TC-1在非小细胞肺癌的表达及与淋巴结转移的关系

目的:探讨TC-1蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其在病理分类、分级、TNM分期中的差异性,为进一步研究TC-1在NSCLC中的作用及其机制提供依据。方法:采用免疫组化EnVinsion法检测TC-1蛋白在95例非小细胞肺癌中的表达,统计学分析其在病理分类、分级及临床TNM分期及淋巴结转移与否的差异性。结果:免疫组化结果显示TC-1阳性表达主要位于胞浆中和部分胞核。肺鳞癌和腺癌总阳性率分别为63.46%、72.09%,差异性不显著(P=0.154)。鳞癌高、中、低分级阳性率分别为20.00%、65.51%、72.22%,经Kruskal-Wallis H检验无明显差异性(P=0.075)。腺癌的高、中、低分级的阳性率分别是33.33%、65.21%、88.23%,差异性非常显著(P=0.005)。NSCLC(鳞癌、腺癌)的TNM分期Ⅰa、Ⅰb、Ⅱa、Ⅱb、Ⅲa、Ⅲb的表达强度经检验差异性显著(P=0.029)。有淋巴结转移者原发灶阳性率为90.57%(48/53)、无淋巴结转移者原发灶阳性率为38.09%(16/42),经Mann-Whitney U秩和检验差异性非常显著(P=0.000)。53例伴淋巴结转移的NSCLC原发灶与淋巴结转移灶阳性表达相关性用Spearman检验,有相关性(r=0.39,P=0.000)。结论:TC-1在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中高表达,TC-1表达与病理分型、鳞癌分级无关,与腺癌分级、NSCLC TNM分期、淋巴结转移与否相关。提示TC-1在肺癌组织中表达高低与淋巴结转移密切相关。     

AQP5与非小细胞肺癌临床特征及转移的关系

[目的]探讨AQP5在非小细胞肺癌(NSCLC)原发灶和淋巴结转移灶中的表达及其意义.[方法]应用免疫组织化学LSAB法检测94例NSCLC原发灶及51例淋巴结转移灶中AQP5的表达情况.[结果]AQP5在腺癌中的表达明显高于鳞癌(P=0.002);在伴有淋巴结转移的NSCLC原发灶中AQP5的表达明显高于不伴有淋巴结转移的原发灶(P=-0.024),而转移灶的表达率与原发灶相比差异无统计学意义(P=0.337);AQP5表达还与NSCLC的TNM分期有关(P=-0.027),在Ⅲ期和Ⅳ期中的表达明显高于Ⅰ期和Ⅱ期.AQP5表达与NSCLC患者的生存率无关(P=0.051).[结论] AQP5表达与NSCLC的发生发展有关,有望成为研究肺癌发生发展和转移的新靶点.     

Snail和Claudin-3在非小细胞肺癌中的表达及意义

背景与目的 上皮-间质转化( epithelial mesenchymal transition,EMT)是肿瘤浸润和转移的关键步骤,上皮细胞极性丧失是其主要标志,表现为Claudin等上皮标记丢失.锌指转录因子Snail是调控EMT的重要转录因子,近年来对肿瘤侵袭转移机制研究发现Snail能提高多种肿瘤的侵袭能力.本研究旨在利用组织芯片技术探讨转录因子Snail和紧密连接蛋白(Claudin-3)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)及其淋巴结转移灶中的表达和意义.方法 分别采用免疫组织化学MaxVision法和EnVision法检测59例癌旁正常肺组织、302例NSCLC原发灶以及57例淋巴结转移灶中Snail和Claudin-3的表达.结果 Snail在癌旁正常肺组织、NSCLC原发灶以及淋巴结转移灶中的表达逐渐增强,差异具有统计学意义(P＜0.05);Claudin-3在癌旁正常肺组织、NSCLC原发灶以及淋巴结转移灶中的表达逐渐减弱,差异具有统计学意义(P＜0.05).在NSCLC原发灶中,Snail和Claudin-3的表达与肿瘤组织学类型有关(P＜0.05).Spearman等级相关分析显示Snail与Claudin-3的表达呈负相关(r=-0.178,P=0.002).Kaplan-Meier生存分析显示肿瘤大小、组织学类型、病理分级、有无癌转移、TNM分期、Snail的表达以及Snail与Claudin-3的差异性表达影响NSCLC患者的术后生存时间(P＜0.05).Cox回归分析提示肿瘤大小、组织学类型、病理分级、有无癌转移和TNM分期是影响NSCLC患者预后的独立危险因素(P＜0.05).结论 Snail和Claudin-3在NSCLC的浸润、转移中具有重要意义,有助于对NSCLC患者预后的评价.     

TC-1在非小细胞肺癌的表达及与淋巴结转移的关系

目的：探讨TC-1蛋白在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达及其在病理分类、分级、TNM分期中的差异性,为进一步研究TC-1在NSCLC中的作用及其机制提供依据。方法：采用免疫组化EnVinsion法检测TC-1蛋白在95例非小细胞肺癌中的表达,统计学分析其在病理分类、分级及临床TNM分期及淋巴结转移与否的差异性。结果：免疫组化结果显示TC-1阳性表达主要位于胞浆中和部分胞核。肺鳞癌和腺癌总阳性率分别为63.46%、72.09%,差异性不显著（P=0.154）。鳞癌高、中、低分级阳性率分别为20.00%、65.51%、72.22%,经Kruskal-Wallis H检验无明显差异性（P=0.075）。腺癌的高、中、低分级的阳性率分别是33.33%、65.21%、88.23%,差异性非常显著（P=0.005）。NSCLC（鳞癌、腺癌）的TNM分期Ⅰa、Ⅰb、Ⅱa、Ⅱb、Ⅲa、Ⅲb的表达强度经检验差异性显著（P=0.029）。有淋巴结转移者原发灶阳性率为90.57%（48/53）、无淋巴结转移者原发灶阳性率为38.09%（16/42）,经Mann-Whitney U秩和检验差异性非常显著（P=0.000）。53例伴淋巴结转移的NSCLC原发灶与淋巴结转移灶阳性表达相关性用Spearman检验,有相关性（r=0.39,P=0.000）。结论：TC-1在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中高表达,TC-1表达与病理分型、鳞癌分级无关,与腺癌分级、NSCLC TNM分期、淋巴结转移与否相关。提示TC-1在肺癌组织中表达高低与淋巴结转移密切相关。     

E-cadherin表达与非小细胞肺癌淋巴结转移及预后的相关性研究

目的探讨E-cadherin基因在人非小细胞肺癌中的表达及其与淋巴结转移和患者预后之间的关系.方法应用免疫组化法对138例人非小细胞肺癌组织E-cadherin基因蛋白表达进行研究,同时以23例正常肺组织作对照.结果肺癌组织E-cadherin阳性表达率(41.48%)明显低于正常肺组织(73.12%)(P＜0.05).E-cadherin阳性表达率与淋巴结转移和TNM分期有密切关系(P＜0.05),而与肺癌的细胞分化程度、肿瘤大小、组织学类型及吸烟与否均无明显关系(P＞0.05).E-cadherin高表达组(>40%)术后5年生存率(51.43%)显著高于低表达组(≤40%)(21.67%)(P＜0.05).结论检测E-cadherin基因表达水平可能有助于判断非小细胞肺癌患者的预后.     

E-cadherin在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的探讨E-cadherin在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达.方法采用免疫组织化学SABC法,对常规10%福尔马林固定、石蜡包埋的NSCLC90例分别进行Ecadherin的检测.结果 E-cadherin在NSCLC中表达阳性率为52.2%(47/90).在NSCLC中E-cadherin与PTNM分期、病理分级、淋巴结转移及预后有显著相关性,与病理类型无关.结论 E-cadherin缺失可促使肿瘤转移,可能是NSCLC转移的重要因素之一,可作为判断NSCLC转移及预后有价值的指标之一.     

非小细胞肺癌组织VEGF-A和Survivin表达临床意义的研究

目的:探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中血管内皮生长因子A(VEGF-A)和Survivin的表达情况及临床意义.方法:采用免疫组织化学SP法对48例术后NSCLC碏块进行免疫组织化学染色,检测VEGF-A、Survivin的表达水平,并分析NSCLC组织中VEGF-A、Survivin的表达水平与NSCLC的组织分型、淋巴结转移、临床病理分期的关系.结果:VEGF-A在NSCLC组织中的阳性表达率(68.75%)明显高于正常肺组织(6.25%),并与淋巴结转移有关(x2=11.95,P＜0.05).Survivin在NSCLC组织中的阳性表达率明显增加(54.17%),并且与有无淋巴结转移(x2=8.08,P＜0.05)及TNM分期(x2=5.19,P＜0.05)有关.两者在不同病理类型NSCLC组织中的表达差异无统计学意义.结论:VEGF-A、Survivin的表达可作为临床评估NSCLC的进展、转移、预后及治疗的重要检测指标.     

K-ras点突变与非小细胞肺癌经典HLA-Ⅰ类抗原表达下调相关性的研究

目的:探讨癌基因K-ras点突变与非小细胞肺癌(NSCLC)原发灶及淋巴结癌转移灶经典HLA-Ⅰ类抗原表达下调的关系.方法:应用流式细胞术检测65例NSCLC原发灶及31例淋巴结转移灶经典HLA-Ⅰ类抗原的表达;应用PCR-RFLP技术检测K-ras基因第12位密码子点突变(正常肺组织及淋巴结组织作对照);根据不同的变量类型及目的,采用t检验、Spearman相关分析和x2检验等进行统计分析.结果:淋巴结转移灶经典HLA-Ⅰ类抗原的表达率为(15.35±6.24)％,明显低于NSCLC原发灶的(39.68±12.46)％,t=2.06,P=0.034;且与NSCLC原发灶经典HLA-Ⅰ类抗原表达下调明显呈正相关,rs=0.487,P=0.008.经典HLA-Ⅰ类抗原表达阳性的NSCLC原发灶中未检测到K-ras基因突变,经典HLA-Ⅰ类抗原阴性表达者的K-ras基因突变率为54.5％(6/11),低表达者的K-ras基因突变率为20.0％(9/45),差异有统计学意义,x2 =5.38,P=0.042.结论:经典HLA-Ⅰ类抗原表达下调是NSCLC淋巴结转移的机制之一,癌基因K-ras突变与NSCLC原发灶及淋巴结转移灶经典HLA-Ⅰ类抗原低表达有关.     

非小细胞肺癌组织中VEGFR-3的表达及临床意义

目的:探讨血管内皮生长因子受体-3(vascular endothelial growth factor,VEGFR-3)在非小细胞肺癌(non-small-cell lung cancer,NSCLC)组织中表达及其与临床病理特征的关系。方法:应用免疫组织化学方法检测60例NSCLC和15例正常肺组织中VEGFR-3的表达。结果:VEGFR-3在NSCLC中的阳性表达率70%(42/60)高于正常肺组织13%(2/15),P=0·000;与患者的年龄、性别、分化程度以及组织类型之间比较差异无统计学意义,P>0·05。VEGFR-3的阳性率随着肺癌TNM分期增加而增高;在有淋巴结转移组显著高于无淋巴结转移组,P=0·003。结论:VEG-FR-3表达与NSCLC的TNM分期及淋巴结转移密切相关,可作为评估NSCLC转移潜力和判断预后的指标。     

TIMP-3和mtp53在非小细胞肺癌中的表达及意义

背景与目的基质金属蛋白酶组织抑制剂-3(tissue inhibitor of metalloproteinases-3,TIMP-3)可通过多种途径调节肿瘤的浸润和转移,且可能与突变型p53(mutant-type p53,mtp53)存在一定的相关性。本研究旨在利用组织芯片技术检测TIMP-3和mtp53在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织及其淋巴结转移癌中的表达并探讨其意义。方法应用免疫组织化学LSAB法和Elivision法检测24例良性病变肺支气管黏膜上皮组织(对照组)、288例NSCLC组织(原发灶)及106例淋巴结转移灶癌组织(转移灶)中TIMP-3和mtp53的表达。结果原发灶与转移灶中TIMP-3的表达明显低于对照组(P<0.001),而mtp53的表达明显高于对照组(P<0.001);TIMP-3和mtp53在伴有/不伴有淋巴结转移的原发灶中的表达差异有统计学意义(P=0.015,P=0.030)。TIMP-3的表达与NSCLC的病理学分级有关(P=0.030),mtp53的表达与NSCLC的TNM分期和组织学类型有关(P=0.016,P=0.004)。TIMP-3与mtp53在原发灶中的表达呈负相关(P=0.008),其表达均与NSCLC患者的术后生存率有关(P=0.011,P=0.003)。结论 TIMP-3的低表达和mtp53的高表达都可促进肺癌的转移,且二者在肺癌转移中相互抑制,可能成为研究NSCLC转移机制的新靶点。     

Ezrin在非小细胞肺癌组织的表达及其意义

目的：探讨埃兹蛋白（Ezrin）在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达及其意义。方法：利用免疫组织化学（En Vision法）检测72例NSCLC中Ezrin蛋白的表达，分析其与NSCLC临床病理特点及其他指标之间的关系。结果：NSCLC中Ezrin蛋白的表达率为61．1％（44／72），Ezrin高表达与患者有无区域淋巴结转移密切相关（P〈0．05），而与患者性别、肿瘤的组织学分型、TNM分期、病理分级和吸烟等无明显相关。生存分析显示Ezrin高表达的患者生存率明显低于Ezrin低表达的患者（P〈0．05）。结论：Ezrin表达可能与NSCLC转移相关，其检测可作为判断NSCLC患者预后的一项重要指标。     

E-cadherin、CD44v6和PCNA在非小细胞肺癌组织中的表达及意义

背景与目的:上皮钙依赖粘附蛋白(E-cadherin,E-cad)、CD44v6和增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)在恶性肿瘤侵袭与转移中发挥重要作用。本研究旨在探讨E-cad、CD44v6和PCNA在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)及癌旁组织中的表达与NSCLC的侵袭、转移及预后的关系。方法:应用免疫组化EnVision法检测86例NSCLC组织及40例癌旁组织中E-cad、CD44v6和PCNA的表达,并分析与NSCLC的侵袭、转移及预后的关系。结果:E-cad在肺癌组织中的表达率为53.5%(46/86),显著低于癌旁组织(80.0%)(P<0.05),且与NSCLC的分化程度、淋巴结转移和TNM分期有关(P<0.05);CD44v6在肺癌组织中的表达率为44.2%(38/86),在癌旁组织中无表达,且在鳞癌中的表达率(54.0%)显著高于腺癌(30.6%)(P<0.05),并且与淋巴结转移和TNM分期有关(P<0.05);PCNA在肺癌组织中的表达率为48.8%(42/86),在癌旁组织中无表达,且在淋巴结转移组与未转移组间的表达差异有统计学意义(P<0.05)。E-cad与PCNA的表达呈显著性负相关(r=-0.554,P<0.05),而CD44v6与PCNA的表达呈显著性正相关(r=0.688,P<0.05)。单因素生存分析显示E-cad、CD44v6及PCNA的表达与NSCLC患者预后有关。Cox比例风险模型进行多因素生存分析显示;E-cad与临床分期是有意义的预后指标(P<0.05)。结论:E-cad、CD44v6及PCNA的表达与NSCLC的侵袭和转移相关。在NSCLC中联合检测三者的表达对判断预后有参考价值。     

Ezrin在乳腺癌发生发展中的表达及意义

目的：探讨Ezrin在乳腺癌发生、发展中的作用，研究其在乳腺癌中的表达及临床意义。方法：应用免疫组化SP法测定Ezrin的表达，所有实验数据录入计算机，用SPSS13．0进行统计学分析。结果：Ezrin异常阳性表达率在乳腺普通导管增生、不典型导管增生、导管内癌、浸润性导管癌中分别为21．4％、25．0％、44．4％、70．3％，差异有显著统计学意义（P〈0．01）。比较普通导管增生组（21．4％）与不典型增生组（25．0％），差异无统计学意义（P〉0．05）。而导管内癌组（44．4％）与浸润性导管癌组（70．3％）间差异有统计学意义（P〈0．05）。乳腺增生组（23．1％）与乳腺癌组（64．6％）比较，差异有显著统计学意义（P〈0．01）。在浸润性导管癌中，Ezrin高表达与患者年龄无关（P〉0．05），与原发肿瘤大小、组织学分级、临床TNM分期、腋淋巴结转移均有关（P〈0．05），同时随着淋巴结转移数目增多，Ezrin异常阳性表达率增高（P〈0．05）。结论：Ezrin高表达参与乳腺癌的发生、发展，与原发肿瘤大小、组织学分级、临床TNM分期、腋淋巴结转移等预后指标有关，提示检测Ezrin可作为判定乳腺癌发生、发展及预后的可靠指标。     

结直肠癌组织E-cadherin和β-catenin的表达与临床病理特征相关性研究

目的:探讨结直肠癌组织中E-cadherin和β-catenin蛋白的表达与临床病理的相关性及意义.方法:应用免疫组织化学染色检测56例结直肠癌组织和56例癌旁组织中E-cadherin、β-catenin蛋白的表达.结果:E-cadherin蛋白在结直肠癌组织中的表达明显低于癌旁组织,P=0.000 0;低分化癌E-cadherin蛋白的表达低于高分化和中分化癌,P=0.000 0;浸润至或侵出浆膜层的癌E-cadherin蛋白的表达低于浸润至肌层的癌,P=0.000 8;有肿瘤出芽者E-cadherin蛋白的表达低于无肿瘤出芽者,P=0.006 1;淋巴结转移组E-cadherin蛋白的表达低于无淋巴结转移组,P=0.000 0.β-catenin蛋白在结直肠癌组织中的表达低于癌旁组织,P=0.036 9;低分化结直肠癌组织β-catenin蛋白的表达低于高分化和中分化结直肠癌组织,P=0.023 8;浸润至或侵出浆膜层的结直肠癌组织β-catenin蛋白的表达低于浸润至肌层的结直肠癌组织,P=0.020 2;有肿瘤出芽的结直肠癌组织β-catenin蛋白的表达低于无肿瘤出芽的结直肠癌组织(P=0.025 7);有淋巴结转移的结直肠癌组织β-catenin蛋白的表达低于无淋巴结转移的结直肠癌组织(P=0.013 3).结论:结直肠癌组织E-cadherin和β-catenin蛋白表达状况的变化标志着癌细胞在形态-分子表型上发生了改变,表达丢失时即意味着出现了上皮-间叶转化(EMT),后者预示着肿瘤趋向浸润和转移.E-cadherin和β-catenin在肿瘤发展的过程中发挥着不同的作用,因而调控E-cadherin和β-catenin的表达有望成为肿瘤的个体化干预靶点.     

Ezrin和survivin在非小细胞肺癌的表达及其相关性

 目的 探讨Ezrin和survivin在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达情况及其相关性。方法 利用免疫组织化（Envision法）对86例非小细胞肺癌组织石蜡标本进行Ezrin和survivin蛋白表达的检测和分析。结果 非小细胞肺癌中Ezrin蛋白高表达率为60.5%（52/86）,其与患者有无淋巴结转移密切相关（P<0.05）,与性别、肿瘤组织学类型、分化程度、临床TNM分期、吸烟无明显相关性（P>0.05）,survivin的阳性表达率为65.1%(56/86),并且与患者临床TNM分期、有无淋巴结转移密切相关（P<0.05）,与性别、肿瘤组织学类型、分化程度、吸烟无关（P>0.05）,同时,Ezrin和survivin表达呈显著正相关（r=0.384）。结论 Ezrin和survivin在NSCLC的发生发展中具有协同作用,其表达与非小细胞肺癌转移密切相关,两者联合有助于判断肿瘤转移和为临床治疗提供参考依据。     

非小细胞肺癌中COX-2蛋白对细胞凋亡的抑制作用

背景与目的 从凋亡的角度看,肿瘤的发生是由于凋亡机制受抑,从而使变异细胞积聚形成肿瘤.本研究的目的是探讨非小细胞肺癌组织中细胞凋亡和COX-2蛋白表达情况及其对预后的影响.方法 应用DNA缺口末端标记技术和免疫组化方法检测111例非小细胞肺癌组织中细胞凋亡和COX-2蛋白表达水平,应用CD34标记血管来计数肿瘤组织的微血管密度.结果 111例非小细胞肺癌中,COX-2蛋白阳性表达者75例(67.6%),细胞高凋亡水平者53例(47.7%).COX-2蛋白的表达与肿瘤TNM分期(P=0.025)和淋巴结转移情况(P=0.018)有密切关系,且COX-2阳性表达的非小细胞肺癌组织中微血管密度明显高于阴性表达者(P=0.000).COX模型多因素分析显示,淋巴结转移(P=0.006)和COX-2蛋白阳性表达(P=0.000)是非小细胞肺癌患者的不良预后因素.结论 COX-2阳性表达可能抑制肿瘤细胞凋亡,可作为判断非小细胞肺癌患者预后不良的潜在指标.     

Versican蛋白在非小细胞肺癌中的表达及意义

[目的]研究非小细胞肺癌（NSCLC）组织中versican蛋白的表达,探讨其与NSCLC临床病理参数及预后之间的关系。[方法]应用免疫组化方法检测80例NSCLC组织中versican蛋白表达水平,并对其与患者的临床病理特征及总生存时间（OS）关系进行分析。[结果]80例NSCLC肿瘤组织中,versican蛋白全部表达,其中强阳性表达率36.3%（29/80）,弱阳性表达率63.7%（51/80）。Versican蛋白在晚期NSCLC中的强阳性表达率显著高于早期NSCLC（P=0.006）。Versican蛋白强阳性和弱阳性表达患者的中位生存时间（MST）分别为12和22个月（P=0.000）。单因素分析的结果显示,NSCLS患者的预后与肿瘤分期、淋巴结转移、分化程度、versican蛋白表达水平密切相关（P均〈0.05）。Cox比例风险回归模型进行多因素分析的结果显示,肿瘤分期、淋巴结转移状态和versican蛋白的表达水平是影响NSCLC患者预后的独立因素（P均〈0.05）。[结论]Versican蛋白的表达情况是NSCLC的独立预后因素,与患者的预后呈负相关。     

浸润性乳腺导管癌组织中Ezrin和钙粘素E的表达与淋巴结转移的关系

背景与目的：Ezrin是一种细胞骨架连接蛋白,参与调节肿瘤细胞的生长和转移。本研究通过检测Ezrin和钙粘素E（E-cadherin）在浸润性乳腺导管癌中的表达情况,探讨其在淋巴结转移中的意义。方法：采用免疫组织化学SP法检测60例浸润性乳腺导管癌病理组织切片中Ezrin和E-cadherin的表达。结果：Ezrin在37例无转移的癌组织中19例异常表达（51．35％）。23例有转移的癌组织中17例异常表达（73．91％）。E-cadherin在无转移的癌组织中15例异常表达（40．54％）。而在有转移的癌组织中15例异常表达（65．22％）。Ezrin异常表达与E-cadherin异常表达有显著的正相关性（r=0．898,P=0．038）。结论：Ezrin和E-cadherin与乳腺导管癌的浸润和转移密切相关,可以作为预测浸润性乳腺导管癌淋巴结转移的重要肿瘤标志物。