不同剂量低分子肝素雾化吸人对急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征的作用

目的探讨不同剂量低分子肝素（LMWH）雾化吸入对急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征ALI／ARDS的治疗作用。方法将急诊ICU收治的（ALI／ARDS）患者64例随机分为对照组、LMWH低剂量雾化治疗组和LMWH高剂量雾化治疗组,分别测定并比较各组治疗前后的氧合指数、急性生理学和长期健康评定（APACHE）Ⅱ评分、7d病死率和凝血功能。结果低剂量和高剂量LMWH雾化吸入治疗后,ALI／ARDS患者的氧合指数提高（P〈0．05）,APACHEⅡ评分及7d病死率降低（P〈0．05）,凝血酶原时间（PT）以及活化部分凝血酶原时间（APTT）无显著变化（P〉0．05）,高、低剂量组间无显著差异,而对照组上述指标均未见明显改变。低、高剂量LMWH雾化吸收治疗组7d病死率均为13．6％,显著低于对照组25％（χ2=0．877,P=0．349）。结论高、低剂量的LMWH雾化吸人治疗均可以改善氧合,缓解ALI／ARDS患者的症状,降低病死率,而且不会引起明显出血倾向,是ALI／ARDS的一种有前景的治疗手段。     

急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征

急性肺损伤 (Acutelunginjury ,ALI)和急性呼吸窘迫综合征 (Acuterespiratorydistresssyndrome ,ARDS)是指由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。自 196 7年Ashbaugh等[1] 在《柳叶刀》杂志首先报道成人急性呼吸窘迫 (AcuterespiratorydistressinAdult)以来 ,引起了国内外广大学者的高度重视 ,相继出现了大量的临床与实验研究报道 ,对ARDS的本质及发病机制有了较为深刻的认识 ,对ARDS的命名、定义逐渐规范 ,提出了ALI/ARDS临床诊断标准和治疗原则。概　况早在第一、二次世界大战期间 ,在对战创…     

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征近年来国内研究进展

急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征(ALL／ARDS)的诊治近些年来愈来愈受到呼吸和危重病专业领域医务人员的重视，去冬今春严重急性呼吸综合征(SARS)的爆发更加突出了深入研究ALL／ARDS的紧迫性。自20世纪80年代在中华医学会呼吸病学分会和《中华结核和呼吸杂志》倡导下召开了成人呼吸窘迫综合征研讨会以来，以后分别于1993年     

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征鼠类模型研究进展

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征是现代危重医学的一大难题,发病机制尚未完全阐明.对急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的很多研究是在动物急性肺损伤模型上进行的,根据致病因素研制模型,再根据模型研究其病理生理变化过程以及治疗方案.因此,急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征动物模型的制作一直是研究重点和热点.作者综述了目前急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征鼠类模型的研究现状.     

恙虫病致急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征

恙虫病可导致全身多脏器损害 ,其中肺部损害较为常见 ,严重时可出现间质性肺炎 ,以呼吸困难为主 ,可出现紫绀现象[1] ,表现为急性呼吸衰竭。我院 1989年 10月～2 0 0 1年 7月共收治恙虫病 139例 ,其中合并急性肺损伤 /急性呼吸窘迫综合征 (ALI/ARDS) 11例 ,现报告如下。临床资料一、诊断标准恙虫病合并ALI/ARDS诊断标准 :(1)符合恙虫病诊断标准 ;(2 )除外其他疾病所致的肺部损害 ;(3)急性起病 ,呼吸频数和 (或 )呼吸窘迫 ;(4 )低氧血症 :ALI时氧合指数PaO2 /FiO2 ≤ 30 0mmHg ,ARDS时氧合指数PaO2 /FiO2≤ 2 0 0mmHg ;(5 )肺毛…     

低分子量肝素对肺损伤所致呼吸窘迫疗效评价

目的探讨应用低分子量肝素治疗肺损伤所致呼吸窘迫的临床疗效及对凝血机制影响。方法将我院ICU住院治疗急性呼吸窘迫综合征患者74例,按照随机数字表法分为对照组35例和观察组39例,对照组给予抗感染、原发病病因综合治疗,观察组在对照组治疗基础上,给予低分子量肝素。比较两组患者治疗前后血气分析指标、凝血指标对比,观察两组平均住院ICU时间、平均机械通气时间及28d病死率、并发症及不良反应。结果观察组治疗7 d后氧合指数、动脉血二氧化碳、APACHEⅡ、呼吸频率与对照组相对比,P0.05;治疗前后PLT、APTT、FIB无明显变化,观察组PT值治疗后显著低于对照组(P0.05);两组平均住院ICU、机械通气时间对比,差异具有统计学意义(P0.05);观察组28 d病死率低于对照组,但无明显差异(P0.05)。结论低分子量肝素治疗肺损伤所致呼吸窘迫疗效显著,减轻患者炎症反应,具有良好的安全性。     

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征药物治疗进展

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)是临床上常见的危重症,病死率高达40%~60%,治疗措施包括机械通气及药物综合治疗。本文就糖皮质激素、外源性肺表面活性物质、血管扩张剂、蛋白酶抑制剂、及化痰药富露施、安溴索等药物在ALI/ARDS中的疗效及其可能的作用机制做一综述。     

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征药物治疗进展

急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征是全身过度炎症反应在肺部的表现,复杂的发病机制为药物治疗提供了可能的靶点,对此也进行了相当多的探索。部分药物可以改善氧合,减少机械通气时间等,但尚无一种药物被大规模多中心随机对照试验证明可以对所有患者降低死亡率,改善预后。其本身的不均一性可能有影响,对单一环节的干预效果有限。     

烟雾吸入性急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的研究进展

目前烟雾吸入性急性肺损伤（ALI）／急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的发病机制尚未完全明确,可能与烟雾所致的氧化性损伤、肺表面活性物质变化、细胞因子改变、细胞凋亡的发生有关。与机制相应的治疗方法仍未找到,常见的临床治疗方法（如：机械通气,肺泡灌洗,药物治疗）虽然已被证明有一定疗效,但仍然无法治愈烟雾吸入性ALI／ARDS。体外二氧化碳排除及一氧化氮治疗等新方法的尝试为我们进一步研究烟雾吸入性ALI／ARDS提供了新的思路。     

S100蛋白与急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(acute lung injury/acute respiratory distress syndrome,ALI/ARDS)是指心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭,严重的ALI或ALI的最终严重阶段被定义为ARDS.目前就ALI/ARDS达成的共识是:ALI/ARDS不仅仅是单纯意义上的肺部疾病,也是全身系统炎性疾病的肺部表现,炎性反应和免疫调节失控导致促炎细胞因子释放,并通过细胞间的信息传导,炎性反应进一步放大,促炎与抗炎机制失衡,导致肺损伤加重,最终诱发或加重多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS).     

雾化吸入PGE_1和NO对急性呼吸窘迫综合征患者心肺功能的作用

本文就雾化吸入前列腺素Ｅ1(ＰＧＥ1)和一氧化氮(ＮＯ)对急性呼吸窘迫综合征(ＡＲＤＳ)患者心肺功能的作用进行前瞻性研究。方法　10例ＡＲＤＳ的诊断根据美国欧洲联席会议制订的标准。剔除伴有心肺疾病、支气管胸膜瘘、三尖瓣关闭不全的患者。连续监测心率(ＨＲ)、系统血压(Ｐｓａ)、中心静脉压(Ｐｃｖｔｍ)、肺动脉压(Ｐｐａｔｍ)和肺动脉阻断压(Ｐａｏｔｍ)。采用热稀释法评估心输出量和右室射血分数(ＲＶＥＦ)。根据标准公式计算心脏指数(ＣＴ)、心搏指数(ＳＶＩ)、右室舒张末期容积指数(ＲＶＥＤＶＩ)、右室收缩末期容积指数(ＲＶＥＳ…     

基质金属蛋白酶与急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征

基质金属蛋白酶,在体内可由多种基质细胞和炎症细胞产生,能降解基底膜和细胞外基质的多种蛋白成分,各种致病因子的刺激可引起其异常表达,在组织重构与修复、炎症反应、肿瘤侵袭和转移中发挥重要作用。     

炎症介质在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征发病机制中的作用

急性肺损伤(acute lung injury,ALI)/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是由严重感染、创伤、休克、呼入有害气体、中毒等导致的急性、进行性呼吸衰竭[1-2].ALI和ARDS具有性质相同的病理生理改变,ALI的严重阶段定义为ARDS.ALI/ARDS主要病理特征为肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成,并伴有肺间质纤维化(pulmonary interstitial fibrosis,PIF).病理生理改变以肺顺应性(compliance of lung,CL)降低,肺内分流增加及通气/血流比例失调为主要临床表现及顽固性低氧血症、晚期多并发器官功能损害.     

重视血液滤过在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征治疗中的作用

急性肺损伤（acutelunginjury,ALI）及其发展为更为严重阶段的急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）是肺内外的各种原因引起的、以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征的机体过度炎症反应急性综合征,甚至并发严重呼吸衰竭。近年来,有关ALI／ARDS的基础与临床研究虽取得了很大的进展,但仍缺乏特异及有效的治疗方法,其病死率居高不下,平均病死率高达50％以上。因而,研究和探索新的治疗方法,仍是ALI／ARDS研究的热点。近来,     

全氟化碳治疗急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的新进展

1全氟化碳概述全氟化碳(perfluorocarbon,PFC)是碳氢化合物中的氢原子被氟原子取代后形成的一类化合物,医学上常用的PFC碳原子为6~12个,常温下为无色、无味、无毒的透明液体,黏度低于血液而稍高于水,不溶于血液、水、脂类及其它介质,密度高,表面张力低,化学性质稳定,在体内不发生代谢。尤为重要的是,PFC具有良好的呼吸气体运载能力,这是由于它具有低的表面活性,造成分子间吸引力小,分子不易聚集,分子间的疏松堆积使它有较大空间供气体分子自由进出。对氧的溶解和释放可在10毫秒内完成,并且这个过程是可逆的,比人的血红蛋白所需要的30毫…     

低分子肝素钙与硝酸甘油雾化吸入对肺心病急性发作期的临床研究

目的观察硝酸甘油、低分子肝素钙经氧气驱动雾化给药对肺心病急性发作期患者血气分析及肺动脉压力的影响。方法对120例肺心病急性发作期患者分3组：A组：射流雾化吸入硝酸甘油10 mg＋生理盐水2 ml,每日2次,每次15min,疗程7 d;B组：射流吸入低分子肝素钙4100 IU加生理盐水2 ml,每日2次,每次15 min,疗程7 d;C组：硝酸甘油10 mg＋低分子肝素钙4100 IU射流雾化,每日2次,每次15 min,疗程7 d。治疗前后监测动脉血气分析、及肺动脉压力变化情况。结果血气及肺动脉压力的变化每组治疗前后差异均有显著性（P〈0.05）,C组与A、B组比较,PaO2及肺动脉压力改善更明显（P〈0.01）。结论肺心病急性发作期患者联合吸入硝酸甘油与低分子肝素钙,具有改善血气及肺动脉压作用快而直接,能明显缓解血液高粘状态,改善微循环,纠正心肺功能不全效果显著。     

基质金属蛋白酶9与急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征

急性呼吸窘迫综合征的本质是弥漫性肺泡毛细血管膜损伤、血管通透性增加所致的通透性肺水肿.基质金属蛋白酶可以降解细胞外基质蛋白,使肺毛细血管通透性增加,引发肺水肿,导致急性肺损伤和(或)急性呼吸窘迫综合征.本文就基质金属蛋白酶9在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征中的作用及研究进展进行综述.     

体外循环后肺损伤和急性呼吸窘迫综合征

在体外循环过程中，经常伴随不同程度的肺损伤，通常用肺泡动脉氧合梯度，肺内分流量，肺水肿的程度，肺的顺应性以及肺血管的阻力来评估肺损伤的程度，并且肺损伤有可能发展成为急性呼吸窘迫综合征（ARDS），给患者生命带来危险。另一方面体外循环（CPB）介导的一系列炎性反应，包括补体，白细胞，内皮细胞的激活，同时释放各种细胞因子，蛋白水解酶和氧自由基，最后使白细胞黏附在微血管内皮上，导致组织和细胞损伤，虽然，体外循环后炎性反应仍处于一种亚临床水平，但其导致的严重后果仍需足够的重视,本文就近些年来对体外循环后肺损伤及ARDS在分子和细胞水平的研究进展作一综述。     

急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征的治疗新进展

急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）在1967年首次被报道以来,人们对该综合征的认识逐渐深入。急性肺损伤（acute lung injury,Au）是ARDS的早期阶段,Au阶段未给予有效地治疗干预则进展为ARDS,以及并发严重呼吸衰竭其病死率高达70％。