门脉高压症与血管生成

门脉高压症已成为临床上最棘手的问题之一,其发病机制仍不明确,临床疗效较差。近年来血管生成在门脉高压症病理生理机制中的作用受到越来越多的关注,并为门脉高压症的治疗提供了新的途径。作者将有关血管生成与门脉高压症关系的研究进展作一综述。     

由门静脉高压症患者脾内血管病变再谈脾脏功能

目的　探讨门脉高压状态下脾脏的功能及其在门脉高压发展中的作用。方法　研究２８ 例门脉高压症患者和１０ 例外伤性脾破裂患者脾脏的血管病变,采用常规ＨＥ 染色和ＭＡＳＳＯＮ 三色染色,光镜下观察其血管的病理改变。结果　与外伤性脾破裂脾脏比较,门脉高压脾内血管发生多种改变如：硬化性血管内膜炎病变,均发生内皮细胞受损、胶原纤维细胞外基质增多、弹力纤维断裂和管壁纤维化。结论　①门脉高压时脾脏微循环发生改变,免疫功能处于紊乱状态;存在保脾和切脾的争论的主要原因是脾脏的病理进展时期不一致;②脾脏在尤其是中重度门脉高压发展中起促进作用;脾内血管病变是门静脉高压症血管病变的一部分     

门脉高压症肝内外血管病变的研究进展

各种慢性肝脏疾病导致的肝硬化门脉高压症是临床常见疾病,门脉高压症伴随着一系列肝内外血管病变。肝内血管病变导致肝内阻力增加,门静脉血液回流受阻。随着病情的发展,肝外门脉系统也发生血管病变,食管胃底静脉丛侧支循环形成,当食管-胃交界区静脉曲张到一定程度,极易出现食管胃底静脉曲张破裂出血。而门脉高压肝内外血管病变分子机制并没有完全明确,现对此进行综述。     

门脉高压症患者内脏血管壁的组织病理学改变

５０例门脉高压症患者在行脾切除贲门周围血管离断术时取脾动脉、脾静脉和胃冠状静脉行光镜和电镜观察,用免疫组织化学法分析脾动脉壁诱导型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）的表达,以研究门脉高压症和门脉高压性血管病变之间的因果关系。结果表明：①脾动脉壁的内弹性膜和弹力纤维断裂和变性,平滑肌细胞萎缩、凋亡和表型改变,平滑肌细胞ｉＮＯＳ呈阳性表达,其活性较非肝硬变患者明显提高（Ｐ＜０．０１）。②胃冠状静脉和脾静脉壁内膜增生,形成新内膜,广泛的附壁血栓形成,有类粥样硬化样斑块,伴有平滑肌细胞肥大。静脉的中膜平滑肌纤维明显增粗、变厚,伴细胞外基质聚积。提示：门脉高压症时合并有内脏动脉和静脉的血管病变。门脉高压症、内脏高动力循环和内脏血管病变在门脉高压症的发病机制中具有互为因果的关系。     

门脉高压症的药物治疗现状

198 0年Lebrec开始用心得安治疗门脉高压症 ,特别是Benoit等阐明了门脉高压症的“后向血流学说”和“前向血流学说”的原理以来 ,门脉高压症的药物治疗得以飞速发展。门脉高压是门脉阻力增高和(或 )门脉血流增多的结果。门脉高压的药物治疗包括降低门脉压力、降低曲张静脉压力和壁的张力。凡能改善肝脏微循环 ,降低肝内血管阻力及减少门脉及侧枝循环血流量的药物 ,均可能降低门脉压。目前 ,治疗门脉高压症的药物主要有缩血管药物、扩血管药物以及利尿剂等 ,其中半衰期短的药物用于治疗急性出血 ,而半衰期长的药物则用于预防出血 ,现综述如…     

贲门周围血管离断术治疗门脉高压症的观察

目的：总结贲门周围血管离断术治疗门脉高压症的疗效。方法：采用贲门周围血管离断、胃小弯浆膜化治疗门脉高压症。结果：37例门脉高压症患者术中（择期手术27例、急诊手术10例）无一例死亡,术后随访1～5年,无一例再出血。结论：贲门周围血管离断术是基层医院治疗门脉高压症的一种操作简单、近期及远期疗效满意的手术方法。     

贲门周围血管离断术治疗门脉高压症体会

目的 总结贲门周围血管离断术治疗门脉高压症的疗效.方法 采用贲门周围血管离断、胃小弯浆膜化治疗门脉高压症.结果 26例门脉高压症患者术中(择期手术17例、急诊手术9例)无1例死亡,术后随访1～5年,无1例再出血.结论 贲门周围血管离断术是基层医院治疗门脉高压症的一种操作简单、近期及远期疗效满意的手术方法.     

血管移植物PTFE在门脉高压症中的应用

门脉高压（ＰＨ）使内脏呈高灌注状态。食管胃底静脉曲张和门脉高压性胃病是ＰＨ致上消化道出血的两大主要原因（出血来自前者约占５０％～８０％），而急性曲张血管破裂出血的病死率高达２２％～８４％〔１，２〕。非选择性门腔静脉分流术，具有降压可靠、止血快速的优点。但是门脉系统向肝血流量减少，脑病的发生率增高〔３〕。限制性小口径血管移植物用于治疗门脉高压性出血，是Ｐｏｌｙｔｅｔｒａｆｌｕｏｒｏｅｔｈｙｌｅｎｅ（ＰＴＦＥ）技术发展的结果。１９９５年１１月～１９９８年１１月，我们对１２例门脉高压症患者，使用内径…     

蛋白激酶Cα在门脉高压患者肝内外血管的表达

34例门脉高压患者的肝内外血管与30例对照组织行HE染色观察形态学变化；行蛋白激酶Cα（PKCα）免疫组化染色并行定量分析。结果发现门脉高压患者肝外血管呈门脉高压性血管病变，肝内有微循环障碍。正常肝内外血管PKCα免疫组化染色呈阴性或弱阳性。门脉高压患者的肝脏和脾动静脉呈强阳性。定量分析二者差异有差异性（P＜0．01）。提示：PKCα过度表达可能是门脉高压肝内外血管结构改变的重要原因，并可能改变其血管舒缩活性物质的合成及敏感性。     

门脉高压性胃病的研究

肝硬化患者发生上消化道出血，常常被认为是食管胃底静脉曲张破裂出血所致。随着急诊内镜的广泛开展应用，发现部分患者的出血是由于胃黏膜严重糜烂坏死出血所致。此病又称为门脉高压性胃黏膜病变（PHG）。门脉高压性胃病是指门脉高压症伴发的胃黏膜病变，主要发生于肝硬化门脉高压症患者，是肝硬化门脉高压症的常见并发症。1984年Sarfeh等提出PHG与非PHG在形态、功能、治疗上都有不同，因其病理组织学上炎性改变依据不足，可称其为门脉高压性胃病，逐渐引起人们重视。PHG常与食管静脉曲张同时存在，而PHG出血可占门脉高压消化道出血的10％-60％”。     

门脉高血压症患者内脏血管壁的组织病理学改变

５０例门脉高压症患者患者在行脾切除贲门周围血管离断术时取脾动脉、脾静脉和胃冠状静脉行光镜和电镜观察，用免疫组织化学法分析脾动脉壁诱导型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）的表达，以研究门脉高压症和门脉高压性血管病变之间的因果关系。结果表明：①脾动脉壁的内弹性膜和弹力纤维断裂裂和变性，平滑肌细胞萎缩、凋亡和表型改变，平滑肌细胞ｉＮＯＳ呈阳性表达，其活性较非肝硬变患者明显提高（Ｐ〈０．０１）。②胃冠状静脉和脾静脉     

下腔静脉、肠系膜上静脉间桥式吻合术治疗小儿肝前型门脉高压症

下腔静脉、肠系膜上静脉间桥式吻合术治疗小儿肝前型门脉高压症栾梅香肉斯坦郭丽英许斌刘贵林（第一附属医院普外一科）（北京３０１医院）肝前型门脉高压症是因门脉主干及脾静脉闭塞所致，最典型的是门脉被小血管来代替，通称为海绵状血管瘤样变。其发病机理不清，多数人...     

门脉高压症猪胃壁血管的内皮细胞损伤观察

目的 观察猪门脉高压症时胃壁血管内皮细胞的损伤,探讨肝硬化时胃粘膜病变的发生机制。方法 胆总管结扎猪为门静脉高压症西式,取胃壁作光镜和电镜栓形成。结果 胃壁粘膜下血管和粘膜微血管的内皮细胞细胞肿胀、破损、血小板粘附及微血栓形成。结论 门静脉高压症时胃壁血管内皮细胞损伤,是形成胃粘膜病变的机制之一。     

门脉高压患者的多层螺旋CT血管造影检测

目的用多层螺旋CT进行门静脉CT血管造影(CTA)成像,了解门静脉高压症的病因,周围侧支血管及胃左肾静脉分流道的情况,为临床合理选择治疗方法提供影像学依据。方法对32例怀疑有门静脉高压的患者进行门脉CTA检查,分别行动脉期和门脉期双期CT扫描和重建。结果32例患者中有27例存在门脉高压,胃底、食道静脉曲张。其中4例为胰腺炎后上消化道出血患者,出血的原因是胰腺炎所致脾静脉中断,造成胃底静脉曲张出血;3例为肝内门脉海绵样变性;9例为门脉高压伴胃底-左肾静脉分流道;11例为单纯肝硬化、门脉高压。结论门脉CTA是门脉高压、食道和胃底静脉曲张患者的重要检查手段,可以明确发现食道、胃底静脉曲张的范围、程度及变异,并可发现非肝硬化性门脉高压的病因。     

门静脉高压症并上消化道大出血行贲门周围血管离断术的效果

目的提高及总结门脉高压症上消化道大出血手术治疗体会。方法回顾性分析102例门脉高压症上消化道大出血患者所采取治疗措施及结果。结果本组治愈97例,死亡5例。主要死于失血性休克、肝功能衰竭、多脏器功能衰竭。结论门脉高压症上消化道大出血行急症贲门周围血管离断手术是即刻有效的、手术损伤小、并发症少的手术方式。     

胰源性区域性门脉高压症术后并发胃结肠瘘1例

胰源性区域性门脉高压症是肝外型门脉高压症的一种,与门脉高压症一样可以上消化道出血、脾功能亢进为主要临床症状就诊;施行脾切除联合胃贲门周围血管离断术仍是治疗该类疾病的有效方法,但手术难度及术后并发症的发生率较非胰源性门脉高压症高。现将本科室2012年收治的1例胰源性区域性门脉高压症术后并发胃结肠瘘诊治体会报道如下。     

门脉高压患者的多层螺旋CT血管造影检测

目的用多层螺旋CT进行门静脉CT血管造影(CTA)成像,了解门静脉高压症的病因,周围侧支血管及胃左肾静脉分流道的情况,为临床合理选择治疗方法提供影像学依据.方法对32例怀疑有门静脉高压的患者进行门脉CTA检查,分别行动脉期和门脉期双期CT扫描和重建.结果 32例患者中有27例存在门脉高压,胃底、食道静脉曲张.其中4例为胰腺炎后上消化道出血患者,出血的原因是胰腺炎所致脾静脉中断,造成胃底静脉曲张出血;3例为肝内门脉海绵样变性;9例为门脉高压伴胃底-左肾静脉分流道;11例为单纯肝硬化、门脉高压.结论门脉CTA是门脉高压、食道和胃底静脉曲张患者的重要检查手段,可以明确发现食道、胃底静脉曲张的范围、程度及变异,并可发现非肝硬化性门脉高压的病因.     

肝硬化患者胃黏膜改变的临床研究

目的:观察肝硬化患者胃黏膜病变特点并且探讨其发病机制及治疗。方法:将观察对象分为两个组,A组为肝硬化伴门脉高压者,B组为肝硬化不伴门脉高压者。结果:A组内镜下蛇皮样改变、猩红热样疹、红斑症、消化性溃疡、糜烂病灶发病率均高于B组,有显著性差异(P<0.05),门脉高压病人胃黏膜蛇皮样改变、猩红热样疹、红斑症、消化性溃疡与肝功能Child分级无关,糜烂病灶与肝功能Child分级有关,随着肝功能损害程度加重而增高。胃黏膜病变与胃底静脉曲张程度无关。结论:门脉高压是门脉高压性胃病形成的重要因素,胃黏膜糜烂与肝功能衰竭有一定关系。     

肝硬化门脉高压出血的药物治疗进展

门静脉系由肠系膜上静脉与脾静脉汇合而成 ,是肝脏供血的主要来源 ,由于门静脉血流受阻而引起一系列血流动力学改变和临床症状 ,称为门脉高压症 ,其主要病因是各种原因引起的肝硬化。门脉高压症引起的上消化道出血的原因是食管静脉曲张破裂出血和门脉高压充血性胃病 ,包括胃粘膜病变和肝源性消化性溃疡。食管静脉曲张破裂出血最多见 ,且是门脉高压症最严重的并发症之一 ,其首次出血病死率为4 0 %以上 ,再次出血病死率达 6 0 %以上[1 ] 。门脉高压出血的药物治疗是非手术治疗的一个主要手段。1　门脉高压出血的机制和原因已公认门静脉阻力增…     

门脉高压性胃粘膜病变发病机制的探讨

门脉高压性胃粘膜病变发病机制的探讨薛涣洲，鲁自详，姜青峰，田建国，张宏伟，李淑琴我们检测了４３例门脉高压症患者胃网膜右动静脉胃壁支的血气变化和胃酸分泌功能，旨在探讨门脉高压性胃粘膜病变的发病机制。一、对象及方法１．对象：Ｉ组２３例，ＩＩ组２０例，均经...