乙酰胆碱对海马CA1区痛反应神经元电活动的影响

目的 研究侧脑室注射乙酰胆碱(Ach)对大鼠海马CA1区痛反应神经元电活动的影响. 方法 以电脉冲刺激右侧坐骨神经作为伤害性刺激,用玻璃微电极细胞外记录神经元放电.结果 脑室注射Ach(20μg/10μl)可使痛兴奋神经元(PEN)放电频率的净增值减少,潜伏期延长;使痛抑制神经元(PIN)放电频率的净增值增加,完全抑制时程明显缩短. 结论 Ach能够减弱海马CA1区内的痛反应神经元对伤害性刺激的反应,表现为镇痛效应.     

毛果芸香碱对大鼠蓝斑核痛反应神经元电活动的影响

目的 本实验观察大鼠侧脑室内加入外源性乙酰胆碱(Ach)后,蓝斑核(Locus ceruleus,LC)痛反应神经元的电变化,以及M受体激动剂毛果芸香碱(Pilocarpine)的激动效应,进一步研究Ach和LC在痛觉调制中的作用及其相互关系.方法 以电脉冲刺激右侧坐骨神经作为伤害性痛刺激,用玻璃微电极细胞外记录痛反应神经元放电的变化.结果 1)侧脑室注入Ach能够使正常大鼠LC中痛兴奋神经元(PEN)痛诱发放电频率增加、潜伏期缩短,痛抑制神经元(PIN)痛诱发放电频率减少,诱发放电完全抑制时程延长,而后逐渐恢复;2)侧脑室注入毛果芸香碱能够产生与Ach相似的效应.结论 外源性Ach可使正常大鼠LC中痛反应神经元对伤害性刺激的反应增强,表现为致病效应;M受体激动剂毛果芸香碱可使正常大鼠LC中痛反应神经元对伤害性刺激的反应增强,与Ach产生相似的效应;揭示了Ach的这种致痛作用主要是通过M受体介导的.     

谷氨酸及MK-801对大鼠伏核痛兴奋神经元电活动的影响

目的 研究谷氨酸(Glu)及其NMDA受体拮抗剂5-甲基二氢丙环庚烯亚胺马来酸(MK-801)对大鼠伏核(NAc)痛兴奋神经元(PEN)痛诱发放电反应的影响。方法 电刺激坐骨神经作为伤害性刺激，通过玻璃微电极记录NAc内PEN放电。结果 伤害性刺激可使NAc内PEN电活动增加；脑室注入Glu可使NAc内PEN痛诱发放电频率增加；NAc内注入MK-801可阻断脑室注入Glu引起的NAc内PEN诱发活动加强的作用。结论 脑室注入G1u可使大鼠NAc内PEN对伤害性刺激的反应加强，NMDA受体参与介导这种疼痛易化的作用。     

谷氨酸对伏隔核痛反应神经元放电的影响

目的：研究脑室内注入谷氨酸（Glu)对伏隔核（NAcc)痛反应神经元放电的影响。方法：细胞外记录神经元放电。结果：（1）伤害性刺激可使NAcc内痛兴奋神经元（PEN）电活动增加，使痛抑制神经元（PIN）电活动减少。（2）脑室内注入Glu可命名NAcc内PEN诱发放电频率增加，潜伏期缩短；使PIN诱发放电频率减少，抑制时程延长。结论：脑室注入Glu可使NAcc内痛反应神经元对伤害性刺激的反应加强，表现出Glu易化疼痛效应。     

阿片受体参与催产素对大鼠海马CA1神经元诱发放电的调制作用

目的 :探讨侧脑室注射催产素 (oxytocin ,OT)对大鼠左背侧海马CA1神经元诱发放电的影响以及OT与阿片受体之间可能的相互作用。方法 :应用细胞外记录单位放电技术 ,通过电刺激坐骨神经诱导神经元诱发放电。结果 :侧脑室分别注射 1,10和 10 0ng·(5 μl) -1OT使海马CA1神经元诱发放电频率明显降低 ,剂量依赖关系明显 ,OT对CA1神经元诱发放电的抑制作用可被侧脑室预先注射催产素受体拮抗剂d(CH2 ) 5 OVT 2 0 0ng·(2 .5 μl) -1所阻断 ;侧脑室注射纳洛酮 1μg·(2 .5 μl) -1可明显减弱OT 10ng·(5 μl) -1的作用。结论 :OT通过激活OT受体可抑制海马CA1神经元对外周传入电信号的反应 ,中枢内阿片受体在其中也起着重要作用。     

阿托品对大鼠蓝斑核痛反应神经元电活动的影响

目的 研究侧脑室注射乙酰胆碱(ACh)对正常大鼠蓝斑核(LC)痛反应神经元放电的影响.方法 以电脉冲刺激坐骨神经作为伤害性刺激,用玻璃微电极引导LC中痛反应神经元的电变化.结果 ①侧脑室注入ACh能使大鼠LC中痛兴奋神经元(PEN)痛诱发放电频率增加、潜伏期缩短;痛抑制神经元(PIN)痛诱发放电频率减少、完全抑制时程延长;②侧脑室注入ACh 的M受体拮抗剂阿托品能够阻断ACh的上述效应.结论 ①外源性ACh可使正常大鼠LC中痛反应神经元对伤害性刺激的反应增强,表现为致痛效应;② ACh的这种致痛作用主要是通过M受体介导的.该结果揭示,ACh和LC在痛觉调制中具有非常重要的作用.     

伤害性刺激对大鼠中央杏仁核痛反应神经元电活动的影响

目的：研究大鼠中央杏仁核（ACE）在痛觉调制中的作用。方法：用电脉冲刺激坐骨神经作为伤害性刺激，采用细胞外记录法，通过玻璃微电极引导神经元放电。结果：（1）ACE中存在痛反应神经元；（2）痛反应神经元在ACE中呈不规则分布；（3）伤害性刺激使痛兴奋神经元（PEN）诱发放电频率增加，使痛抑制神经元（PIN）诱发放电频率降低，并出现完全抑制时程，两类神经元相互配合活动；（4）腹腔注射吗啡（10mg/kg)可以对抗伤害性刺激对痛反应神经元的作用。结论：中央杏仁核参与痛觉信息的调制，是中枢神经系统控制的处理痛觉信息的一个重要组成部分。     

眼镜蛇长链神经毒素Cobratoxin对丘脑束旁核神经元痛诱发放电的影响

目的 以大鼠丘脑束旁核(Pf)神经元痛诱发放电为指标,来验证眼镜蛇长链神经毒素(Cobratoxin)的镇痛作用.方法 用玻璃微电极细胞外记录Pf神经元的单位放电,用电脉冲刺激坐骨神经作为伤害性刺激,诱发伤害性反应,观察侧脑室注射不同剂量Cobratoxin后痛诱发放电的变化.用侧脑室注射生理盐水作为阴性对照,侧脑室注射吗啡作为阳性对照.结果 (1)侧脑室注射大剂量Cobratoxin(4.5μg/kg)后,Pf神经元的痛放电频率明显降低;(2)侧脑室注射中剂量(1.12 μg/kg)和小剂量(0.56 μg/kg)Cobratoxin后,Pf神经元的痛放电频率也降低,但降低的幅度依次递减.(3)侧脑室注射3种剂量Cobratoxin对Pf神经元痛放电频率的抑制时间比吗啡的长.结论 Cobratoxin对丘脑Pf神经元的痛诱发放电有明显的抑制作用,提示Cobratoxin有镇痛作用,这种镇痛作用有一定的剂量依赖性.     

多巴胺对尾核痛反应神经元电活动的调制作用

本实验观察了28只大鼠尾核内微量注射多巴胺(DA)对同侧尾核痛兴奋神经元(PEN)和痛抑制神经元(PIN)电活动的影响。结果表明:多巴胺可使尾核 PEN 和 PIN 对伤害性刺激的反应增强,主要表现为 PEN 痛诱发放电增加和 PIN诱发抑制时程延长。这种作用可被腹腔注射 DA 受体阻断剂氟哌啶所阻断。推测尾核 DA 能系统机能活动增强可能具有抗镇痛作用。     

蛛网膜下腔注射多巴胺对痛觉调制作用的研究

目的观察大鼠脊髓蛛网膜下腔注射多巴胺(DA)对痛觉的调制作用。方法实验用Wistar大鼠40只,钾离子透入法引起大鼠甩尾的电流强度(mA)为痛反应指标,测定动物痛阈,以电刺激坐骨神经作为伤害性刺激,玻璃微电极引导尾核痛兴奋神经元(PEN)的放电。结果脊髓蛛网膜下腔注射DA后,可使大鼠痛阈明显升高,尾核PEN诱发放电频率减少,潜伏期延长。DA作用高峰出现在注药后4min,与注药前比较痛阈增加(73.15±3.78)%(P<0.01),PEN放电频率抑制率为(81.98±9.03)%(P<0.01)。上述效应可被腹腔内注射DA受体阻断剂氟哌啶醇所阻断。结论在脊髓水平注射DA具有明显的镇痛作用,其机制可能是DA作用于脊髓神经元的DA受体,抑制了伤害信息向脑的传递。     

八肽胆囊收缩素对抗电针对痛反应神经元放电的影响

本文研完结果表明,电针可抑制痛兴奋神经元(PEN)和兴奋痛抑制神经元(PIN)的电活动。脑室注射八肽胆囊收缩素(CCK-8)能取消电针引起的上述PEN和PIN的放电变化,而无硫CCK-8则对上述针刺作用没有影响。脑室注射CCK-8还可同时对抗电针对一个PEN放电的抑制作用和一个PIN放电的兴奋作用,而无硫CCK-8则无此作用。     

Effect of Intracerebroventricular injection of thyrotropin-releasing hormone on the nociceptive discharges in mesencephalic reticular formation in the rat

Extracelluar recording method was used to examine the effect of thyrotropin-releasing hormone (TRH) on 71 unit discharges of pain-excited neurons (PEN) in mesencephalic reticular formation (MRF) in 58 rats. Intracerebroventricular (icv) injection of TRH (10 Hg/10 μ) produced significant decrease of pain discharge rate of PEN. TRH potentiated the inhibitory effect of el elctroacupuncture (EA) on nociceptive discharges when application of EA at bilateral “Zusanli” was coupled with icv injection of TRH. Both of these inhibiting effects of TRH were completely offset or strikingly decreased by icv preinject ion of the cholinergic M-receptor blocker atropine. The results mentioned above and the mechanism of the inhibitory effect of TRH on pain discharges were discussed in this paper.     

电针对大鼠丘脑腹后外侧核痛反应神经元放电的影响

在大鼠丘脑腹后外侧核(VPL)中可同时记录到对躯体和内脏伤害性刺激起反应的痛兴奋神经元(PEN)和痛抑制神经元(PIN)。注射吗啡和电针“足三里”穴能使VPL中PEN电活动减弱,PIN电活动加强。这表明,VPL通过其中的PEN和PIN同时电活动参与对疼痛和吗啡及电针镇痛的调制作用。     

蛛网膜下腔注射多巴胺对尾核痛兴奋神经元的影响

用玻璃微电极记录大鼠丘脑尾核痛兴奋神经元(PEN)放电,观察蛛网膜下腔注射多巴胺(DA)对尾核PEN电活动的影响。结果表明:蛛网膜下腔注射DA可抑制尾核PEN的电活动,使其诱发放电频率减少,潜伏期延长。     

催产素对大鼠中缝大核痛放电的影响

采用玻璃微电极胞外记录的方法,观察皮下注射不同剂量的催产素（OT）对大鼠中缝大核（NRM）神经元伤害性诱发放电的影响。结果：OT使痛兴奋性神经元（PEN）伤害性诱发放电频率降低,使痛抑制性神经元（PIN）伤害性诱发放电频率增加,且都有量效关系。结论：OT的镇痛作用与中缝大核的痛兴奋神经元及痛抑制神经元的电活动有关。     

电刺激黑质对大鼠尾核痛兴奋和痛抑制神经元放电的影响

本实验采用细胞外记录神经元单位放电的方法,在32只大鼠上观察了电刺激黑质对尾核痛兴奋神经元(Pain-excitation neurons,PEN)和痛抑制神经元(Pain-inhibition neurons,PIN)电活动的影响。结果表明,电刺激黑质致密部可使同侧尾核大多数 PEN 诱发放电增加和 PIN 诱发抑制时程延长。这一作用可被腹腔注射氟哌啶所阻断。提示黑质致密部的多巴胺(DA)能神经元通过其轴突末梢释放 DA 影响尾核 PEN 和 PIN 的电活动而参与了中枢对痛党的整合过程。     

长时间电针“足三里”对大鼠丘脑束旁核痛反应神经元放电的影响

本文采用微电极引导神经元放电的方法证明,长时间(6小时)电针(EA)大鼠“足三里”穴可使痛兴奋神经元(PEN)和痛抑制神经元(PIN)的放电产生耐受现象,即EA不再对PEN和PIN的放电产生调制作用。从细胞水平上得到的这一证据支持行为水平上的结果。