冠心病外周血白细胞PRKCB1 mRNA表达量与血管硬化危险因素及病变程度的相关性研究

目的 检测冠心病患者外周血白细胞蛋白激酶Cβ （PRKCB1）基因表达,分析其与冠心病类型、冠脉血管病变程度及动脉硬化危险因素血脂、高敏C-反应蛋白（hs-CRP）的关系.方法 纳入冠心病患者38例,其中稳定型心绞痛（SAP）10例、急性冠脉综合征（ACS）28例,另选健康对照组20名,进行血脂、hs-CRP水平、血细胞参数及PRKCB1 mRNA表达的检测分析.结果 SAP组和ACS组高密度脂蛋白胆固醇水平均较健康对照组显著降低（P＜0.05）,而甘油三酯水平高于健康对照组（P＜0.05, P＜0.01）,总胆固醇水平三组比较差异无统计学意义（P＞0.05）,SAP组和ACS组低密度脂蛋白胆固醇水平较健康对照组升高,ACS组升高差异有统计学意义（P＜0.05）.入院24 h后,与健康对照组相比,SAP组和ACS组患者hs-CRP水平升高,ACS组升高差异有统计学意义（P＜0.05）.SAP组和ACS组中性粒细胞计数均较健康对照组不同程度升高,ACS组升高差异有统计学意义（P＜0.05）.单核细胞计数和单核细胞百分比SAP组和ACS组均较健康对照组有升高趋势（P＞0.05）.冠心病患者PRKCB1 mRNA表达水平与健康对照者相比差异有统计学意义（P＜0.05）,且ACS组低于SAP组;PRKCB1 mRNA表达和血管病变支数呈负相关,单支、双支和三支血管病变组依次降低, 以三支血管病变组降低明显（P＜0.01）.结论 PRKCB1 mRNA表达与动脉粥样硬化危险因素明显相关,因冠心病的不同类型而有所差异,且与冠脉血管病变程度呈负相关.     

泛素在冠心病患者外周血炎性细胞中的表达

目的通过检测冠心病患者外周血炎性细胞泛素表达水平,评价泛素与冠心病的相关性。方法选择经冠状动脉造影确诊的冠心病患者120例,男性86例,女性34例,平均年龄(60.4±7.8)岁。按临床表现分为稳定性心绞痛组(SAP组)、不稳定性心绞痛组(UAP组)、急性心肌梗死组(AMI组),每组40例。同期选择经冠状动脉造影排除冠心病的40例患者为对照组。用RT-PCR检测法及Western blot方法检测4组患者外周血单核细胞和淋巴细胞泛素的mRNA和蛋白表达水平。结果冠心病各组患者外周血泛素mRNA和蛋白表达水平均明显高于对照组(P<0.05),以对照组泛素的mRNA和蛋白表达水平为参照,SAP组、UAP组、AMI组泛素的mRNA和蛋白表达分别为对照组的1.3、1.4倍;1.8、1.6倍;2.2、1.9倍,随病情加重泛素表达量进一步增加。结论泛素可能在冠心病发生、发展中起重要作用。     

单核细胞尿激酶型纤溶酶原激活物受体表达水平与冠状动脉粥样硬化斑块稳定性的关系

目的探讨不同临床类型的冠状动脉粥样硬化性心脏病患者外周血单核细胞尿激酶型纤溶酶原激活物受体(uPAR)表达水平的差异及其在治疗前后的变化,并观察该指标与术后心血管事件的相关性。方法连续入选经冠状动脉造影证实的冠心病患者136例,其中包括急性冠脉综合征(ACS)85例、稳定型心绞痛(SAP)51例,另选20例健康志愿者作为对照。留取全血标本,用流式细胞仪检测各组患者外周血单核细胞uPAR的表达水平。观察ACS组经皮冠状动脉介入(PCI)治疗24,48h,3个月后外周血单核细胞uPAR表达水平的变化。随访ACS组患者2年,记录主要心血管事件的发生情况。结果 ACS组uPAR表达水平较SAP组及健康志愿者组均显著升高(P0.01),ACS组PCI术后3个月的uPAR表达水平较术前有显著下降(P0.01)。85例ACS患者平均随访(20.46±2.45)个月,术后发生主要心血管事件24例,事件组单核细胞uPAR表达水平显著高于无事件组(P0.01)。应用多因素logistic回归分析发现,单核细胞上uPAR的表达水平与术后主要心血管事件显著相关(P0.01)。结论 ACS患者单核细胞uPAR的表达水平较SAP患者显著升高,ACS患者uPAR的表达水平与主要心血管事件具有明显相关性,单核细胞uPAR的表达水平是冠心病临床病情严重程度的一个敏感指标,对于判断动脉粥样斑块的稳定性以及心血管疾病的预后有重要价值。     

单核细胞自体吞噬相关基因蛋白表达与冠状动脉粥样硬化斑块易损性的关系

目的 研究人外周血单核细胞的自体吞噬与冠状动脉粥样硬化斑块易损性的关系。方法 对40例稳定型心绞痛（SAP）患者及40例急性冠状动脉综合征（ACS）患者行冠状动脉造影和血管内超声检查。应用Western blot技术检测两组患者外周血单核细胞的Beclin-1蛋白、微管相关蛋白1轻链3（MAP1-LC3）及自噬相关蛋白Atg5-Atg12复合物的表达量,应用激光共聚焦显微镜检测自噬特异性蛋白MAP1-LC3在单核细胞内的表达量。结果 血管内超声检测SAP组斑块共计62个,其中纤维性斑块占48%（30/62）,而ACS组斑块共计71个,其中脂质性斑块占56%（40/71）。ACS患者外周血单核细胞的Beclin-1、MAP1-LC3Ⅱ及Atg5-Atg12的表达量显著低于SAP组（P<0.01）。结论 稳定型心绞痛患者的冠状动脉斑块以较稳定的纤维性斑块为主,而急性冠状动脉综合征患者的冠状动脉斑块以易损质软的脂质性斑块为主,且冠心病患者外周血单核细胞的自体吞噬随着冠状动脉粥样硬化斑块的不稳定性的增加而降低,增强外周血单核细胞的自体吞噬可能成为稳定冠状动脉粥样硬化斑块,减少急性冠状动脉事件,降低死亡风险的一个潜在的治疗靶点。     

ACS患者单核细胞MMP-9及其抑制物TIMP-1mRNA的表达

目的 探讨单核细胞基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及组织型基质金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)mRNA表达与急性冠脉综合征(ACS)之间的关系.方法 分离8例ACS、8例稳定性心绞痛(SAP)及8例对照循环血单核细胞,采用异硫氰酸胍-酚-氯仿抽提法提取总RNA,扩增目的 基因MMP-9及TIMP-1 mRNA.根据冠脉造影进行冠脉狭窄程度计分并测定血清ox-LDL水平.结果 ①ACS患者外周血单核细胞MMP-9 mRNA表达与对照组比较增加(P<0.05),而TIMP-1 mRNA表达在各组间无差异;②ACS组血清ox-LDL浓度高于SAP组及对照组(P<0.05),且SAP组高于对照组(P<0.05),③单核细胞MMP-9 mRNA表达与血清ox-LDL浓度正相关(r=0.458,P=0.024);而与冠脉狭窄计分(CSS)无相关性.结论 ACS患者外周血单核细胞MMP-9、TIMP-1 mRNA表达比例失衡,可能直接参与了不稳定斑块的形成及破裂.     

64层螺旋CT联合检测外周血CD4CD28-T淋巴细胞对冠状动脉斑块性质的诊断价值

目的探讨64层螺旋CT联合检测患者外周血CD4CD28-T淋巴细胞对判断冠状动脉粥样硬化性斑块性质诊断的临床价值。方法将226例冠心病患者分为急性冠状动脉综合征(ACS)组106例,稳定性心绞痛(SAP)组120例,同期体检者40例为对照组。入院后检测患者外周血CD4CD28-T淋巴细胞百分比行64层螺旋CT检查,根据冠状动脉成像CT值将冠心病患者病变血管处斑块分为软斑块77例、纤维斑块57例、钙化斑块92例。结果与SAP组和对照组比较,ACS组外周血CD4CD28-T淋巴细胞表达明显升高(P<0.05);与钙化斑块患者比较,软斑块和纤维斑块患者外周血CD4CD28-T淋巴细胞表达明显升高(P<0.05);ACS患者CT值与外周血CD4CD28-T淋巴细胞表达呈负相关(r=-0.81,P=0.047)。结论联合检测外周血CD4CD28-T淋巴细胞表达,能够提高64层螺旋CT检测ACS患者冠状动脉斑块性质的准确性,提高对ACS患者治疗的准确率。     

急性冠状动脉综合征妊娠相关血浆蛋白-A与C反应蛋白和肿瘤坏死因子-α相关性的研究

目的:研究急性冠状动脉综合征(ACS)患者妊娠相关血浆蛋白A(PAPP-A)血清水平和外周血单核细胞表达的变化及其与C反应蛋白(CRP)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的相关性。方法:测定18例不稳定型心绞痛(UAP组)、37例急性心肌梗死(AMI组)和15例稳定型心绞痛(SAP组)及15例正常对照者(对照组)的血清PAPP-A、高敏CRP(hsCRP)和TNF-α水平。同时分离外周血单核细胞,应用RT-PCR检测PAPP-A和TNF-α的mRNA表达。结果:SAP组血清hsCRP和TNF-α水平明显高于对照组;UAP组明显高于对照组和SAP组,但低于AMI组。SAP组血清PAPP-A水平和单核细胞PAPP-A的mRNA表达水平与对照组相比,差异无统计学意义;而在UAP组和AMI组均显著高于对照组和SAP组(均P<0.01)。ACS组患者的血清PAPP-A水平与血清hsCRP和TNF-α水平均呈显著正相关(r=0.616,r=0.712,P<0.01),同时外周血单核细胞PAPP-AmR-NA表达水平与血清hsCRP水平及TNF-αmRNA表达水平均呈显著正相关(r=0.706,r=0.733,P<0.01)。结论:PAPP-A可能是由活化的单核细胞合成并分泌到动脉粥样硬化斑块内和血循环中,并与炎症密切相关。     

冠心病患者程序性死亡因子配体2的表达及其与炎性因子的相关性

目的 探讨不同类型冠心病患者外周血单核细胞程序性死亡因子配体2(PD-L2)的表达以及与血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素6(IL-6)的相关性.方法 116例疑似冠心病患者根据临床表现、冠状动脉造影检查等,分为急性心肌梗死组(AMI,n＝30),不稳定型心绞痛组(UAP,n＝30),稳定型心绞痛组(SAP,n＝30),对照组(n＝26).采用流式细胞术检测外周血单核细胞PD-L2的表达,免疫比浊法检测hs-CRP,ELISA检测IL-6.结果 对照组、SAP组、UAP组、AMI组患者PD-L2蛋白表达、hs-CRP、IL-6水平依次升高;AMI组、UAP组、SAP组PD-L2表达及hs-CRP、IL-6水平均高于对照组(P＜0.01),PD-L2表达与hs-CRP、IL-6呈显著正相关(r＝0.809,P<0.001;r＝0.511,P<0.001).结论 冠心病患者外周血单核细胞PD-L2表达上调,可能促进促炎因子hs-CRP、IL-6的分泌,从而提示共刺激分子PD-L2不仅参与冠心病粥样斑块的发生、发展,而且该作用可能与其介导炎症反应有关.     

老年急性冠脉综合征患者炎症负荷指标与可溶性CD40L表达分析

目的分析老年急性冠脉综合征（ACS）患者炎症负荷指标与可溶性CD40配体（CD40L）表达的相关性。方法连续选择近期来我院就诊的老年胸痛患者149例,均接受选择性冠状动脉造影检查,结合临床表现分为急性心肌梗死组（AMI,39例）、不稳定型心绞痛组（UAP,45例）、稳定型心绞痛组（SAP,30例）和排除冠心病组（对照组,35例）,同时抽血检测血清CD40L和高敏C反应蛋白（hsCRP）水平。结果老年UAP和AMI患者血清CD柏L和hsCRP水平均高于SAP组和对照组（P均〈0．05～0．01）,老年ACS患者血清CD40L和hsCRP水平存在明确相关性（P〈0．01）。结论老年ACS患者存在显著的炎症负荷指标与可溶性CD40L水平增高,两者血清浓度表达明显相关;CD40L通路可能是传递炎症负荷信息的重要途径。     

急性冠脉综合征患者外周血单核细胞miR-145与超敏C反应蛋白的相关性研究

目的探讨急性冠脉综合征(ACS)患者外周血单核细胞(PBMCs)miR-145与超敏C反应蛋白的相关性。方法选取急性冠脉综合征患者90例,其中不稳定型心绞痛(UAP)30例(A组),ST段抬高型心肌梗死(STEMI)30例(B组)和非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)30例(C组)。另外30例以心前区不适住院,既往无高血压、糖尿病和冠心病史,经心电图、心肌酶学和冠状动脉造影排除冠心病者作为对照组(D组)。采用Real-time PCR法检测PBMCs中miR-145表达水平,使用U6作为内参对照。采用ELISA法检测超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平。结果 A组、B组、C组分别与D组比较,ACS患者外周血单核细胞miR-145表达水平明显降低,均有统计学意义(P0.05);A组、B组、C组分别与D组比较,PBMCs培养基上清中细胞因子hs-CRP水平明显升高,均有统计学意义(P0.05);Pearson相关分析结果显示,ACS患者外周血单核细胞miR-145表达与hs-CRP水平呈负相关性(r=-0.84,P0.05)。结论 ACS患者外周血单核细胞miR-145与超敏C反应蛋白之间呈负相关性,可能成为ACS新型标志物。     

外周血CD14~+CD16~+细胞与稳定型心绞痛患者冠状动脉硬化病变程度的相关性研究

目的:单核细胞在整个动脉硬化进程中至关重要,根据细胞表面CD14和CD16的差异表达,单核细胞可分为CD14+CD16-和CD14+CD16+两种亚群,本研究目的是探讨外周血单核细胞亚群与稳定型心绞痛患者冠状动脉硬化病变程度的相关性。方法:入选97例进行冠状动脉造影的稳定型心绞痛患者,根据造影结果分为无冠心病组(non-coronary artery disease,non-CAD)、单支病变组(single-vessel disease,SVD)及多支病变组(multiple-vessel disease,MVD),并对病变的严重程度进行Gensini评分。通过流式细胞术测定外周血两种单核细胞亚群数量。结果:外周血单核细胞CD14+CD16+亚群在MVD组的比例高于SVD组和non-CAD组(MVD:15.2±4.6;SVD:12.5±3.7,P0.001;non-CAD:7.5±2.5,P0.001),且与Gensini评分的相关性分析显示,CD14+CD16+亚群与冠状动脉病变严重程度呈正相关。结论:外周血CD14+CD16+细胞与稳定型心绞痛患者冠状动脉硬化病变程度相关。     

ACS患者脂蛋白相关磷脂酶A_2及CD4~+干扰素-γ阳性细胞与TIMI血流的关系

目的探讨急性冠状动脉综合征(acute coronary syndromes,ACS)患者脂蛋白相关磷脂酶A2(lipoprotein-associated phospholipase A2,LP-PLA2)、CD4+干扰素γ+(interferon-γ,IFN-γ+)细胞表达与经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)治疗中心肌梗死溶栓(thrombolysis in myocardial infarction,TIMI)血流的关系。方法选择接受PCI治疗的ACS患者993例为研究对象。所有患者经冠状动脉造影确诊及行PCI治疗,根据TIMI血流0～Ⅲ级分为A、B、C、D共4个亚组;同期选择非冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)体检者580名为对照组。患者发病后24h内采用流式细胞仪检测CD4+IFN-γ+双阳性细胞比例,酶联免疫吸附法检测血清Lp-PLA2浓度。多元回归法分析TIMI血流与血清Lp-PLA2浓度、CD4+IFN-γ+双阳性细胞的比例的关系。结果 ACS患者起病24h内的血清Lp-PLA2浓度、CD4+IFN-γ+比例显著高于对照组比较,差异有统计学意义[(328.2±8.2)μg/L vs.(100.6±11.3)μg/L,P0.05;32.6%±5.8%vs.8.8%±3.2%,P0.05]。方差分析显示,A、B、C、D4个亚组PCI治疗后血清Lp-PLA2浓度、CD4+IFN-γ+双阳性细胞的比例比较,差异有统计学意义(P0.05),且A、B组高于C、D组,差异有统计学意义(P0.05)。多元回归分析显示,TIMI血流与血清Lp-PLA2浓度、CD4+IFN-γ+双阳性细胞的比例呈正相关(r=-0.693,P0.05;r=-0.584,P0.05)。结论检测血清Lp-PLA2浓度、CD4+IFN-γ+细胞比例对斑块的不稳定性评价及预测PCI治疗中的无再流或慢血流现象有重要意义。     

单核细胞趋化蛋白-2518G/A基因多态性与冠心病的关系

目的研究单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）-2518G／A基因多态性对冠心病发病的影响。方法选取冠心病患者300例,正常对照组60例。冠心病患者分急性冠状脉综合征（ACS）组180例以及稳定型心绞痛（SAP）组120例。所有患者行冠状动脉造影（CAG）检查,采用Gensini评分。酶联免疫法测定MCP-1浓度,PCR-RFLP方法检测MCP-1-2518G／A位点多态性,研究MCP-1-2518G／A基因多态性与冠心病的相关性。结果（1）MCP-1-2518G／A基因多态性ACS组GG型基因和G等位基因频率分布较SAP组及正常对照组升高[GG型基因：ACS组（33．4％）,SAP组（24．2％）,对照组（15．0％）。P〈0．05;G等位基因频率：ACS组（51．1％）,SAP组（40．4％）,对照组（31．7％）,P〈0．05],ACS组AA型基因及A等位基因较SAP组及正常对照组降低[AA型基因：ACS组（31．1％）,SAP组（43．3％）,对照组（51．7％）,P〈O．05;A等位基因频率：ACS组（48．9％）,SAP组（59．6％）,对照组（68．3％）,P〈0．05]。（2）三种基因型间MCP．1浓度比较,GG型MCP-1浓度较AG型及AA型升高[GG型基因：（153±22）ng／L,AG型基因：（136±18）ng／L,AA型基因：（124±15）ng／L,（P〈0．05）]。（3）多元回归分析冠脉病变Gensini评分与低密度脂蛋白-胆固醇、空腹血糖、MCP-1GG型基因成正相关（P〈0．05）,高密度脂蛋白-胆固醇与冠状动脉狭窄程度呈负相关（P〈0．05）。结论MCP-1-2518G／A基因多态性与冠心病严重程度相关;MCP-1-2518G／A基因多态G等位基因能通过增强MCP-1表达参与冠心病发病。     

急性冠脉综合征患者内皮祖细胞及C反应蛋白的变化

目的:观察急性冠脉综合征(ACS)患者外周血中内皮祖细胞(EPCs)及C反应蛋白的变化。方法:入选40例ACS(不稳定型心绞痛18例、急性心肌梗死22例)患者与20例行冠状动脉造影术排除冠心病的正常人(正常对照组),取所有研究对象外周血100μl分别加入CD34-PE、AC133-异硫氰酸荧光素(FITC)荧光抗体使与EPCs表面CD34、AC133抗原结合,通过流式细胞仪检测PE、FITC阳性细胞的数量。同时检测高敏C反应蛋白(hsCRP)浓度。结果:与正常对照组比较,不稳定型心绞痛、急性心肌梗死患者外周血中EPCs数量显著增多[(0.48±0.04)%比(0.84±0.31)%比(1.57±0.62)%,P<0.001],hsCRP浓度明显升高[(0.63±011)mg/L比(7.8±0.59)mg/L比(11.2±0.46)mg/L,P<0.001],且上述指标在急性心肌梗死组明显高于不稳定心绞痛组(P<0.001),所有患者外周血中EPCs数量与hsCRP浓度正相关(r=0.82,P<0.001)。结论:急性冠脉综合征患者外周血中内皮祖细胞数量显著增多,可能与炎症因子激活骨髓干细胞分化为内皮祖细胞,参与血管修复有关。     

浆细胞样树突状细胞、干扰素α、调节性T细胞在Graves病中免疫致病机制的研究

目的:探讨浆细胞样树突状细胞(pDC)、干扰素α(IFN-α)及CD4+CD25+调节性T细胞(Treg细胞)在Graves病(GD)中的免疫致病机制。方法:收集GD患者及正常对照者的外周血及甲状腺组织,利用实时PCR、免疫组化、流式细胞仪、细胞分选及纯化等技术对组织或体外实验中的细胞数目、mRNA水平或蛋白水平进行分析比较。结果:GD患者中外周血血清IFN-α水平升高,分泌IFN-α的pDC亚群细胞数目增加;IFN-α还可以诱导甲状腺细胞表达IFN-α诱导基因(IFIGs)、人类白细胞抗原(HLA)-DR基因和促甲状腺激素受体(TSHR)基因的mRNA;GD患者外周血中Treg细胞比例降低;DC使Treg细胞更易凋亡。结论:GD的发病与pDC比例增多、IFN-α水平升高以及Treg细胞比例下降等多种免疫调节因素相关。     

合并糖尿病的急性冠脉综合征患者共刺激分子与炎症指标的研究

目的探讨CD4^＋CD28^nullT淋巴细胞及炎症因子C反应蛋白（CRP）在合并糖尿病的冠心病患者发病机制中的作用。方法51例经冠状动脉造影确认为急性冠脉综合征（ACS）的患者,根据1999年WHO标准分为2型糖尿病合并ACS组21例,单纯ACS组30例,对所有研究对象均通过流式细胞术测量外周血中CD4^＋CD28^nullT淋巴细胞的数量,对比分析两组患者的临床资料和冠状动脉造影结果。结果与单纯ACS患者相比较,合并糖尿病的ACS患者外周血CD4^＋CD28^nullT淋巴细胞的数量显著增多[（4．66±4．24）％VS（8．89±6．45）％,JP〈0．05],CRP浓度无明显统计学差异[（1．97±1．05）VS（2．22±1．14）mg／L,P〉0．05],冠状动脉造影显示完全闭塞、弥漫病变比例较高（7w11,P〈0．05;6YS12,P〈0．01）。结论糖尿病合并ACS患者冠状动脉病变累及范围广且程度重,共刺激分子可能与合并糖尿病的ACS患者的免疫调节异常有关。     

外周血单个核细胞表面CD44表达水平与冠心病及其严重程度有关联

目的:观察不同类型冠心病患者外周血单个核细胞(PBMC)表面CD44的表达变化情况,并探讨其临床意义。方法:采用实时荧光定量RT-PCR法,对正常对照30例,稳定型心绞痛(SAP)26例,不稳定型心绞痛(UAP)29例、急性心肌梗死(AMI)27例的PBMC表面CD44 mRNA进行检测,并以β-actin作为内参进行半定量评价。结果:1UAP和AMI组PBMC表面CD44 mRNA水平均显著高于SAP组和正常对照组(P0.05);2AMI组PBMC表面CD44 mRNA水平显著高于UAP组(P0.05);3SAP组与正常对照组相比,PBMC表面CD44 mRNA水平无统计学差异。结论:PBMC表面CD44表达的水平与冠心病及其病情的严重程度有关联。     

强化胰岛素治疗对重症急性胰腺炎患者免疫功能的影响

目的探讨强化胰岛素治疗对重症急性胰腺炎（SAP）患者免疫功能的影响。方法将60例SAP患者随机分为强化治疗组和常规治疗组,强化治疗组目标血糖为4.46.1 mmol/L,常规治疗组为10.011.1 mmol/L。观察两组治疗前后血清TNF-α、IL-6、CD4^＋/CD8^＋及CD14^＋单核细胞人白细胞抗原-DR（HLA-DR）表达率。结果两组血清TNF-α、IL-6浓度治疗后逐渐下降,在第4、7、10天两组比较有统计学差异（P〈0.05）。强化胰岛素治疗对外周血CD4^＋、CD4^＋/CD8^＋影响不显著,两组比较无统计学差异（P〉0.05）。强化治疗组CD14^＋单核细胞HLA-DR表达率恢复缓慢,在第7、10、14天与常规治疗组比较有统计学差异（P〈0.05）。结论强化胰岛素治疗虽然可以减少炎症介质释放,但同时下调CD14^＋单核细胞表面HLA-DR的表达,随着治疗时间增加可能引起免疫麻痹。     

肺结核病患者外周血淋巴细胞亚群的绝对数分析及临床意义

目的检测分析肺结核病患者外周血CD3^＋细胞,CD3^＋CD4^＋细胞,CD3^＋CD8^＋细胞,NK细胞（CD3^-/（CDr（16＋56^＋）,B细胞（CD19）数量及CD_3^＋CD_4^＋／CD3^_CD_8^＋比值的变化,并探讨其临床意义。方法采用多参数流式细胞术（FCM）检测21例肺结核患者外周血淋巴细胞亚群水平与15例健康者比较研究。结果肺结核病患者外周血CD3^＋细胞,CD3^＋CD4^＋细胞,CD3^＋CDR^＋细胞,NK细胞数量均比正常人明显减少（P〈0．01）,而B细胞数量没明显改变,CD3^＋CD4^＋／CD_3^＋CD_8^＋比值明显下降（P〈0．01）。结论肺结核病患者细胞免疫功能紊乱,监测结核病患者淋巴细胞亚群水平,对评价患者的细胞免疫功能及对疾病的免疫治疗均有重要的指导意义。     

L-选择素在系统性红斑狼疮患者外周血CD4~+CD25~+T淋巴细胞的表达及其与Foxp3的相关性

目的了解黏附分子L-选择素(L-selectin,CD62L)在系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)患者外周血CD4+CD25+T淋巴细胞的表达,及其与CD4+CD25+Treg细胞转录因子Foxp3的相关性。方法用流式细胞仪检测68例SLE患者外周血CD4+、CD4+CD25+T淋巴细胞CD62L和Foxp3的表达。根据SLEDAI评分,68例SLE患者中活动组36例,稳定组32例;健康对照组35人。结果活动组SLE患者外周血CD4+CD25+CD62L+T淋巴细胞为(1.71±1.60)%,低于对照组的(5.87±3.03)%(P0.01)和稳定组的(4.91±1.69)%(P0.01),差异具有显著性意义;且与SLEDAI呈负相关(r=-0.695,P=0.000),与补体C3水平呈正相关(r=0.522,P=0.000)。活动组SLE患者外周血CD4+CD25+CD62L+Foxp3+T淋巴细胞为(1.06±0.47)%,低于对照组的(3.17±0.87)%(P0.01)和稳定组的(3.46±1.15)%(P0.01),差异有显著性意义。CD4+T淋巴细胞CD62L的表达与CD4+CD25+T淋巴细胞CD62L和Foxp3的表达呈负相关(r=-0.689,P=0.000;r=-0.568,P=0.000);CD4+CD25+T淋巴细胞CD62L的表达与Foxp3的表达呈正相关(r=0.891,P=0.000)。结论CD62L在SLE患者外周血CD4+CD25+T的低表达及与Foxp3表达密切相关,可能在SLE发病中起着重要作用。