测定血浆去甲变肾上腺素以检查高血压病人中的嗜铬细胞瘤

嗜铬细胞瘤是一类可医治的高血压病,由于临床症状及体征不同,可能不易被发现。因此,它的诊断常根据测定血浆几茶酚胺浓度增加和/或儿茶酚胺及其代谢产物排泄的增加而作出。然而,血浆儿茶酚胺测定可以在正常范围内,因为某些肿瘤可以分泌大量无药理活性的,去氨基和甲氧基代谢物,而游离的去甲肾上腺素和肾上腺素的量却较少,或间断地释放它们的分泌物。测定尿中儿茶酚胺及其代谢产物,已在许多实验室中应用。但是,有些试验是非特异性的,或者测定中有困难,假阳性并不少见,而且肾脏可以直接改变其代谢产物的排泄。因此,测定血浆儿茶酚胺代谢产物对于检查嗜铬细胞瘤应是更有希望的方法。作者报告了一个测定去     

去甲肾上腺素作用时间短的原因是什么？

答：去甲肾上腺素可静脉给药。进入体内的去甲肾上腺素可迅速被肾上腺素能神经末梢摄取并贮存于囊泡中或被单胺氧化酶（MAO）及儿茶酚胺氧位甲基转移酶（COMT）破坏而作用消失，故作用短暂。     

β肾上腺素受体激酶抑制剂对心肌梗死后心力衰竭大鼠β肾上腺素受体信号传导的影响

目的对心肌梗死后心力衰竭大鼠经尾静脉注射腺病毒介导的β肾上腺素受体激酶抑制剂（βARKα）,观察其对神经内分泌激素以及β。肾上腺素受体信号传导的影响。方法体重250g左右的雄性SD大鼠24只随机分为3组,其中2组结扎冠状动脉左前降支形成急性前壁心肌梗死,4周后形成心力衰竭：模型组大鼠尾静脉注射空腺病毒载体,治疗组心力衰竭大鼠尾静脉注射腺病毒介导的β肾上腺素受体激酶抑制剂（Ad-βARKα）;另一组为假手术组尾静脉注射空腺病毒载体。4周后测定各组大鼠血儿茶酚胺和NT-ProBNP水平以及左心室非梗死区心肌组织儿茶酚胺水平、β肾上腺素受体激酶（ISAR1）以及β肾上腺素受体的表达。结果与模型组比较,治疗组大鼠血NT-ProBNP水平降低（P〈0．01）,血儿茶酚胺水平降低而心肌组织儿茶酚胺水平升高（均P〈0．01）,OARK1mRNA水平降低（P〈0．01）且βARK1蛋白表达水平降低（P〈0．01）,β肾上腺素受体mRNA水平升高（P〈0．01）。结论通过尾静脉注射Ad-βARK1可以明显改善心肌梗死后心力衰竭大鼠的神经内分泌激素水平及β肾上腺素受体信号传导。     

由肾上腺素受体诊断嗜铬细胞瘤

嗜铬细胞瘤的诊断通常是靠检测尿儿茶酚胺.作者对6例嗜铬细胞瘤患者(男性4例、女性2例)循环血液中血小板膜上的α_2-肾上腺受体及白细胞膜上的β-肾上腺素受体进行了研究.患者均因高血压怀疑嗜铬细胞瘤,并为尿儿茶酚胺升高及放射线检查所证实.     

严重颅脑损伤时多巴胺和去甲肾上腺素对平均动脉压和脑灌注压的影响

多巴胺和去甲肾上腺素均有明显的升压作用 ,但在严重脑损伤的情况下这种作用是否依然存在 ?据 2 0 0 1年 11月出版的《JNeurosurg》杂志报道 ,法国的研究人员发现 ,严重颅脑创伤后 ,血脑脊液屏障破坏及脑小动脉反应性改变 ,使脑对儿茶酚胺类药物的敏感性降低。他们采用坠落伤复合 15分钟缺氧性低血压脑损伤模型 ,比较了多巴胺和去甲肾上腺素的升压作用。研究人员为使脑灌注压维持在 9.33k Pa(1k Pa=7.5 m m Hg)以上 ,将 Sprague Dawley大鼠分别输入多巴胺和去甲肾上腺素 ;另设对照组 (无脑损伤 )和损伤组 (脑损伤但不注入儿茶酚胺 )。持…     

尿儿茶酚胺中间代谢产物测定在嗜铬细胞瘤诊断中的应用

嗜铬细胞瘤是具有分泌儿茶酚胺的功能的嗜铬组织肿瘤,主要来自肾上腺髓质、交感神经节和交感神经丛的嗜铬细胞,为常见继发性高血压的一种.患者体内产生过多的儿茶酚胺,临床症状多样,以心血管系统症状为主,兼有其他代谢紊乱症群.嗜铬细胞瘤病情凶险,变化多端,如不及时治疗易引起心脑血管并发症而导致死亡[1].高血压发作期间尿肾上腺素及去甲肾上腺素的中间产物:甲氧基肾上腺素和甲氧基去甲肾上腺素明显增高,对嗜铬细胞瘤的诊断极有帮助[2].为了达到早期诊断嗜铬细胞瘤的目的,本文应用酶联免疫方法测定24 h尿儿茶酚胺(UCA)的中间代谢产物水平,了解其在嗜铬细胞瘤早期诊断中的价值.……     

肾上腺髓质释放物测定的临床应用

儿茶酚胺是肾上腺髓质所分泌的激素和肾上腺素能神经元所释放的化学介质。儿茶酚胺包括肾上腺素、去甲肾上腺素和多巴胺,其中以肾上腺素为主。肾上腺素和去甲肾上腺素的主要终产物为3-甲氧基-4-羟基-苦杏仁酸(香草扁桃酸,VMA),多巴肢的主要终产物为3-甲氧基-4-羟基-乙酸(高香草酸,HVA)。大部分VMA和HVA与葡萄糖醛酸(GA)或硫酸结合成酯类后,随尿排泄。尿中VMA测定值增高,常见于嗜铬细胞瘤,亦见于神经母细胞瘤和神经节细胞瘤。作者采用改良乙酸乙酯法测定尿VMA。1985年至1997年共检测500例病     

都可喜忌与单胺氧化酶抑制剂同用

都可喜 (ｄｕｘｉｌ)临床可用于动脉硬化性脑梗死与血管性痴呆等 ,有片剂或滴剂 ,口服用药 ,初始每次 1片或 4 0滴 ,每日 2次 ,维持治疗时减量为每日 1次 ,见效较慢 ,大多无明显副作用。本药可能提高 1 5%左右脑动脉血氧含量 ,有助纠正缺氧 ,促进葡萄糖代谢的作用 ,有益于改善脑微循环及脑功能。但是 ,孕妇禁用本药 ,也不能与单胺氧化酶抑制剂同时应用。因为单胺氧化酶抑制剂属抗抑郁症药 ,包括苯环丙胺、苯乙肼、异唑肼等 ,其作用机制可能抑制单胺氧化酶 ,减少儿茶酚胺 (去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺 )的降解 ,使脑中的儿茶酚胺含量增多…     

超高效液相色谱串联质谱法检测晨尿中儿茶酚胺及其代谢产物的价值

目的建立一种稳定、灵敏、可靠且可以同时检测尿儿茶酚胺及其代谢产物的方法。方法采用超高效液相色谱串联质谱法(UPLC-MS/MS)检测晨尿标本中儿茶酚胺及其代谢产物。采用固相萃取的前处理方法,对液相色谱条件及质谱条件进行优化,并对该方法的检测限、定量下限、线性、精密度、准确度和基质效应及稳定性进行性能验证。检测100例体检健康者晨尿及其中20例体检健康者24h尿液,根据肌酐检测值对稀释差异进行归一化,考察晨尿与24h尿液收集这两种不同采样方法之间检测儿茶酚及其代谢产物的相关性,并建立了晨尿检测6种分析物的参考区间。结果 6种分析物在相应的浓度范围内均线性关系良好,精密度、准确度、基质效应均10%,室温放置24h、4℃放置24h、4℃放置48h及—80℃放置7d稳定性均较好,变化≤6.2%。晨尿与24h尿液标本检测结果呈正相关(r=0.93～0.97,P0.000 1),6种分析物的参考区间去甲肾上腺素为2.6～140.4μg/g Cr,肾上腺素为0.3～37.2μg/g Cr,多巴胺为43.4～561.8μg/g Cr,3-甲氧酪胺为18.0～165.7μg/g Cr,甲氧基去甲肾上腺素为15.1～241.5μg/g Cr,甲氧基肾上腺素为6.8～192.0μg/g Cr。结论建立了一种方便快速、灵敏、特异的UPLC-MS/MS,一次进样可同时检测晨尿中6种儿茶酚胺及其代谢产物,可为儿茶酚胺的常规检测及临床应用提供一种简单、可靠的新手段。     

交感-肾上腺素能系统对冠状动脉粥样硬化性心脏病的影响

冠状动脉(冠脉)粥样硬化在冠心病的发生中起重要作用,但有一定数量的冠心病患者、甚至是心脏猝死者,冠脉病变很轻、甚至完全正常.因此,除了冠脉粥样硬化之外,心肌缺血和梗死的发生机制可能还有至今尚未完全明确的其它因素参与.在这方面人们最感兴趣的是交感-肾上腺素能系统及其分泌的儿茶酚胺(catecholamines,CA),包括多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素.研究发现,冠心病的神经内分泌过度激活加剧心肌重构,因此,人们开始强调对神经内分泌的干预作用[1].     

血浆去甲肾上腺素和肾上腺素荧光分光测定法

本文报道一种简便、快速、敏感的血浆去甲肾上腺素(NE)和肾上腺素(E)的荧光分光测定法。用Al_2O_3直接吸附血浆儿茶酚胺(CA),在Sephadex G-10柱上,用过氯酸洗脱和提纯。纯化的CA 用碘试剂氧化成三羟吲哚,分别在波长380/480和425/500nm 处测定三羟吲哚的荧光强度。结果表明,NE 和E 在1～10ng 其荧光强度与浓度高度相关(r 分别为0.9991和0.9935,p<0.01);NE 和E 的变异系数分别为5.3%和6.1%,回收率分别为78.6±3.9%和79.1±4.9%;CA 敏感度为0.2ng。正常成人血浆NE 和E 的平均含量分别为0.289±0.031ng/ml和0.21±0.030ng/ml.     

溶血对液相色谱串联质谱检测血浆中儿茶酚胺及其代谢产物的影响

目的探讨溶血对液相色谱串联质谱(LC-MS/MS)检测血浆儿茶酚胺[肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)]及其代谢产物[变肾上腺素(MN)、去甲变肾上腺素(NMN)、3-甲氧基酪胺(3-MT)]的影响。方法在正常血浆样本和轻度溶血[血红蛋白(Hb)为0.75 g/L]、中度溶血(Hb分别为1.50、3.00 g/L)、重度溶血(Hb为7.50 g/L)样本中分别加入儿茶酚胺及其代谢产物的标准品溶液,制成低值和高值样本。将上述样本采用弱阳离子固相萃取板进行前处理,每份样本重复检测3次。采用LC-MS/MS检测前处理提取液中的儿茶酚胺及其代谢产物的水平。结果无论MN、NMN、3-MT是高值还是低值,除3-MT在重度溶血(Hb为7.50 g/L)时未能被检测到外,其他不同溶血程度样本MN、NMN、3-MT检测结果与正常样本比较,差异均无统计学意义(P0.05)。高值3-MT、MN、NMN 3次检测结果的变异系数(CV)均15%。低值3-MT在中度溶血(Hb为1.50 g/L)时、低值NMN在重度溶血(Hb为7.50 g/L)时,3次检测结果CV均15%。对于Hb为3.00 g/L的中度溶血样本,无论DA、E、NE是高值还是低值均无法检出;当Hb≤1.50 g/L时,E、NE和DA低值样本的检测结果与正常样本比较,差异无统计学意义(P0.05);DA和NE高值样本的检测结果与正常样本比较,差异无统计学意义(P0.05);而E高值样本的检测结果在轻度溶血(Hb为1.5 g/L)时明显降低(P0.05)。高、低值DA、E、NE在Hb≤1.50 g/L时3次检测结果的CV均15%。结论中、重度溶血对LC-MS/MS检测儿茶酚胺及其代谢产物有不同程度的影响。     

体外膜肺氧合治疗嗜铬细胞瘤合并儿茶酚胺心肌病2例

嗜铬细胞瘤(pheochromocytoma, PCC)起源于肾上腺髓质[1], 主要合成和分泌大量儿茶酚胺, 通常是指去甲肾上腺素、肾上腺素和多巴胺, 引起高血压及代谢紊乱症群[2,3,4]。嗜铬细胞瘤两种特殊临床表现为嗜铬细胞瘤危象和儿茶酚胺心肌病[5], 儿茶酚胺心肌病临床可表现为急性心力衰竭、心源性休克、恶性心律失常, 甚至是心脏骤停[6], 是嗜铬细胞瘤患者死亡主要原因之一[7]。本文报道两例嗜铬细胞瘤合并儿茶酚胺心肌病患者使用静脉-动脉体外膜肺氧合(veno-arterial extracorporeal membrane oxygenation,VA-ECMO)辅助的诊治经过。     

随机尿和24小时尿测定香草扁桃酸对临床诊断的比较

香草扁桃酸(VMA)为儿茶酚胺(肾上腺素、去甲肾上腺素)的代谢产物,临床主要用于诊断嗜铬细胞瘤和神经母细胞瘤,现在通过用微柱比色法分别对15例患者及15例健康者的随机尿和24小时尿VMA进行检测,比较随机尿VMA/Cr与24小时尿VMA两种方法敏感性和特异性。     

随机尿和24小时尿测定香草扁桃酸对临床诊断的比较

香草扁桃酸(VMA)为儿茶酚胺(肾上腺素、去甲肾上腺素)的代谢产物,临床主要用于诊断嗜铬细胞瘤和神经母细胞瘤,现在通过用微柱比色法分别对15例患者及15例健康者的随机尿和24小时尿VMA进行检测,比较随机尿VMA/Cr与24小时尿VMA两种方法敏感性和特异性.     

心肺复苏中肾上腺素应用研究进展

心肺复苏 (CPR)技术的不断发展 ,使心搏骤停患者得到了及时有效地救治。但是 ,有研究表明 ,院外心搏骤停患者 CPR成功率为 38.7% ,6周的存活率下降为 17.4 % ,而 1年的存活率仅为12 .5 % 〔1〕,其主要原因是由于自主循环恢复后 ,仍有大部分患者死于循环衰竭。基本生命支持 (BL S)于心搏骤停 6分钟后才开始实施 ,就不能提高复苏成活率 ;进一步生命支持 (ACL S)推迟到 12分钟后则无效 〔2〕。 CPR中 ACL S药物的益处尚不清楚。肾上腺素是既有α肾上腺素能活性、又有β肾上腺素能活性的内源性儿茶酚胺。在 CPR中选择性地使用收缩血管…     

血浆游离甲氧肾上腺素和甲氧基去甲肾上腺素正常的嗜铬细胞瘤/副神经节瘤患者的临床特点

目的进一步提高血浆游离甲氧基肾上腺素(MN)、甲氧基去甲肾上腺素(NMN)正常的嗜铬细胞瘤(Pheos)和副神经节瘤(PGLs)患者的诊断水平。方法本研究组回顾性分析了本中心2004年到2012年电子数据库中病理确认的Pheos和PGLs(PPGLs)患者的临床症状与体征、内分泌激素水平、遗传综合征特征、增强CT表现和核素显像特点。根据血浆游离MNs的水平将患者分为MNs正常组与MNs增高组,比较两组患者的上述临床特点。结果病理证实的PPGLs患者共189例,其中MNs正常组24例,增高组165例。MNs正常组患者高血压、阵发性高血压、阵发性的头痛、心悸、大汗三联征症状≥2项、体重下降发生率明显低于增高组(P<0.05);MNs正常组患者24 h尿肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺的水平相对增高组明显降低,尤其24 h尿去甲肾上腺素仅是后者平均水平的1/6(P=0.001)。虽然增强CT上MNs正常组PPGLs肿块明显不均匀强化发生率较增高组低14.8%(P=0.101),但是它仍占该组PPGLs肿块CT增强形式的主要部分;两组中患者肿瘤增强CT上所有增强形式的发生率无明显统计学差异(P>0.05)。核素显像对两种肿瘤的发现率相似(P=1.000)。结论血浆游离MNs正常的PPGLs患者的临床症状与体征不典型,儿茶酚胺水平降低;增强CT上肿块明显不均匀强化的特征以及核素扫描阳性比内分泌激素检测更有助于血浆游离MNs正常PPGLs的诊断。     

慢性心力衰竭患者运动耐力改变及运动处方研究现状

1心力衰竭患者运动耐力下降的原因慢性心力衰竭是心肌梗死及其他慢性疾病(如未发生梗死的缺血性心脏病、高血压、各种感染、毒物代谢及内分泌紊乱)共同的结局。患者运动耐力严重受限,心脏射血分数常小于20%,峰值摄氧量小于10ml/(kg·min),生活质量恶化。其中运动耐力下降的可能原因包括:(1)心肌功能紊乱(室壁受损、影响心肌收缩力的各种反应降低、二尖瓣返流及舒张压增加);(2)周围血管因素(代谢物质排出减少、血管舒张反应降低、交感传入活动增加、心脏输出有效分布降低);(3)体内激素紊乱(儿茶酚胺类、肾素血管紧张素醛固酮系统、抗利尿激素…     

电针对急性高血压大鼠肾上腺素和去甲肾上腺素的影响

目的观察电针对急性高血压大鼠的降压作用。方法36 只Wistar 雄性大鼠随机分为对照组(n=8)、模型组(n=8)、药物组(n=10)和电针组(n=10)。应用肾上腺素法制备急性高血压大鼠模型,电针百会和足三里穴,测定电针后各组血压的变化以及血清肾上腺素和去甲肾上腺素的变化。结果药物组和电针组大鼠收缩压和舒张压均低于模型组(P<0.05),且两组疗效无显著性差异(P>0.05)。模型组血清肾上腺素和去甲肾上腺素水平高于对照组(P<0.05),电针组与药物组血清肾上腺素和去甲肾上腺素水平低于模型组(P<0.05)。结论电针百会和足三里可能通过降低血中肾上腺素和去甲肾上腺素来降低急性高血压大鼠的血压水平。     

急性心肌梗塞时尿中3-甲氧-4-羟苯基乙二醇的排出量

过去研究证明,在急性心肌梗塞时交感-肾上腺系统活性的增高,反映在尿排出的去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺、香草扁桃酸(VMA)和甲氧基儿茶酚胺类增加。本文报告急性心肌梗塞患者尿中另一儿茶酚胺代谢物-3-甲氧-4-羟苯基乙二醇(MHPG)的排出量。作者研究的30例急性心肌梗塞患者中,男25例,女5例,平均年龄52.6岁(35-70岁)。其中13例无并发症,17例有并发症(心律不齐,传导异常和心力衰竭等)。患者最迟于心肌梗塞急性发作后24小时内开始收集24小时尿液,连续5天。每份尿液标本分别用荧光光谱法测定MHPG、去甲肾上