依达拉奉抗单肺通气患者炎性反应时的p38丝裂原活化蛋白激酶表达

目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路在依达拉奉抗单肺通气患者炎性反应中的作用。方法择期拟行肺叶切除术肺癌患者40例,随机分为两组,每组20例。常规麻醉诱导后,依达拉奉组给予依达拉奉0.5 mg·kg-1加入氯化钠注射液100 m L,静脉滴注;对照组给予等容量氯化钠注射液。两组麻醉维持用药相同,均在麻醉后切皮前(T1)、膨肺后60 min(T2)、术后1 h(T3)测定血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)浓度和磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)、p38 MAPK表达水平,以p-p38 MAPK/p38 MAPK反映p38 MAPK激活程度。结果两组手术时间、单肺通气时间均无显著差异(P>0.05),围手术期血流动力学平稳。与T1时比较,两组T2、T3时TNF-α、IL-6血浆浓度和p38 MAPK、p-p38 MAPK表达水平及p38 MAPK激活程度均上升(P<0.05);依达拉奉组TNF-α、IL-6血浆浓度和p38 MAPK、p-p38 MAPK表达水平及p38 MAPK激活程度均低于对照组(P<0.05)。结论依达拉奉可抑制机体TNF-α和IL-6的生成和释放,p38 MAPK信号通路参与了其抗单肺通气患者炎症反应过程。     

依达拉奉对煤工尘肺患者的疗效观察及对血清细胞因子水平的影响

目的探讨依达拉奉注射液对煤工尘肺患者的疗效及血清细胞因子白细胞介素(IL)-3,IL-6,IL-8水平的影响。方法对88例煤工尘肺患者分为依达拉奉治疗组及对照组,对照组常规治疗,治疗组在对照组的基础上加用依达拉奉。2组均于入院时、3个月后、半年后采外周血测IL-3,IL-6,IL-8水平,进行对比分析。结果2组患者治疗前后症状改善,治疗3个月、半年后IL-3,IL-6,IL-8降低,治疗组IL-3,IL-6,IL-8低于对照组(P<0.05)。结论依达拉奉可以通过减轻细胞因子介导的炎症反应对煤工尘肺实施保作用。     

依达拉奉对单肺通气患者围术期细胞因子IL-6、IL-8及其mRNA表达的影响

目的：观察依达拉奉对单肺通气患者围术期炎性细胞因子IL-6、IL-8及其mRNA表达的影响。方法：择期拟行肺叶切除术肺癌患者24例,ASAⅠ级或Ⅱ级,年龄48～67岁,随机分为2组：对照组（C组）和依达拉奉组（E组）,每组12例。麻醉诱导：两组均静脉注射咪唑安定0．03mg／kg、芬太尼3μg／kg,吸入8％七氟醚。麻醉诱导后,E组给予依达拉奉0．5mg／kg;C组给予等量生理盐水。麻醉维持：间断静脉注射维库溴铵0．04～0．08mg／kg、芬太尼0．05～0．1mg,七氟醚呼气末浓度维持在1．8％～2．7％。两组均在麻醉后切皮前（T1）、膨肺后60min（T2）、术后1h（T3）采取血样测定白细胞介素IL-6、IL-8血浆浓度及其mRNA表达。结果：与T4比较,两组IL-6、IL-8血浆浓度及其mRNA表达于T2—3明显上升（P〈0．05）;与C组相比,E组IL-6、IL-8血浆浓度及其mRNA表达于T2-3显著低于C组（P〈0．05）。结论：依达拉奉应用于单肺通气患者可有效抑制机体促炎细胞因子的生成和释放。     

依达拉奉治疗急性脑梗死的临床观察及对IL-6和IL-13的影响

目的观察依达拉奉对急性脑梗死的临床疗效及其对血清白细胞介素6（IL-6）及白细胞介素13（IL-13）水平的影响。方法81例脑梗死患者,随机分为依达拉奉观察组（50例,依达拉奉＋常规治疗）与对照组（31例,常规治疗）,检测治疗前和治疗后患者血清中IL-6和IL-13的变化,并观察其疗效。结果依达拉奉观察组临床疗效明显优于对照组,治疗后与对照组相比IL-6和IL-13水平下降较快（P〈0．01）。结论依达拉奉治疗急性脑梗死有效,而且安全。     

胸腺肽β_4对哮喘小鼠气道炎症的作用

目的观察胸腺肽β_4对哮喘小鼠气道炎症的影响。方法 60只健康C57BL/6小鼠,随机分为正常对照组,哮喘模型组,地塞米松(25 mg·kg~(-1))组,胸腺肽β_4高剂量(5 mg·kg~(-1))组、中剂量(2.5 mg·kg~(-1))组和低剂量(1.25 mg·kg~(-1))组,每组10只。用卵白蛋白致敏法建立小鼠哮喘模型。正常对照组及哮喘模型组腹腔注射生理盐水,其他组注射相应药物,每日1次,共7 d。Medlab生理信号采集系统测定各组小鼠的肺功能,收集小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞分类计数并检测小鼠血清中白细胞介素5(IL-5)的含量。结果哮喘模型组呼吸频率高于正常对照组,潮气量和肺每分钟通气量低于正常对照组,血清中IL-5浓度和BALF中嗜酸粒细胞百分比高于正常对照组(P<0.05)。胸腺肽β_4高剂量组和地塞米松组潮气量和肺每分钟通气量高于哮喘模型组,血清IL-5浓度低于哮喘模型组(P<0.05)。胸腺肽β_4各剂量组和地塞米松组呼吸频率均低于哮喘模型组,BALF中嗜酸粒细胞百分比也均低于哮喘模型组(P<0.05)。结论胸腺肽β_4能抑制哮喘小鼠嗜酸粒细胞、调节IL-5的水平,改善小鼠的肺通气功能。     

盐酸戊乙奎醚对围体外循环期应激反应的影响

为探讨盐酸戊乙奎醚对围体外循环期应激反应的影响,将40例拟行体外循环(CPB)下行心脏瓣膜置换术患者随机分为盐酸戊乙奎醚(P组)和对照组(C组)各20例。P组CPB前10min颈内静脉注射盐酸戊乙奎醚0.05mg/kg,C组给予等容量生理盐水。分别于CPB前(T_1)、CPB后和术后5个时点(T_2～T_6)采取中心静脉血标本,测定血浆白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)水平,并进行静脉血气分析和血糖监测。结果表明,CPB前两组患者血糖、乳酸浓度和IL-6、IL-10水平的差异均无统计学意义(P>0.05):P组血糖和乳酸浓度在T_(2-5)时点下降显著(P<0.05),血浆IL-6水平在T_(3～5)下降显著(P<0.05);而P组IL-10水平在T_2～T_6时点与C组的差异无统计学意义(P>0.05)。结论:预先给予盐酸戊乙奎醚0.05mg/kg可减轻围CPB期应激反应,可能与整体调控神经—内分泌—免疫系统使其趋于平衡有关。     

依达拉奉合用尼莫地平对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用

目的:观察合用依达拉奉与尼莫地平对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用及机制,并与单用时比较。方法:SD大鼠60只随机分成假手术组,局灶性脑缺血再灌注模型组,依达拉奉组,尼莫地平组及依达拉奉与尼莫地平合用组5组。3个用药组大鼠于缺血再灌注即刻分别静脉滴注依达拉奉0．5 mg·kg~(-1)(溶解于氯化钠注射液中30 min滴完)、腹腔内注射尼莫地平1 mg·kg~(-1)及合用2药(剂量及用药途径同上);模型组与假手术组不给药。在再灌注后12 h,再给药一次,剂量及给药途径同上。采用末端标记法(TUNEL)及硝酸还原酶法分别检测脑组织神经细胞凋亡数及一氧化氮(NO)含量。结果:大鼠脑组织神经细胞凋亡数及 NO含量:模型组显著高于假手术组(P<0．01);依达拉奉组、尼莫地平组及合用组显著低于模型组(均P< 0．05);合用药组显著低于单用药组(均p<0．05)。结论:依达拉奉、尼莫地平及2种药物合用均可通过降,氐缺血再灌注后脑组织NO含量和减少神经细胞凋亡发挥脑保护作用,而2种药物合用效果更佳。     

依达拉奉注射液对AD大鼠学习记忆和海马内APP mRNA表达的影响

目的 观察依达拉奉注射液对老年性痴呆(AD)模型大鼠学习记忆功能和海马内APP mRNA表达的影响。方法 44 只大鼠随机分为空白对照组12只,造模组12只,依达拉奉低剂量干预组(干预Ⅰ组) 10只,依达拉奉高剂量干预组(干预Ⅱ组) 10只。用腹腔注射 D-半乳糖和灌胃 AlCl3法建立AD模型,从实验开始第9周开始,干预Ⅰ组和干预Ⅱ组分别于大鼠尾静脉注射依达拉奉3 mg·kg^-1·d^-1 和6 mg·kg^-1·d^-1,造模组和对照组分别注射等量生理盐水。实验开始12周后以Morris水迷宫实验检测学习记忆能力,以RT-PCR法检测大鼠脑内海马APP mRNA的表达。结果 依达拉奉能显著改善AD模型大鼠的学习记忆障碍(P<0.05),依达拉奉干预Ⅰ组和干预Ⅱ组大鼠脑内海马内APP mRNA表达的水平亦较造模组明显降低(P<0.05)。结论 依达拉奉注射液对AD模型大鼠的学习记忆障碍有明显的改善作用。     

依达拉奉右莰醇通过抑制TLR4/NF-κB信号通路减轻实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠炎症反应#br#

目的　探讨依达拉奉右莰醇对实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）小鼠炎症反应的影响及其机制。方法　30只雌性C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组、依达拉奉右莰醇干预组各10只。除空白组外,其余2组小鼠均采用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55（MOG35-55）多肽诱导EAE模型。从造模次日开始,依达拉奉右莰醇干预组腹腔注射依达拉奉右莰醇12.5 mg/kg,空白组及模型组腹腔注射等量生理盐水,1次/d,连续14 d。观察小鼠发病情况,并行神经功能障碍评分;HE和LFB染色观察脊髓组织病理改变;实时荧光定量PCR检测脑组织匀浆中白细胞介素（IL）-1β、IL-6及肿瘤坏死因子（TNF）-α mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法检测脊髓组织中Toll样受体4（TLR4）、核因子κB p65（NF-κB p65）蛋白表达水平。结果　空白组小鼠均未发病,其余2组小鼠不同程度发病。与模型组相比,依达拉奉右莰醇干预组小鼠的发病潜伏期、高峰期延迟,高峰期神经功能障碍评分降低（P＜0.01）。空白组小鼠脊髓组织未见异常;模型组脊髓组织大量炎性细胞浸润、髓鞘结构紊乱;依达拉奉右莰醇干预组较模型组的炎性细胞浸润减少、髓鞘结构紊乱情况改善。与空白组相比,其余2组小鼠脑组织匀浆中IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA表达水平以及脊髓组织中TLR4、NF-κB p65蛋白表达水平显著升高,以依达拉奉右莰醇干预可逆转建模引起的上述改变（P＜0.05）。结论　依达拉奉右莰醇可减轻EAE小鼠炎症反应,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路活化有关。     

乌司他丁对单肺通气患者炎性因子的影响

目的观察预注乌司他丁对肺叶切除单肺通气患者血清炎性因子的影响,探讨其对单肺通气所致肺损伤的保护作用。方法 30例择期行肺叶切除手术患者,随机分为2组,每组15例。所有患者均常规麻醉诱导,双腔支气管插管,控制呼吸,静吸复合维持麻醉。乌司他丁组麻醉诱导后乌司他丁10 kU·kg~(-1)以氯化钠注射液稀释至100 mL,10 min内静脉滴注;对照组静脉滴注等量氯化钠注射液。观察术中和术后情况,于麻醉诱导后(T_0)、单肺通气60 min(T_1)、术毕双肺通气120min(T_2)、术后24 h(T_3)测定血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素8(IL-8)的浓度。结果与T_0比较,2组HMGB1在T_2、_3时点显著升高(P<0.05),T_1、T_2、T_3各时点TNF-α、IL-8浓度均显著升高(p<0.05),乌司他丁组浓度均低于对照组,差异有显著意义(P<0.05)。乌司他丁组患者术后机械通气时间、ICU停留时间以及术后低氧血症、肺部感染、呼吸衰竭等并发症发生率均较对照组低,但差异无显著意义(P>0.05)。结论预注乌司他丁可抑制肺叶切除单肺通气患者围术期炎性因子的过度表达,对肺叶切除单肺通气后肺损伤具有一定保护作用。     

2种剂量舒芬太尼对丙泊酚靶控麻醉血流动力学和脑电双频指数影响

目的:研究不同剂量舒芬太尼对靶控输注丙泊酚麻醉血流动力学和脑电双频指数的影响。方法:选择下腹部手术病人30例,随机分为2组,每组各15例,麻醉诱导调定丙泊酚效应部位浓度为3 mg·L~(-1),丙泊酚达到稳态效应部位浓度1 min时,依次给予维库溴铵0．1 mg·k~(-1)和2种剂量的舒芬太尼(A组0．5 μg·kg~(-1), B组1．0μg·kg~(-1))。观察2组病人血流动力学和脑电双频指数(BIS)的变化。结果:与麻醉诱导前相比,2组病人入睡时、丙泊酚达到靶控血药浓度时、丙泊酚达到靶控血药浓度1 min时的血压和BIS值均下降(P< 0．05),推注舒芬太尼后1,3,5 min以上值下降更明显,尤以B组显著。A组气管插管后1,3 min的血压及心率值较插管前升高(P<0．05),5 min降至插管前水平,B组变化不明显,2组插管前后BIS值均小于70,无不良记忆反应。结论:在抑制插管应激反应方面,舒芬太尼1μg·kg~(-1)优于0．5μg·kg~(-1),尽管插管前有比较明显的血流动力学变化,2种浓度均能使病人达到足够的麻醉深度。     

地尔硫对罗库溴铵肌松时效及气管插管心血管反应的影响

目的探讨地尔硫对罗库溴铵肌松时效及气管插管心血管反应的影响。方法45例气管插管全麻下手术病人,随机分为3组,每组15例。麻醉诱导前静脉注射药物,对照组予氯化钠注射液10 mL;低剂量组予地尔硫0.05 mg·kg~(-1)(10 mL);高剂量组予地尔硫0.1 mg·k~(-1)(10 mL),注射时间大于30 s。3组病人在给药3 min后均静脉注射咪唑安定0.05 mg·kg~(-1),芬太尼4.0μg·kg~(-1),丙泊酚1.0 mg·kg~(-1)和罗库溴铵0.6 mg·kg~(-1)快速诱导后气管插管。监测肌松情况并记录地尔硫用药前后及气管插管前后的血压(BP)、心率(HR),计算心率收缩压的二乘积(RPP)。结果肌松监测方面,对照组的无反应期为(25±s 5)min,低于低、高剂量组无反应期(32±4)min和(33±6)min(P<0.05),低、高剂量组无显著差异(P>0.05)。对照组临床作用时间为(36±6)min,低、高剂量组分别为(43±5)min和(48±7)min,低、高剂量组长于对照组(P<0.05),虽然低剂量组临床作用时间短于高剂量组,但无显著差异(P>0.05)。起效时间与恢复指数3组间比较无显著差异(P>0.05)。与给药前相比,对照组病人在插管后BP、HR、RPP显著升高(P<0.05),低、高剂量组插管后的BP、HR及RPP变化无显著差异(P>0.05)。结论地尔硫能延长罗库溴铵的无反应期与临床作用时间,并能减少气管插管的心血管反应。     

宫清颗粒诱导Th17/Treg亚群偏移减轻药物流产后子宫出血

目的探讨米非司酮药物流产中Th17/Treg亚群偏移与子宫出血量的相关性及宫清颗粒诱导Th17/Treg亚群偏移减轻药物流产后子宫出血的作用与机制。方法孕小鼠30只,随机分为正常妊娠组和米非司酮大(1.5 mg·kg~(-1)·d~(-1)×3 d,ig)、小剂量组(0.88 mg·kg~(-1)·d~(-1)×3 d,ig),每组10只,改良碱性正铁血红素法检测子宫出血量,流式细胞术双染色法检测子宫组织Th17(CD3~+CD4~+IL-17A~+)、Treg(CD4~+CD25~+Foxp3~+)亚群比例。孕小鼠40只,随机分为米非司酮组(1.5 mg·kg~(-1)·d~(-1)×3 d,ig)和宫清大、中、小剂量组(米非司酮1.5 mg·kg~(-1)·d~(-1)×3 d+宫清颗粒308.16、154.08、77.04 mg·kg~(-1)·d~(-1)×5 d,ig),每组10只,检测子宫出血量及子宫组织Th17、Treg亚群比例,RT-PCR法检测子宫组织白细胞介素-17A(IL-17A)、白细胞介素-10(IL-10)、转化生长因子-β(TGF-β)mRNA转录水平。结果药物流产小鼠子宫出血量与Th17亚群比例、Th17/Treg比值呈负相关(r=-0.700、r=-0.867,P<0.05),与Treg亚群比例呈正相关(r=0.554,P<0.05)。宫清颗粒作用后小鼠子宫出血量明显减少;Th17亚群比例升高,Treg亚群比例降低,Th17/Treg比值升高(均P<0.05);IL-17A mRNA表达升高,IL-10、TGF-βmRNA表达降低,均P<0.05。结论米非司酮药物流产中Th17/Treg亚群偏移与子宫出血量密切相关,宫清颗粒优势诱导Th17亚群偏移,进而减轻子宫出血。     

左旋精氨酸对气道上皮细胞白细胞介素6和8的调节作用

目的研究左旋精氨酸对NCI-H292细胞中白细胞介素6(IL-6)和IL-8的影响。方法细胞共分为5组:最低需要培养基(MEM)组、MEM+A组(MEM+左旋精氨酸)、RPMI组(RPMI1640培养基,含1 mmol.L-1精氨酸)、常规培养基组(精氨酸含量>1 mmol.L-1)、地塞米松组(MEM+10μg.L-1地塞米松)。通过TNF-α和脂多糖刺激NCI-H292细胞建立哮喘气道炎症微环境,观察不同浓度TNF-α和脂多糖对IL-6和IL-8释放的影响,并比较各组间IL-6和IL-8水平。采用ELISA法测定细胞IL-6和IL-8释放水平,斑点印迹法测定其mRNA水平。结果 IL-6和IL-8水平与TNF-α的浓度正相关(r=0.644、0.715,均P<0.01)。不论有无脂多糖或TNF-α的刺激,MEM组IL-6和IL-8水平高于MEM+A组、RPMI组和地塞米松组(P<0.01)。MEM组IL-6水平高于常规培养基组(P<0.01),TNF-α刺激下IL-8水平高于常规培养基组(P<0.01),脂多糖刺激下2组IL-8水平相当(P>0.05)。地塞米松组IL-6和IL-8水平与MEM+A组相当(P>0.05)。细胞培养4、8、24 h,MEM+A组IL-6 mRNA和IL-8 mRNA表达显著低于MEM组(P<0.05)。结论一定浓度左旋精氨酸可抑制NCI-H292细胞IL-6和IL-8的释放,可能通过降低IL-6和IL-8转录活性引起,在哮喘治疗中具有潜在的应用价值。     

单肺通气对开胸手术患者炎症反应的影响

目的 观察单肺通气(OLV)对开胸手术患者炎症反应的影响.方法 择期开胸手术患者30例,分为双肺通气(Ⅰ)组和单肺通气(Ⅱ)组,每组15例.Ⅱ组在OLV前1 min(T_1)、结束后3 min(T_2)及其后30 min(T_3),Ⅰ组开胸前1 min(T_1),关胸前3 min(T_2)及其后30 min(T_3)采取颈内静脉血,测定细胞因子及炎性介质的活性.结果 与T_1时比较,两组中性粒细胞在T_2、T_3时显著升高(P<0.05),Ⅱ组超氧化物歧化酶(SOD)在T_2、T_3时显著下降(P<0.05),而丙二醛(MDA)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)显著升高(P<0.05).在T_2、T_3时,Ⅱ组SO)D显著低于Ⅰ组,而MDA、ICAM-1、TNF-α显著高于Ⅰ组(P<0.05).结论 单肺通气较双肺通气更容易引起或加重肺损伤.     

羟乙基淀粉130/0．4对心脏瓣膜置换术病人肾功能的影响

目的观察围术期使用6%羟乙基淀粉130/0.4对心脏瓣膜置换术病人肾功能的影响。方法选择心脏二尖瓣瓣膜置换术病人40例,ASAⅡ或Ⅲ级,随机分为2组,每组20例。试验组与对照组人工心肺机中分别预充6%羟乙基淀粉130/0.4和琥珀酰明胶15 mL·kg~(-1),并分别于气管插管后至体外循环(CPB)开始前静脉输注6%羟乙基淀粉130/0.4或琥珀酰明胶10 mL·kg~(-1)。体外循环停机至术后48h内根据中心静脉压及血红蛋白输注红细胞悬液、新鲜冰冻血浆,人工胶体(与预充液所用相同)、晶体为乳酸钠林格液(R-L)。分别于麻醉诱导前(T_0)、手术结束时(T_1)、术后12 h(T_2)、术后24 h(T_3)、术后48 h(T_4)观察血流动力学变化、液体出入量、酸碱电解质平衡及肾功能。结果术后第1个12 h内、第2个12h内人工胶体的输注量试验组明显少于对照组,组间差异有非常显著意义(P<0.01),术后第2个12 h内试验组输注R-L量明显少于对照组(P<0.01)。T_3时2组血清尿素氮、肌酐高于T_0时,差异有显著意义(P<0.05);T_1、T_2、T_3时2组血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C明显高于T_0时(P<0.05);T_1、T_2时尿视黄醇结合蛋白、尿β2-微球蛋白高于T_0时(P<0.05)。2组各时点肾功能组间比较无显著差异(P>0.05)。结论CPB对心脏瓣膜置换术病人围术期的肾功能有一定影响,6%羟乙基淀粉130/0.4不会加重肾功能损害。     

罗哌卡因单独或复合肾上腺素上胸段硬膜外阻滞的麻醉效果和药动学

目的:探讨罗哌卡因单独或复合肾上腺素上胸段硬膜外阻滞的麻醉效果和药动学特征。方法:20例美国麻醉医师协会病情估计分级(ASA)Ⅰ~Ⅱ级行乳腺肿瘤手术病人,随机分为罗哌卡因单用组(RP组)及其与肾上腺素合用组(RP+AD组)每组10例;均选择T3-4穿刺并置管,在2min内RP组注入0.5%罗哌卡因1.3mg·kg-1,RP+AD组注入加入1∶200000肾上腺素(5mg·L-1)的0.5%罗哌卡因1.3mg·kg-1。比较注药后2组感觉和运动阻滞特征,以高效液相色谱法测血浆罗哌卡因浓度,比较2组药动学参数。结果:2组麻醉效果均评定为优,2组感觉和运动阻滞指标,t12α,t21β,tmax,Cl和Vd比较差异均无显著意义(P>0.05),RP+AD组在10~360min期间对应时刻的血浆RP浓度值低于RP组,差异有显著或非常显著意义(P<0.05或P<0.01),cmax和AUC0~t均低于RP组,差异有显著意义(P<0.05)。结论:0.5%罗哌卡因上胸段硬膜外麻醉安全、有效,加1∶200000肾上腺素对0.5%罗哌卡因麻醉效果无明显影响,但可降低罗哌卡因血药浓度,有利于减少全身毒性的风险。     

巴柳氮对2，4-二硝基氯苯诱导的大鼠实验性结肠炎的作用

目的:观察巴柳氮对2,4-二硝基氯苯(DNCB)诱导的大鼠实验性结肠炎的作用,探讨其可能的作用机制。方法:60只大鼠随机分为对照组、模型组及治疗组,采用DNCB法建立大鼠实验性结肠炎的免疫模型,治疗组予巴柳氮灌胃(600 mg·kg~(-1)·d~(-1))治疗。观察3组大鼠结肠组织大体损伤、黏膜病理及白细胞介素2(IL-2)、白细胞个素6(IL-6)含量的变化。结果:巴柳氮治疗组大鼠疾病活动指数(DAI)评分、结肠大体损伤评分硬组织学损伤评分与模型组比较均显著下降(P<0.01),结肠黏膜及血清中IL-2含量与模型组比较显著上升(P<0.01),IL-6含量明显减少(P<0.01)。结论:巴柳氮能有效改善实验性结肠炎大鼠的临床症状,缓解病理学损伤,其治疗机制之一可能是通过增加IL-2的含量、减少IL-6的含量来实现的。