌细胞抑制凋亡基因（Bcl-2）的表达,从而减少心肌细胞的凋亡。     

大蒜素通过调节Bcl-2,Bax及NF-κB表达而抑制大鼠缺血/再灌注心肌细胞凋亡(英文)

目的:探讨大蒜素预处理对在体大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用、对心肌细胞凋亡的影响及Bcl-2,Bax,NF-κB是否参与抗凋亡作用。方法:建立大鼠在体心肌I/R损伤模型,将48只大鼠随机分为正常对照(Con)组、I/R组和大蒜素预处理(AP)组;各组均测定心肌梗死范围[IS/AAR(%),TTC法]、再灌注后血清肌酸磷酸肌酶同工酶MB(CK-MB)和超氧化物歧化酶(SOD)活性,并应用DNA琼脂糖凝胶电泳及TUNEL法检测各组凋亡指数(AI)、Bcl-2,Bax表达及NF-κB核结合活性。结果:AP组较I/R组IS/AAR(%)[(21.8±1.5)%vs.(44.6±4.6)%,P0.01],CK-MB[(16.4±1.6)vs.(34.1±1.8)U/L,P0.01]明显降低,SOD[(2 337±215)vs.(1 219±187)U/mg pro,P0.01]明显增高。AP组AI较I/R组明显降低[(7.0±1.2)%vs.(4.0±3.0)%,P0.01]。Bcl-2表达明显增加,Bax表达明显减少,NF-κB核结合活性明显降低。结论:大蒜素有明显抗大鼠心肌I/R损伤作用能与抗心肌细胞凋亡有关,对Bcl-2,Bax及NF-κB表达的调控起重要作用。     

PAR-2对心肌缺血再灌注损伤大鼠Bax和Bcl-2 mRNA表达的影响

目的探讨蛋白酶激活受体2(PAR-2)对缺血再灌注(IR)大鼠心肌Bax和Bcl-2 mRNA表达的影响。方法 40只雄性SD大鼠随机分为假手术组、I/R组和SLIGRL-NH2(0.5,1,3 mg)组。结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min制作心肌I/R模型;采用实时荧光定量PCR法检测大鼠心肌组织Bcl-2和Bax mRNA的表达水平。结果与假手术组比较,模型组Bcl-2和Bax显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05);与IR组比较,SLIGRL-NH2(1、3 mg)组的Bcl-2显著升高、而Bax显著降低(P<0.05～0.01)。结论 I/R可诱导大鼠心肌组织Bcl-2、Bax mRNA表达上调,而PAR-2活化可通过抑制心肌组织Bax mRNA的表达和促进Bcl-2 mRNA的表达,起到抑制心肌细胞凋亡的作用。     

N-乙酰-5-羟色胺对大鼠肝缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响

目的:探讨N-乙酰-5-羟色胺(N-acetylserotonin,NAS)对肝缺血再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)损伤后细胞凋亡的作用.方法:♂成年未经产SD大鼠,随机分为假手术(Sham)组、I/R组和I/R+NAS组.采用夹闭至肝中叶和左叶肝蒂的分支的方法制作肝I/R模型,冰冻切片,HE染色检测肝细胞形态;RT-PCR和免疫组织化学染色观察激活型Caspase3、Bcl-2和Bax的表达;TUNEL法检测细胞凋亡并计算肝细胞凋亡指数(apoptosis index,AI).结果:(1)HE染色显示,I/R组肝细胞出现明显的水样变性和局灶性坏死,NAS可减轻I/R损伤所引起的肝组织结构的破坏;(2)与Sham组相比,I/R损伤后AI、激活型Caspase3、B c l-2和B a x的表达升高,B c l-2/B a x降低(P0.01),N A S干预可使A I降低(P0.01),Caspase3和Bax的表达降低,Bcl-2的表达及Bcl-2/Bax显著升高(P0.01).结论:NAS可通过提高Bcl-2、降低Bax的表达,抑制Caspase3的激活,减轻肝I/R损伤所致的肝细胞凋亡.     

丙酮酸乙酯对大鼠缺血再灌注心肌Bcl-2、Bax和caspase-3表达的影响

目的 探讨丙酮酸乙酯（EP）对缺血再灌注（I／R）心肌细胞凋亡的可能机制。方法 将24只雄性SD大鼠随机分为对照组、I／R组和EP组各8只，均建立Langendorff离体心脏模型，对照组K-H液持续灌流180min；I／R组平衡灌流30min，全心停灌30min，再灌120min；EP组试验程序与I／R组相同，平衡15min后和再灌注期间使用含2mmol／L EP的K-H液。分别以缺口末端标记法及免疫组化法检测各组心肌细胞凋亡指数（AI）及Bcl-2、Bax和caspase-3蛋白表达。结果 I／R组AI和Bcl-2、Bax、caspase-3表达水平均明显高于对照组；与I／R组相比，EP组AI和Bax、caspase-3表达水平明显降低，而Bcl-2表达水平明显升高。结论 EP可抑制离体大鼠I／R损伤过程中的心肌细胞凋亡，其机制可能为下调Bax、caspase-3表达，上调Bcl-2表达。     

胺碘酮对兔心肌缺血/再灌注心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的:探讨胺碘酮(AM)对兔心肌缺血/再灌注损伤(I/RI)心肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达的影响。方法:将60只新西兰大白兔随机分为假手术（Sham）组、缺血/再灌注（I/R）组和AM组,每组20只。Sham组开胸只穿线不结扎血管,而其余两组开胸并结扎兔左冠状动脉回旋支制备I/R无复流模型。应用硫磺素 S染色评估心肌无复流面积。经膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素（annexin V-FITC）和碘化丙啶(PI)双标记后,应用流式细胞术检测心肌细胞并计算凋亡率。采用免疫组化染色法检测心肌细胞中Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果:①在缺血范围差异无统计学意义的条件下,AM组无复流范围显著小于I/R组(t=4.483,P<0.01)。②与Sham组相比,I/R组和AM组细胞的凋亡率明显增加(F=315.25,P<0.01)。与I/R组相比,AM组细胞的凋亡率明显降低(F=315.25,P<0.01)。③与Sham组相比,I/R组和AM组Bcl-2、Bax蛋白的表达明显增加分别为(F=29.01,P<0.01和F=214.45,P<0.01)。与I/R组相比,AM组Bcl-2蛋白的表达明显增加(F=29.01,P<0.01);Bax蛋白的表达明显减少(F=214.45,P<0.01)。与I/R组相比,AM组Bcl-2/Bax比值明显增加(F=97.61,P<0.01)。结论:AM可能通过具有抗I/R心肌细胞凋亡从而减轻无复流范围,至于抗凋亡和减轻无复流的具体机制有待进一步明确。     

大鼠脑缺血半暗带神经元蛋白表达和凋亡的动态变化研究

目的观察大鼠局灶性脑缺血再灌注后缺血半暗带神经元蛋白表达和凋亡的动态变化。方法 48只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组8只和模型组40只,模型组又根据缺血再灌注时间分为6、24、48 h和3、5 d 5个时间点,各时间点8只。免疫组织化学法观察各组大鼠脑缺血半暗带神经元Bcl-2及Bax蛋白表达,TUNEL法观察相应区域神经元凋亡的动态变化。结果与假手术组比较,模型组大鼠缺血再灌注6 h Bcl-2、Bax阳性细胞明显增加,随时间延长,Bcl-2阳性细胞逐渐下降,48 h最低;而Bax阳性细胞则逐渐增加,于48 h达到高峰;Bcl- 2/Bax比值变化趋势与Bcl-2阳性细胞相一致;各时间点均可见神经元凋亡,48 h达高峰(P<0.01)。相关分析显示,神经元凋亡与Bax蛋白表达呈正相关(r=0.352,P<0.05),与Bcl -2和Bcl-2/Bax比值呈负相关(r=-0.517,r=-0.529,P<0.01)。结论大鼠脑缺血半暗带存在大量神经元凋亡,其机制可能与Bcl-2/Bax比值失衡有关。     

蛋白酶激活受体-2对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的 探讨蛋白酶激活受体2(PAR-2)对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡的影响.方法 40只雄性SD大鼠随机分为5组:假手术组(sham组),缺血再灌注组(I/R组)和丝-亮-异亮-甘-精-亮-酰胺(SLIGRL-NH2)低剂量组(0.5 mg/kg)、中剂量组(1 mg/kg)、高剂茸组(3 mg/kg),每组8只,建立大鼠在体心肌缺血再灌注模型.采用末端标记法(TUNEL)和DNA琼脂糖凝胶电泳的方法检测心肌细胞凋亡,免疫组织化学法检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达,实时荧光定量PCR检测心肌细胞PAR-2mRNA的表达情况.结果 (1)SLIGRL-NH2中、高剂量组凋亡指数明显低于I/R组(SLIGRL-NH2中、高剂量组分别为23.36%±3.77%、15.56%±1.24%比I/R组35.19%±4.50%,P<0.05～0.01);凋亡相关蛋白Bcl-2高于I/R组(SLIGRL-NH2中、高剂量组分别为0.983±0.103、1.197±0.119比I/R组0.761±0.043,P<0.05～0.01);凋亡相关蛋白Bax的表达显著低于I/R组(SLIGRL-NH2中、高剂量组分别为0.646±0.041,0.578±0.029比I/R组0.759±0.035,P均<0.01);PAR-2mRNA的表达明显高于I/R组(SLIGRL-NH2中、高剂量组分别为3.73±0.45,7.62±0.81比I/R组1.42±0.41,P均<0.01).(2)DNA凝胶电泳结果显示,I/R组、SLIGRL-NH2低剂量组可见到DNA梯带,假手术组和SLIGRL-NH2中、高剂量组则无明显DNA梯带.结论 PAR-2激动剂SLIGRL-NH2可上调并激活PAR-2,并通过增加Bcl-2/Bax的比值抑制大鼠缺血再灌注心肌细胞的凋亡而发挥心肌保护效应,且该作用具有一定的剂量依赖效应.     

右美托咪定联合远隔缺血预处理对心肌缺血/再灌注损伤的影响

目的 研究右美托咪定联合远隔缺血预处理对心肌缺血/再灌注损伤（MI/RI）的影响以及探讨其对细胞凋亡的影响 方法 选取80例择期体外循环下行心脏瓣膜术病患，随机分成4组(n = 20)；对照组（C组）, 远隔缺血预处理组（R组），右美托咪定组（D组），右美托咪定联合远隔缺血预处理组(DR组)；R组于麻醉诱导后行上肢缺血预处理，D组将盐酸右美托咪定以1 μg/kg负荷剂量泵注10 min后以0.41 μg/ (kg·h)注入至手术结束，DR组联合应用D组和R组两种方法；测主动脉阻断前（T₀）、体外循环结束时（T₁）和结束手术后（T₂）血浆肌钙蛋白I(cTnI)浓度。检测T₀和T₁ 时Bcl-2和Bax蛋白含量及计数心肌细胞凋亡指数（AI）。 结果 T₁和T₂时，与对照组比较，各组血浆cTnI均降低(P<0.05)。与阻断主动脉前相比，体外循环结束后4组心肌组织Bcl-2、Bax蛋白值含量和AI均升高，Bcl-2/Bax下降（P<0.05）；与C组比较，D组、R组和DR组Bcl-2、Bcl-2/Bax均增高，Bax和AI降低（P<0.05）；与R组、D组比较，DR组Bcl-2、Bcl-2/Bax升高，Bax和AI降低（P<0.05）。 结论 右美托咪定与远隔缺血预处理均能减轻MI/RI，二者联合作用优于单独使用，其机制可能与抑制细胞凋亡有关。     

缺氧后处理对缺氧复氧心肌线粒体活性氧及细胞凋亡的影响

目的 观察缺氧后处理对缺氧复氧心肌线粒体活性氧及细胞膜和线粒体Bcl-2和Bax蛋白表达的影响,探讨其调控心肌细胞凋亡的机制.方法 构建大鼠乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤模型,将细胞分为对照组、缺氧/复氧纽(缺氧3h后复氧6h)、缺氧后处理组(缺氧3h后行复氧5min、缺氧5 min,反复3次,再复氧6 h).应用荧光酶标仪测定线粒体活性氧量,流式细胞仪检测心肌细胞凋亡,Western blot检测细胞膜和线粒体Bcl-2和Bax蛋白的表达.结果 缺氧/复氧组和缺氧后处理组心肌细胞线粒体活性氧量较对照组显著升高(P＜0.01).缺氧后处理组心肌细胞线粒体平均荧光强度为30.74±1.88a.u./μg,显著低于缺氧/复氧组(63.17±2.75a.u./μg,P＜0.01),仍高于对照组(14.41±2.15a.u./μg).缺氧/复氧组和缺氧后处理组心肌细胞凋亡率较对照组显著升高(45.86％±3.29％和26.99％±3.35％比5.72％±1.63％,P＜0.01),缺氧后处理组低于缺氧/复氧组(P＜0.01).细胞膜和线粒体Bcl-2蛋白在缺氧后处理组显著上调,在缺氧/复氧组显著下调;Bax蛋白在缺氧后处理组显著下调,在缺氧/复氧组显著上调.结论 缺氧后处理抑制线粒体活性氧爆发,减轻缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡,其抗凋亡机制可能与线粒体和细胞膜Bcl-2蛋白表达上调及Bax蛋白表达下调有关.     

Y-27632预处理对心肌缺血再灌注损伤过程中d凋亡的影响研究

目的：探讨Rho激酶抑制剂Y-27623对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)中细胞凋亡的影响,以及对丝裂原活化蛋白激酶（Mitogen-activated protein kinase,MAPK）和凋亡相关蛋白表达水平的变化和意义。方法：成年雄性SD大鼠60只, 随机分为4组（n=15）:正常对照组(Sham组) 、缺血再灌注组(ischemia-reperfusion即I/R组) 、Dil组( diltiazem即地尔硫卓组)、Y-27632组。Dil组每日给予地尔硫卓(10mg/kg)灌胃, Y-27632组每日给予Y-27632（5mg/kg）,其余两组给予等体积清水。给药五天后Sham组只穿线,不结扎冠状动脉左前降支,I/R组、Dil组和Y-27632组建立MIRI模型。TUNEL法检测各组心肌凋亡,计算心肌细胞凋亡指数(AI),western blotting 法检测心肌组织中MAPK信号传导途径相关蛋白（p-JNK/ERK/P38）和凋亡相关蛋白（Bcl-2、Bax、Caspase-3和Caspase-9）的表达。结果：相对于Sham组,I/R组AI明显增加（P<0.01）,MAPK信号传导途径和心肌促凋亡相关蛋白（Bax、Caspase-3和Caspase-9）表达显著增加（均为P<0.05）,心肌抗凋亡蛋白Bcl-2表达显著减少（P<0.05）;相对于I/R组,Y-27632治疗组AI明显下降（P<0.01）,与Dil治疗组没有显著差异(P>0.05),Y-27632治疗组MAPK信号传导途径相关蛋白和Bax、Caspase-3和Caspase-9表达均显著降低（P<0.05）,Bcl-2表达显著增加（P<0.05）,与Dil治疗组没有显著差异(P>0.05)。结论：Y-27632通过抑制JNK/ERK/P38的磷酸化,抑制Bax、Caspase-3和Caspase-9的表达,加强Bcl-2的表达,来减少心肌细胞的凋亡,从而减轻心肌缺血再灌注损伤。     

通心络胶囊减轻再灌注诱导的家兔心肌细胞凋亡效应的研究

目的观察通心络胶囊的抗心肌细胞凋亡效应,并探讨凋亡相关基因蛋白Bcl-2和Bax在其中的作用.方法制备在体兔心肌缺血/再灌注模型,并随机分成3组,观察各组心肌梗死范围、心肌细胞凋亡以及Bcl-2和Bax的表达.用氯化三苯基四氮唑(TTC)确定心肌梗死范围.心肌细胞凋亡采用末端标记法(TUNEL)和DNA琼脂糖凝胶电泳(DNA Laddering)检测,Bcl-2和Bax的表达用原位免疫组化检测.结果通心络组能明显缩小心肌梗死范围,凋亡细胞较生理盐水组稀疏,生理盐水组梗死周边心肌组织DNA呈云梯状条带,通心络组则较为整齐.结论通心络可抑制再灌注诱导的心肌细胞凋亡,抑制Bcl-2、Bax的表达.     

竹叶总黄酮抗大鼠心肌细胞凋亡作用的研究

目的研究竹叶总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡的影响。方法用在体左冠状动脉前降支穿线结扎法制备心肌缺血再灌注模型。将60只SD大鼠分为6组：假手术组，缺血再灌注组，竹叶总黄酮高、中、低剂量组，阳性对照组每组10只。缺血30min，再灌注240min。采用缺口末端标记法（TUNEL）以及免疫组化法，检测心肌细胞凋亡千分率、Bcl-2、Bax、Cyt-c和caspase-3基因蛋白表达。结果TUNEL实验表明竹叶总黄酮能明显降低心肌组织凋亡的发生；与假手术组比较，缺血再灌注组Bax、Cyt-c、Bcl-2和caspase-3阳性表达增强（P〈0．01）；与缺血再灌注组比较，竹叶总黄酮明显抑制了Bax、Cyt-c和caspase-3表达但没有抑制Bcl-2表达。结论竹叶总黄酮对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。