N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸对矽肺大鼠肺内P38信号转导通路蛋白表达的调节

目的观察N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)对大鼠矽肺纤维化模型Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、转化生长因子-β1(TGF-β1)与P38分裂原活化蛋白酶(MAPK)蛋白表达的影响,探讨AcSDKP拮抗矽肺纤维化可能的作用机制。方法选用非暴露式气管灌注法制作大鼠矽肺模型,并给予AcSDKP。免疫组化法、Western-blot法检测肺组织内Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、TGF-β1、磷酸化P38 MAPK(phospho-P38 MAPK)、P38 MAPK蛋白的表达。结果与对照组相比,矽肺模型组大鼠肺组织内Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、TGF-β1、phospho-P38 MAPK蛋白表达均增加;与矽肺模型组相比,AcSDKP治疗后,大鼠肺组织内Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、TGF-β1、phospho-P38 MAPK蛋白表达均明显降低。而各组间比较,P38 MAPK蛋白表达无明显改变。结论AcSDKP可能通过抑制TGF-β1介导的P38 MAPK信号转导途径,从而发挥抗矽肺纤维化的作用。     

N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸对TGF-β1介导Smad通路调节在大鼠矽肺纤维化形成中的作用

[目的]观察N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)对大鼠矽肺纤维化肺组织中胶原含量、转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad2/3和Smad 7表达的调节,探讨AcSDKP拮抗矽肺纤维化的作用机制. [方法]选用非暴露式气管灌注法制作大鼠矽肺模型,并给予AcSDKP,采用羟脯氨酸测量法和Western-blot法定量分析肺组织中胶原蛋白的含量.Western-blot法检测肺组织内TGF-31、phospho-Smad2/3及Smad7蛋白的表达. [结果]AcSDKP治疗组胶原含量和Ⅰ型、Ⅲ型胶原的表达低于相对应的矽肺模型组.与相应的对照组相比,矽肺模型组大鼠肺组织内TGF-β1、phospho-Smad2/3蛋白表达均增加,而Smad7蛋白表达减弱.与相应矽肺模型组相比,给予AcSDKP后,大鼠肺组织内TGF-β1、phospho-Smad2/3蛋白表达表达均明显降低.而Smad7蛋白表达增强. [结论]AcSDKP可能是通过对TGF-β1介导Smad通路调节而发挥抗矽肺纤维化的作用.     

AcSDKP经由PDGF介导的细胞外信号调节激酶1/2的调节通路在大鼠矽肺纤维化形成中的作用

探讨抗纤维化短肽N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)经由血小板源性生长因子(PDGF)介导的细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)的调节通路在矽肺纤维化形成中的作用。采用一次性支气管内灌注二氧化硅(SiO2)粉尘制作矽肺大鼠模型,将其分为对照组(4周组和8周组)、矽肺模型组(4周和8周组)、AcSDKP治疗组(抗纤维化治疗组和预防治疗组)。采用贴块法进行肺成纤维细胞的原代和传代培养。HE染色观察肺组织形态学变化,Western blot法检测肺组织、肺成纤维组织Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白和ERK1/2及磷酸化-ERK1/2蛋白的表达以及肺组织PDGF及其受体蛋白的表达。与对照比较,矽肺大鼠肺内PDGF及其受体蛋白、Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白以及磷酸化-ERK1/2蛋白表达均增强,而AcSDKP治疗组则见上述蛋白表达减弱;在培养的肺成纤维细胞,PDGF能够刺激其Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白表达增加,同时上调磷酸化-ERK1/2蛋白的表达,而AcSDKP则显示出与PD98059(细胞外信号调节激酶通路特异性抑制剂)相同的作用,即能够抑制PDGF刺激成纤维细胞Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白表达和上调磷酸化-ERK1/2蛋白表达...     

AcSDKP对矽肺大鼠细胞外信号调节激酶1/2信号转导通路调节的作用

目的 探讨N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)对矽肺大鼠纤维化肺组织中c-Raf、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)和转化生长因子(TGF)-β1表达的影响,以探讨AcSDKP对Ras-Raf-ERK1/2信号转导通路调节的作用.方法 选用非暴露式气管灌注法复制大鼠矽肺模型,60只大鼠随机分为6组,每组10只.对照1组(4周后处死)和对照2组(8周后处死):支气管内均灌注生理盐水1.0 ml/只;矽肺模型1组(4周后处死)和矽肺模型2组(8周后处死):支气管内灌注SiO2混悬液1 ml/只(SiO250mg/ml);抗纤维化治疗组(治疗组):支气管内灌注SiO2混悬液1 ml/只,4周后给予AcSDKP 800μg·kg-1·d-1,并持续至第8周处死;预防治疗组:给予AcSDKP 800μg·kg-1·d-148 h后,支气管内灌注SiO2混悬液1 ml/只,8周后处死.采用免疫组织化学法和免疫印迹(Western blot)法对矽肺大鼠肺内c-Raf、磷酸化-c-Raf、ERK1/2、磷酸化-ERK1/2和TGF-β1的蛋白表达进行检测.结果 与相应的对照组相比,矽肺模型组大鼠肺组织内磷酸化-c-Raf、磷酸化-ERK1/2和TGF-β1蛋白表达均增加;与相应矽肺模型组相比,治疗组大鼠肺组织内磷酸化-c-Raf、磷酸化-ERK1/2和TGF-β1蛋白表达均明显降低,其中,治疗组磷酸化-c-Raf、磷酸化-ERK1/2和TGF-β1蛋白表达分别为矽肺模型1组的52.25%、51.72%、67.74%,为矽肺模型2组的49.37%、55.76%、65.63%;预防治疗组蛋白表达分别为矽肺模型2组的54.64%、55.76%、78.91%,差异均有统计学意义(P＜0.05).而各组间比较c-Raf、ERK1/2蛋白表达无明显改变.结论 AcSDKP可能是通过抑制TGF-β1介导的Ras/Raf/ERK1/2信号通路发挥拮抗矽肺纤维化的作用.     

抗纤维化短肽对大鼠矽肺纤维化MCP-1、ED-1表达的影响

目的探讨抗纤维化短肽N-乙酰基-丝氨酰-天冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)对大鼠肺内单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、ED-1表达的影响在拮抗矽肺纤维化形成过程中的作用。方法气管内灌尘法制作大鼠矽肺纤维化动物模型,实验大鼠随机分为6组,包括:对照1组,对照2组和矽肺模型1组,矽肺模型2组,矽肺抗纤维化治疗组,矽肺预防治疗组。采用HE染色对矽肺纤维化病变及其变化特点进行形态学观察;采用羟脯氨酸法对矽肺大鼠肺内胶原含量进行检测;采用免疫组织化学方法检测各组大鼠肺组织中MCP-1的表达与巨噬细胞(ED-1阳性)的数量。结果抗纤维化治疗组与矽肺模型1组与2组相比,矽结节面积下降到84.28%和67.93%,羟脯氨酸含量下降到70.89%和58.18%,MCP-1蛋白表达下降到82.3%和84.1%,MCP-1阳性细胞数下降到67.4%和72.5%,ED-1蛋白表达下降到78.7%和79.3%,ED-1阳性细胞数下降到54.4%和66.8%;预防治疗组与矽肺模型2组相比,矽结节面积下降到61.13%,羟脯氨酸含量下降到60.27%,MCP-1蛋白表达和阳性细胞数分别下降到85.2%和86.3%,ED-1蛋白表达和阳性细胞数分别下降到87.2%和74.9%。结论AcSDKP具有拮抗矽肺纤维化的作用,这可能与其抑制巨噬细胞在肺内的浸润、聚集,减轻了尘性肺泡炎的程度相关。     

抗纤维化短肽对矽肺大鼠肺内胶原合成与降解的调节作用

目的 探讨N-乙酰基-丝氨酰-天冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)对大鼠肺内Ⅰ型和Ⅲ型胶原表达以及基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9酶活力表达的调节在拮抗矽肺纤维化形成过程中的作用.方法 气管内灌注染尘法制作大鼠矽肺模型,实验动物被分为6组:矽肺模型对照1组、矽肺模型对照2组、矽肺模型1组、矽肺模型2组、抗纤雏化治疗组及预防治疗组.采用HE染色对矽肺纤维化病变进行形态学观察;采用Western blot法对肺内Ⅰ型和Ⅲ型胶原表达进行检测;采用明胶酶谱法对肺内MMP-2和MMP-9酶活力表述进行检测.结果 抗纤维化治疗组I型胶原表达量分别是矽肺模型1组与2组的71.08%和58.13%,Ⅲ型胶原表达量分别是矽肺模型1组与2组的80.13%和70.70%;预防治疗组Ⅰ型与Ⅲ型胶原表达量分别是矽肺模型2组的40.13%和65.77%.而抗纤维化治疗组MMP-2的表达分别是矽肺模型1组与2组的1.02倍;MMP-9表达分别是矽肺模型1组与2组的1.02倍和1.03倍.预防治疗组MMP-2与MMP-9表达都是矽肺模型2组的1.01倍.结论 AcSDKP可以从抑制胶原合成与促进胶原降解的两个方面发挥拮抗矽肺纤维化的作用.     

N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸对染尘大鼠造血系统的影响

目的 探讨N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(AeSDKP)在给药剂量(800 μg·kg-1·d-1)下对染尘大鼠造血系统的影响.方法 经气管给大鼠注入游离二氧化硅粉尘,并给予AcSDKP.通过血常规、骨髓涂片及血药浓度检测观察AcSDKP对造血系统的影响.结果 红细胞、血小板计数和原始粒细胞、有核红细胞和原始淋巴细胞总数在各组间差异无显著性(P>0.05);而白细胞计数在染尘组和AcSDKP治疗组均较对照组增高约1.3倍.结论 AcSDKP在一定给药剂量下对大鼠造血系统没有明显抑制作用.     

N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸抗大鼠矽肺纤维化的实验研究

目的 探讨N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)对大鼠矽肺纤维化的拈抗作用.方法 实验大鼠随机分为6组,每组10只.矽肺模型对照1组:支气管内灌注生理盐水1ml/只,4周后处死;矽肺模型对照2组:支气管内灌注生理盐水1ml/只,8周后处死;矽肺模型1组:支气管内灌注二氧化硅混悬液1ml/只(每ml含SiO250mg),4周后处死;矽肺模型2组:支气管内灌注二氧化硅混悬液1ml/只,8周后处死;矽肺抗纤维化治疗组:支气管内灌注二氧化硅混悬液1ml/只,4周后给予AcSDKP 800μg/(kg·d),并持续至第8周处死;矽肺纤维化防治组:给予AcSDKP 800 μg/(kg·d)48h后,支气管内灌注二氧化硅混悬液1ml/只,8周后处死.采用HE和VG染色对矽肺纤维化病变及其变化特点进行形态学观察.采用羟脯氨酸测定法和Western blot法对矽肺大鼠肺内胶原含量及其I型与Ⅲ型胶原的表达进行检测.结果 抗纤维化治疗组与矽肺模型1组及模型2组相比,矽结节面积下降到84.28%和67.93%,羟脯氨酸含量下降到70.89%和58.18%,Ⅰ型胶原表达量下降到71.08%和58.13%,Ⅲ型胶原表达量下降到80.13%和70.70%,差异均有统计学意义(P＜0.05);预防治疗组与矽肺模型2组相比,矽结节面积下降到61.13%,羟脯氨酸含量下降到60.27%,Ⅰ型与Ⅲ型胶原表达量分别下降到40.13%和65.77%,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 AcSDKP对二氧化硅刺激的大鼠矽肺纤维化有一定的拮抗作用.     

AcSDKP对大鼠矽肺纤维化转化生长因子-β1和结缔组织生长因子表达的抑制

目的 探讨N-乙酰基-丝氨酰-天冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)对大鼠肺内转化生长因子(TGF)-β1、结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响.方法 将大鼠随机分为6组.每组10只.对照组大鼠支气管内灌注1.0 ml生理盐水,矽肺模型对照1组4周后处死,矽肺模型对照2组8周后处死;矽肺模型组大鼠予SiO2混悬液50 mg/ml,矽肺模型1组4周后处死,矽肺模型2组8周后处死;抗纤维化治疗组(治疗组):支气管内灌注SiO2混悬液50mg/ml,4周后给予AcSDKP 800 μg/(kg·d),至第8周处死;预防治疗组给予AcSDKP800μg(kg·d)48h后,支气管内灌注SiO2混悬液50mg/ml,8周后处死.HE染色进行形态学观察;采用免疫组织化学法检测TGF-β1与CTGF的蛋白表达;采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)及反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测TGF-β1与CTGF的mRNA表达.结果 治疗组TGF-β2及CTGF蛋白表达分别为0.244±0.016、0.241±0.017,明显低于矽肺模型1组和矽肺模型2组;治疗组TGF-β1 mRNA及CTGF mRNA表达水平明显低于矽肺模型1组和矽肺模型2组,差异均有统计学意义(P<0.05);预防治疗组TGF-β1和CTGF蛋白表达和mRNA表达水平明显低于矽肺模型2组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 AcSDKP能减轻实验性矽肺纤维化大鼠肺组织中的TGF-β1与CTGF表达水平.     

Ac-SDKP经由Epac信号抑制矽肺肌成纤维细胞分化的作用及机制

[目的]观察N-乙酰基-丝氨酰-天门冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸(N-acetyl-seryl-aspartly-lysyl-proline,AcSDKP)能否通过对环腺苷酸活化的交换蛋白(exchange protein activated by cAMP,Epac)信号的活化,抑制矽肺大鼠及促血管生成素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导的肌成纤维细胞分化. [方法]构建矽肺大鼠模型,分为对照组(4、8周组),矽肺模型组(4、8周组),Ac-SDKP抗纤维化治疗组及Ac-SDKP预防治疗组;采用Ang Ⅱ诱导人胚肺成纤维细胞MRC-5向肌成纤维细胞分化,并予以Ac-SDKP和Epac特异性活化剂8-Me-cAMP(8-pCPT-2'-O-Me-cAMP)预处理.HE及Masson染色观察肺组织病理形态.免疫组织(细胞)化学染色法观察α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth mucle actin,α-SMA)的定位,Western blot法检测Ⅰ型胶原、α-SMA和Epac蛋白的表达. [结果]在矽肺模型组中,出现明显矽结节,结节内可见α-SMA标记的肌成纤维细胞阳性表达;Western blot法检测矽肺组织中Ⅰ型胶原、α-SMA表达上调,而Epacl表达下调;给予Ac-SDKP抗纤维化治疗或预防治疗能够抑制该变化.给予Ang II诱导,可见MRC-5细胞胞浆内出现明显的α-SMA阳性显色;Westernblot法中可见α-SMA和Ⅰ型胶原蛋白表达上调;而予以8-Me-cAMP或Ac-SDKP预处理,能够上调Epacl,抑制Ang II诱导的α-SMA和Ⅰ型胶原蛋白表达的上调. [结论]Ac-SDKP能够通过对Epac信号的活化,在体内外抑制矽肺大鼠肌成纤维细胞分化和胶原沉积,从而发挥抗矽肺纤维化的作用.     

ERK1/2通路在AcSDKP抑制PDGF诱导的大鼠肺成纤维细胞增殖和胶原合成中的作用

目的 探讨细胞外信号调节激酶(ERK)1/2通路在N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)抑制血小板源性生长因子(PDGF)诱导的大鼠肺成纤维细胞增殖和胶原合成中的作用.方法 取新生Wistar大鼠20只,获得原代及传代培养的肺成纤维细胞.实验分为:(1)对照组(含体积分数为0.4%的胎牛血清的DMEM组);(2)PDGF组;(3)PD98059+PDGF组(25 μmol/L PD98059+10 ng/ml PDGF);(4)AcSDKP+PDGF组(1x10-8mol/L AcSDKP+10 ng/ml PDGF).采用噻唑蓝(MTT)法检测肺成纤维细胞的代谢活力,免疫细胞化学法、Western blot法检测Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达的改变;采用Western blot法检测ERK1/2及磷酸化-ERK1/2蛋白表达的改变.结果 与对照组相比,PDGF组大鼠肺成纤维细胞代谢活力增强,Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达增强,磷酸化-ERK1/2蛋白表达增高,差异均有统计学意义(P<0.05).AcSDKP+PDGF组细胞代谢活力明显低于PDGF组,免疫细胞化学法检测结果 显示,AcSDKP+PDGF组Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达分别为PDGF组的69.3%和67.2%.Western blot法检测结果 显示,AcSDKP+PDGF组细胞内Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达分别为PDGF组的92.4%和78.0%,磷酸化-ERK1/2蛋白表达为PDGF组的83.5%,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 ERK1/2通路在AcSDKP抑制PDGF诱导的大鼠肺成纤维细胞增殖和胶原合成中发挥了重要作用.     

乳铁蛋白对新生SD大鼠T细胞及肠道黏膜发育的影响

目的 研究乳铁蛋白对新生SD大鼠T细胞及肠道黏膜发育的影响.方法 将96只新生SD大鼠随机分为12组,每组8只,分别给予1.0(Ⅰ剂量组)、3.0(Ⅱ剂量组)、5.0 g·kg-1·d-1(Ⅲ剂量组)乳铁蛋白和2、3、4周喂养,并设相应对照.分别于喂养第2、3、4周处死相应喂养剂量组大鼠,采用免疫荧光法测定大鼠静脉血CD4+T和CD8+T淋巴细胞水平;取大鼠空肠及回肠各1 cm制作病理切片,采用图像分析系统观测肠道绒毛高度、周长、面积和隐窝深度.结果 喂养2周时,Ⅰ、Ⅱ剂量组大鼠的CD4+T淋巴细胞水平明显高于对照组(P均＜0.05),Ⅱ、Ⅲ剂量组大鼠的CD8+T淋巴细胞水平明显高于对照组(P均＜0.05);空肠绒毛高度、周长、面积及隐窝深度在各剂量组与对照组间总的差异无统计学意义(P均＞0.05);回肠绒毛高度、隐窝深度、绒毛周长及面积在各剂量组与对照组间总的差异有统计学意义(P均＜0.05).喂养3周时,3个剂量组大鼠的CD4+T淋巴细胞水平均明显高于对照组(P均＜0.05),Ⅲ剂量组大鼠的CD8+T淋巴细胞水平明显高于对照组(P＜0.05);空肠及回肠绒毛高度、隐窝深度、绒毛周长及面积在各剂量组与对照组间总的差异均有统计学意义(P均＜0.05).喂养4周时,3个剂量组大鼠的CD4+T淋巴细胞水平均明显高于对照组(P均＜0.05),Ⅱ、Ⅲ剂量组大鼠的CD8+T淋巴细胞水平明显高于对照组(P均＜0.05);回肠绒毛面积各剂量组与对照组间总的差异无统计学意义(P＞0.05);空、回肠绒毛高度、隐窝深度、绒毛周长及空肠绒毛面积各剂量组与对照组间总的差异均有统计学意义(P均＜0.05).结论 乳铁蛋白对新生大鼠CD4+和CD8+T淋巴细胞及空、回肠黏膜发育有促进作用,其作用受乳铁蛋白喂养剂量及时间的影响.

Abstract：

Objective To explore the effects of lactoferrin on T cells ( the levels of CD4 + T and CD8 +T lymphocytes) and the development of intestinal mucous membrane (villus heights, crypt depths, villus circumferences, and villus areas) in neonatal SD rats. Methods Totally 96 neonatal (one week old) SD rats were equally and randomly divided into twelve groups, in which animals were fed with lactoferrin at a dose of 1.0 g/( kg · d) (dose Ⅰ group), 3.0 g/(kg · d) (dose Ⅱ group), or 5.0 g/(kg · d) (dose Ⅲ group) for 2, 3, or4 weeks,with corresponding blank control groups. Rats in the dosage groups were killed at the set time points and the levels of venous blood CD4 + and CD8 + T lymphocytes were detected using immunofluorescence method. Jejunum ( 1 cm)and ileum (1 cm) specimens were obtained for pathological sectioning, and the villus height, crypt depth, villus circumferences, and villus areas were measured through image analysis system. Results The CD4 + T lymphocyte levels at two weeks were significantly different among dose I group, dose Ⅱ group, and control groups ( all P ＜0. 05).The CD8 + T lymphocyte levels at two weeks were significantly different among dose Ⅱ group, dose Ⅲ group,and control groups ( all P ＜ 0. 05 ). The villus heights, crypt depths, villus circumferences, and villus areas of jejunum at two weeks between feeding groups and control groups were not significantly different ( all P ＞ 0. 05 ), while the condition in ileum was on the contrary. The CD4 + T lymphocyte levels at three weeks were significantly different between feeding groups and control groups ( P ＜ 0. 05 ). The CD8 + T lymphocyte levels at three weeks between dose Ⅲ group and control groups were significantly different ( P ＜ 0. 05 ). The villus heights, crypt depths, villus circumferences, and villus areas of jejunum and ileum at three weeks were significantly different between feeding groups and control groups ( all P ＜ 0. 05 ). The CD4 + T lymphocyte levels at four weeks between feeding groups and control groups were significantly different (P ＜0. 05). The CD8 + T lymphocyte levels at four weeks were significantly different among dose Ⅱ group, dose Ⅲ group, and control groups ( all P ＜ 0. 05 ). Except villus areas of ileum, the villus heights, crypt depths, villus circumferences of jejunum and ileum, and villus areas of jejunum at four weeks were significantly different between feeding groups and control groups ( all P ＜ 0.05 ). Conclusions Lactoferrin can promote the levels of CD4 + and CD8 + T lymphocytes in venous blood and facilitate the development of the mucous membranes of jejunum and ileum. However, such effects are affected by the dose and timing of lactoferrin feeding.     

1,25-二羟基维生素D3对原发性骨质疏松骨代谢的影响

目的探讨1，25-二羟基维生素D3[1，25（OH）2D3]对原发性骨质疏松骨代谢的影响。方法采用8月龄雌性新西兰兔，摘除双侧卵巢建立Ⅰ型骨质疏松模型，随机分为假手术组（Sham）、单纯去卵巢组（OVX）、葡萄糖酸钙组（OC）和葡萄糖酸钙＋1，25（OH）2D，组（OCR）。采用3岁龄新西兰雌兔和4岁龄新西兰雄兔，作为Ⅱ型骨质疏松动物模型，随机分为空白对照组（Control）、葡萄糖酸钙组（Calcium）、葡萄糖酸钙＋1，25（OH）2D3组（CR）。OC组和Calcium组单纯给予葡萄糖酸钙，OCR组和CR组给予葡萄糖酸钙和1，25（OH）2D3。给药8周后测定各实验组的骨代谢生化指标。结果给药8周后，在Ⅰ型骨质疏松模型中，OCR组的血钙、血磷、碱性磷酸酶（ALP）均较OVX组和OC组显著升高（P〈0．05或P〈0．01），OCR组的BGP、尿Ca／Cr较OVX组和OC组明显降低（P〈0．05或P〈0．01）。在Ⅱ型骨质疏松模型中，雌、雄性兔CR组的血钙、BGP、ALP均较Control组和Calcium组有显著性升高（P〈0．05或P〈0．01），尿Ca／Cr较其他两组明显下降（P〈0.05或P〈0．01）。结论1，25（OH）2D3对Ⅰ型骨质疏松症有降低骨转换，促进骨形成，抑制骨吸收的作用；对Ⅱ型骨质疏松症有提高骨转换，促进骨形成，抑制骨吸收的作用。     

工频高压电场对小鼠特异性免疫功能影响的实验研究

目的研究50Hz200kV／m高压电场对小鼠抗体产生能力和IL-2产生能力的影响。方法将C57BL／b小鼠88只随机分为对照组和实验组，每组44只。实验组小鼠暴露在200kV／m电场下，暴露1周(第7天)、2周、4周、8周时各处死11只小鼠，进行特异性免疫功能动态观察。结果在该电场作用初期(第7天)小鼠的抗体产生能力和IL-2产生能力明显增高。2周后逐渐恢复至正常水平。连续观察8周．小鼠抗体产生能力和IL-2产生能力未见明显变化。结论暴露在工频200kV／m的电场下，机体的特异性免疫功能可产生短期(1～2周)的阳性应激反应。     

固本益肠片联合培菲康治疗功能性腹泻的疗效观察

目的 探讨固本益肠片联合培菲康治疗功能性腹泻的疗效。方法 将218例功能性腹泻病人随机分成2组,治疗组给予固本益肠片联合培菲康治疗,对照组给予培菲康治疗,疗程均为4周,观察治疗4周及停药8周时的临床症状。结果 治疗组治疗4周时总有效率94.5%,对照组83.6%（P〈0.05）;停药8周时总有效率90.8%,明显优于对照组73.6%（P〈0.05）。结论 固本益肠片联合培菲康治疗功能性腹泻疗效满意,作用持久。