苦参碱对BALB／c免疫性肝损伤小鼠的保护作用

目的 研究苦参碱对卡介苗(BCG)和脂多糖(LPS)所致小鼠免疫性肝损伤动物模型的的保护作用.方法 建立BCG+LPS诱导免疫性肝损伤小鼠模型,造模第2天灌胃给苦参碱(Mat)及联苯双酯(Bif),共10d,计算肝脏指数、脾脏指数,分光光度法检测肝组织匀浆中谷胱甘肽过氧化氢酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(T-AOC)及丙二醛(MDA).结果 小鼠灌胃给予苦参碱20、40、80 nag/kg,可显著降低肝脏、脾脏指数(P(O.05,P<0.01);降低肝匀浆MDA含量,使降低的肝匀浆GSH-Px、T-AOC活性升高(P<0.05).结论 苦参碱对小鼠免疫性肝损伤有明显的保护作用,其机制可能与增强抗氧化活性有关.     

杜仲醇提物和水提物对小鼠免疫性肝损伤保护作用的研究

①目的 研究杜仲醇提物和水提物对卡介苗-脂多糖(BCG-LPS)所致小鼠免疫性肝损伤的保护作用.②方法 小鼠90只,雌雄各半,随机分为9组,每组10只,即正常对照组、模型对照组、阳性对照组、醇提组和水提组的低、中、高剂量组(40.95、81.90、163.80g生药/kg).观察杜仲提取物对小鼠肝脏组织病理学的影响.各组每天灌胃,给药容量为20mL/(kg·d),连续10天.正常组和模型组给予蒸馏水,阳性组给予联苯双酯0.60g/kg,醇提和水提组分别给予杜仲醇提物或水提物163.80、81.90、40.95g生药/kg.采用BCG-LPS造成小鼠急性肝损伤,10天后取血检测ALT、AST、SOD的活性和MDA、GSH的水平.③结果 杜仲醇提物和水提物能明显降低BCG-LPS所致的肝损伤小鼠肝脾指数的升高(P＜0.05)和血清中ALT、AST活性的升高(P＜0.05),亦能降低肝组织中MDA 的水平,增加肝组织中SOD的活性和GSH-PX的水平(P＜0.05).肝脏组织病理学也显示联苯双酯和杜仲提取物能明显的对抗肝细胞的损伤,但杜仲水提物不如醇提物(P＜0.05).④结论 杜仲醇提物具有显著的抗免疫性肝损伤的作用.     

硝石矾石散对免疫性肝损伤小鼠肝脏病理的影响

目的研究不同药物组成的硝石矾石散对免疫性肝损伤小鼠肝脏病理的影响。方法采用数字表法将动物分为正常组、模型组、火硝白矾组、火硝绿矾组、芒硝白矾组、芒硝绿矾组和联苯双酯阳性对照组7组。制作卡介苗(BCG)和脂多糖(LPS)诱导的小鼠免疫性肝损伤模型,观察各组药物对模型动物肝脏病理学改变的影响。结果和模型组相比,火硝白矾组小鼠的肝脏病理损伤减轻。结论火硝白矾组对免疫性肝损伤模型有很好的保护作用。     

白芍总苷和当归提取物对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的:观察白芍总苷(TGP)与当归提取物(EAS)合用的抗免疫性肝损伤作用.方法:采用卡介苗(BCG)和细菌脂多糖(LPS)诱导小鼠发生实验免疫性肝损伤.结果:两药合用可对抗BCG和LPS所致血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)升高及还原型谷胱甘肽(GSH)降低,并可减轻肝脏病变程度,其中以200mg/kg白芍总苷和相当于生药153.4g/kg当归提取物合用、给药7d预防效果最佳.结论:白芍总苷与当归提取物合用对实验免疫性肝损伤有保护作用.     

复肝灵颗粒对鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的研究复肝灵颗粒(FGL)对卡介苗(BCG)加脂多糖(LPS)诱导的小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法给50只小鼠用BCG联合LPS腹腔注射,建立小鼠免疫性肝损伤模型,其中40只分为4组,每组10只,分别给予FGL大(100mg／kg)、中(50mg／kg)、小(25mg／kg)剂量及联苯双酯(80mg／kg)灌胃治疗,余10只模型小鼠(模型对照组)和10只未造模小鼠(正常对照组)给予蒸馏水灌胃,每天1次,6d后检测小鼠的胸腺、肝脏、脾脏脏器指数和血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性。结果模型对照组小鼠与正常对照组相比较,胸腺指数明显减小,肝脏指数及脾脏指数显著增大,血清ALT及AST活性显著增高(P均＜0.01)。FGL大、中、小剂量组小鼠血清ALT及AST活性均显著降低,大、中剂量组小鼠胸腺指数显著增大(P＜0.01)。结论本试验成功的制备了BCG加LPS诱导下的小鼠免疫性肝损伤模型,FGL对这种免疫性肝损伤具有显著的保护作用。     

两种急性免疫性肝损伤小鼠模型的对比研究

目的比较两种急性免疫性肝损伤小鼠模型的肝功能及淋巴因子变化特点和规律,为研究抗肝炎药物提供理想的动物模型。方法选用BCG＋LPS和Con-a建立两种免疫性肝损伤模型。以小鼠血清转氨酶水平变化及肝脏病理学检查作为肝损伤判断标准,以ELISA法测定血清中IL-2、IL-4、IL-10、TNF-α、IFN-r的变化。结果与正常对照组相比,两组模型ALT、AST的活性均显著升高（P〈0.01）;BCG＋LPS组IL-2、IFN-r、TNF-α的含量明显高于正常对照组（P〈0.01）,但IL-4、IL-10的含量无明显变化;Con-a组IL-2、IL-4、IL-10、TNF-α、IFN-r的含量均高于正常对照组（P〈0.01）。两组模型均出现严重的肝组织病理改变。结论Con-a建立的免疫性肝损伤模型更适用于防治免疫性肝损伤药物的筛选和研究。     

甘康对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的探讨甘康对小鼠免疫性肝损伤的保护作用及可能机制。方法建立BCG+LPS诱导免疫性肝损伤小鼠模型,用分光光度法检测血清中ALT、AST水平和肝匀浆、GSH-px、SOD含量。结果甘康(200、400和800mg/kg×10d)灌胃给药均能降低血清中升高的转氨酶水平,减轻肝组织坏死范围及程度,减少炎细胞浸润,使升高的肝指数降低,甘康还可降低肝匀浆MDA含量,使降低的肝匀浆GSH-px、SOD活性升高。结论甘康对免疫性肝损伤具有保护作用,其机制与其抗氧化活性等有关。     

福寿螺多糖对大鼠原代免疫性肝损伤保护作用机制研究

目的在福寿螺多糖（ASP）体内、体外抗乙肝病毒实验的基础上,进一步研究其对大鼠原代免疫性肝损伤的保护作用。方法采用卡介苗（BCG）联合脂多糖（LPS）构建大鼠原代肝细胞免疫性损伤模型。同时分别加入生理盐水、联苯双酯（DDB）及ASP（低、中、高剂量组）进行作用,收集3、6、12、24h细胞上清液,检测上清液中天冬氨酸氨基转移酶（AST）、一氧化氮（NO）含量。同法建立大鼠免疫性肝损伤模型,用ASP连续灌胃给药10天,检测血清中AST、NO。结果ASP中、高剂量组体内、体外均可不同程度地降低免疫损伤肝细胞E清液中AST、NO水平,其作用与阳性对照组药物作用相似。结论ASP对大鼠免疫性肝损伤有显著保护作用。     

茵陈合血胶囊对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的 探讨茵陈合血胶囊对卡介苗(BCG)与脂多糖(LPS)致小鼠免疫性肝损伤的保护作用.方法 将昆明种小鼠分为对照组、模型组、菌陈合血胶囊高、中、低剂量保护组,第1d.模型组与保护组经尾静脉注射BCG,保护组每天分别按体重30、60、120mg·kg-1茵陈合血胶囊灌胃1次,第12d末次灌胃2h,模型组与茵陈合血胶囊高、中、低保护组经尾静脉注射LPS.12h后取小鼠称重,于眼球取血,测定小鼠血清中ALT、AST活性;处死小鼠,计算肝指数和脾脏指数;制备肝匀浆,测定肝组织中MDA、GSH含量及SOD和GSH-Px活性.结果 与模型组比较茵陈合血胶囊各剂量可降低小鼠肝指数、脾脏指数及降低血清ALT、AST活性(P<0.05);降低MDA的含量,增加GSH含量和GSH-Px活性.结论 茵陈合血胶囊对BCG和LPS诱导的小鼠免疫性肝损伤有保护作用.     

山莨菪碱对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的 研究山茛菪碱对小鼠急性免疫性肝损伤的保护作用及可能的机制.方法 建立卡介苗与脂多糖(BCG LPS)诱导的小鼠免疫性肝损伤模型,测定血清丙氨酸转氨酶(ALT),天冬氨酸转氨酶(AST)水平和肝匀浆丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,计算肝脏、脾脏重量指数,并进行肝脏病理组织检查.结果 小鼠腹腔注射山莨菪碱,连用7 d,可显著降低免疫性肝损伤小鼠血清ALT、AST水平(P＜0.01),使升高的肝指数降低(P＜0.05,P＜0.01),脾指数也呈降低趋势;山莨菪碱还可明显降低肝匀浆MDA含量,使降低的肝匀浆GSH-px、SOD活性升高(P＜0.05,P＜0.01),减轻肝组织病理损伤程度.结论 山莨菪碱对小鼠急性免疫性肝损伤有明显的保护作用,保肝机制可能与其增强抗氧化活性等有关.     

傣雅解护肝方对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作斥

目的：研究傣雅解护肝方对四氯化碳（CCl4）致小鼠急性肝损伤模型的保护作用。方法：用傣雅解护肝方预防性给药7天后,用CCl4造模,检测造模后小鼠血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）活性;显微镜观察小鼠肝组织病理学变化。结果：傣雅解护肝方各剂量组能明显抑制CCl4致小鼠急性肝损伤模型A岍、AST的升高（P〈0．05）;减轻四氯化碳对肝脏细胞的病理损伤。结论：傣雅解护肝方对CCl4所致小鼠急性肝损伤有明显的保护作用。     

不同方法提取的复方芍芪多苷对小鼠免疫性肝损伤保护作用比较

目的:比较不同方法提取的复方芍芪多苷(SQDG)对小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法:在建立卡介苗 脂多糖诱导免疫性肝损伤小鼠模型的基础上,用分光光度法检测血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平和肝匀浆丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果:SQDG中剂量组与白芍总苷(TGP) 黄芪总皂苷(ASTs)中剂量组相比较,在降低小鼠血清中升高的ALT,AST水平及降低肝匀浆MDA水平上,组间差异具有显著性,对其余指标的影响无显著性。结论:SQDG120 mg/kg和TGP 105 mg/kg ASTs 15 mg/kg对免疫性肝损伤小鼠模型具有一定的药效学差异。     

肝脾调补方对D-氨基半乳糖胺所致小鼠化学性肝损伤的保护作用

目的:观察中药肝脾调补方对D-氨基半乳糖胺所致小鼠化学性肝损伤的保护作用并探讨其药理学机制。方法:采用D-氨基半乳糖胺(D-GlaN)建立小鼠急性肝损伤模型,通过肝脾调补方高、中、低剂量灌胃,观察肝脾调补方对各组小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)及肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)水平的影响。结果:肝脾调补方可明显降低D-氨基半乳糖胺(D-Ga/N)所致肝损伤小鼠血清中ALT、AST水平;降低肝组织匀浆的MDA、NOS、NO的含量,提高肝匀浆SOD、GSH-Px活性。结论:肝脾调补方对D-Ga/N致小鼠肝损伤有保护作用,其作用与抗脂质过氧化、稳定肝细胞膜和线粒体膜有关。     

龙虎芪黄汤对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

观察龙虎芪黄汤对卡介苗(BCG)加脂多糖(LPS)所致小鼠急性免疫性肝损伤的影响,结果显示龙虎芪黄汤可显著降低BCG加LPS所致小鼠血清ALT、AST及肝组织MDA的升高,明显提高肝组织SOD的含量,抑制肝组织TNF-α的升高,能明显改善BCG加LPS所致的肝组织病理学损伤,而对肝组织NO含量则无明显影响。说明龙虎芪黄汤对BCG加LPS所致小鼠急性化学性肝损伤可起到保肝降酶、抗脂质过氧化、减少细胞毒因子释放的作用。     

山药多糖对小鼠CCL_4肝损伤的保护作用

目的:探讨山药多糖对小鼠CCL4肝损伤的保护作用及可能作用机制。方法:昆明种小鼠50只随机分空白对照组;模型组;高、中、低山药多糖组,每天分别给予50 mg/kg、100 mg/kg、200 mg/kg剂量的山药多糖灌胃,连续8 d,末次灌胃2 h,空白对照组腹腔注射调和油溶液,其余各组腹腔注射0.15%CCL4调和油溶液,24 h眼球取血测定血清中ALT、AST活性和MDA含量。取肝脏,称重计算肝体指数;制备肝匀浆,按试剂盒要求测定MDA、SOD、GSH的含量。结果:山药多糖可减轻实验性肝损伤所致炎性反应,降低肝体指数,降低血清中ALT、AST活性(P(0.05)和MDA的含量(P(0.01);提高肝细胞中GSH的含量(P(0.01)及降低MDA的含量(P(0.01)。结论:山药多糖对CCL4造成的实验性肝损伤有保护作用,其机制可能与山药多糖抗氧化作用有关。     

超氧化物歧化酶在大鼠免疫性肝损伤中的作用

目的探讨超氧化物歧化酶(SOD)与免疫性肝损伤的关系及低铁负荷对肝细胞损伤的影响.方法采用放血或去铁胺处理建立低铁动物模型;采用卡介苗加脂多糖诱导法复制免疫性肝损伤模型;检测血清铁、转铁蛋白、总蛋白含量及天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,肝组织中丙二醛含量、SOD活性和铁含量的变化;留取肝组织做组织病理学检测.结果①低铁处理对照动物的血清铁均低于空白对照组;肝损伤动物的血清铁和转铁蛋白均低于其相应的对照组.②各损伤组动物AST活性均高于相应对照组,而总蛋白均低于相应对照组;低铁处理肝损伤动物的AST活性增高的幅度和总蛋白含量的降低幅度均小于单纯肝损伤组.③低铁处理对照动物的丙二醛小于空白对照组;各损伤组动物的丙二醛大于相应对照组,而SOD的活性均低于相应对照组.结论肝组织SOD活性降低,脂质过氧化物清除障碍,是免疫性肝细胞损伤的主要原因之一;低铁负荷对肝细胞有保护作用.     

血红素氧合酶-1对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨血红素氧合酶-1(HO-1)对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用机制。方法:SD大鼠30只,建立二套袖法原位肝移植模型。随机分为3组:对照组,无任何处理;CoPP处理组,供肝收获前24h供体腹腔注射HO-1诱导剂CoPP5mg/kg。;ZnPP处理组,腹腔注射抑制剂ZnPP20mg/kg。移植后第三天检测肝脏移植物肝功能,免疫组织化学方法检测肝脏移植物HO-1的表达情况。TUNEL法检测凋亡变化。以Suzuki标准评分来反映肝脏移植物的缺血再灌注损伤程度。结果:①CoPP组ALT,AST较对照组和ZnPP组明显降低(P<0.01)。②HO-1表达:CoPP组明显高于其他组(P<0.05)。③移植物凋亡阳性细胞百分率:CoPP组明显低于对照组和ZnPP组(P<0.05)。④肝脏移植物病理变化:CoPP组和与对照组,ZnPP组比较,炎症细胞浸润少,肝细胞损伤轻。肝脏移植物Suzuki评分,CoPP组(0.76±0.59)明显低于对照组(1.32±0.74)与ZnPP组(1.80±0.70),有显著统计学差异(P<0.05)。结论:HO-1对肝脏移植物缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与抗炎症与抗凋亡有关。     

牛初乳冻干粉对酒精性肝损伤的预防作用

目的研究牛初乳冻干粉对预防酒精肝损伤的作用。方法受试组灌胃牛初乳冻干粉（350mg／kg）30d，第30天时，与模型组同时灌胃50％乙醇（12mL／kg），对照组灌胃等量的蒸馏水，且不服用酒精，禁食12h后处死小鼠。取左叶肝测试生化指标，并取样固定后制作肝病理切片。结果受试组与酒精模型组谷胱甘肽（GSH）、高密度脂蛋白胆固醇（HDLc）提高，差异显著（P＜0．05与P＜0．01），但受试组甘油三酯（TG）较模型组高，有待研究。肝病理切片显示模型组肝脂肪变性损伤评分值较对照组高达4．5倍，而牛初乳冻干粉受试组与对照组评分值相似。结论牛初乳冻干粉具有预防酒精肝损伤的效果。     

免疫调节剂对小鼠细胞免疫功能的影响

本实验用氢化可的松人工造成小鼠免疫功能低下,用口服免疫调节剂进行治疗3周。测定淋巴细胞转化能力;E花环形成率。结果表明;药物可使小鼠细胞免疫功能提高。