嗜酸粒细胞趋化因子与支气管哮喘

嗜酸粒细胞趋化因子(Eotaxin)在哮喘的发病过程中具有重要作用，其对嗜酸粒细胞(EOS)具有特异性的激活作用，而对于其他白细胞的作用则较弱。它在哮喘的发病机制中得到越来越广泛的研究，现对Eotaxin的基本概况及其在哮喘研究中的现状作一综述。     

嗜酸性粒细胞百分比和干扰素-γ用于支气管扩张伴支气管哮喘的诊断效能分析

目的:探讨嗜酸性粒细胞百分比(EOS％)和干扰素-γ(IFN-γ)对支气管扩张伴支气管哮喘的诊断价值.方法:选择支气管哮喘或者支气管扩张病人共165例,其中支气管扩张合并哮喘为A组48例,单纯哮喘为B组60例,单纯支气管扩张为C组57例.收集病人的临床资料,检测白细胞(WBC)、C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)...     

支气管哮喘发作患者个性特征与γ-干扰素和内皮素-1变化的相关研究

目的探讨支气管哮喘发作过程中 ,患者的个性特征与γ 干扰素 (IFN γ)和内皮素 1(ET 1)变化的关系。方法用艾森克人格问卷测量病人的人格特征 ,将支气管哮喘发作患者的EPQ测量结果 ,分为高E、N、P、L和低E、N、P、L两组 ,对比分析IFN γ和ET 1变化的差异。结果人格内向和神经质维度高的支气管哮喘发作患者血清IFN γ相对低 (0 .42± 0 .2 1) ,而ET 1相对较高 (75 .8± 2 7.44 )。结论人格内外向和神经质维度在支气管哮喘发作中 ,与IFN γ和ET 1的变化有关。     

支气管哮喘发作患者个性特征与γ-干扰素和内皮素-1变化的相关研究

目的探讨支气管哮喘发作过程中,患者的个性特征与γ-干扰素(IFN-γ)和内皮素-1(ET-1)变化的关系.方法用艾森克人格问卷测量病人的人格特征,将支气管哮喘发作患者的EPQ测量结果,分为高E、N、P、L和低E、N、P、L两组,对比分析IFN-γ和ET-1变化的差异.结果人格内向和神经质维度高的支气管哮喘发作患者血清IFN-γ相对低(0.42±0.21),而ET-1相对较高(75.8±27.44).结论人格内外向和神经质维度在支气管哮喘发作中,与IFN-γ和ET-1的变化有关.     

哮喘大鼠模型肺组织中嗜酸粒细胞趋化因子及肺组织和骨髓组织中嗜酸粒细胞趋化因子受体的表达

目的:探讨嗜酸粒细胞趋化因子(Eotaxin)及其受体(CCR3)在支气管哮喘发病机制中的作用.方法:健康雄性SD大鼠24只,随机分为哮喘组和对照组,每组12只.哮喘组采用卵蛋白(OVA)激发哮喘,对照组用生理盐水代替OVA.于末次激发后4～6 h断尾取血,涂片.麻醉动物,制备肺组织标本与骨髓细胞涂片.计数外周血、骨髓细胞涂片及肺组织嗜酸粒细胞(Eos)百分率;免疫组化技术观察肺组织中Eotaxin蛋白表达及肺组织和骨髓组织中CCR3蛋白表达;原位杂交方法观察肺组织中Eotaxin mRNA的表达.结果:与对照组相比,哮喘组大鼠外周血、骨髓、肺组织Eos百分率明显升高(P＜0.01);肺组织中Eotaxin蛋白和mRNA表达明显升高(P＜0.01),且和肺组织中Eos百分率呈正相关(P＜0.05);肺组织及骨髓中CCR3蛋白表达均明显增加(P＜0.01).结论:Eotaxin及其受体CCR3参与了哮喘的发病机制;在Eos从骨髓迁徙到外周血再募集到肺组织这一过程中,Eotaxin与CCR3起重要作用.     

γ—干扰素对哮喘患者抗原引起气道嗜酸性粒细胞浸润的影响

为探讨人重组γ－干扰素能否抑制抗原引起嗜酸性粒细胞对过敏性支气管哮喘患者气道的当润，选择１０例过敏性哮喘患者以纤支镜直接将ｈｒＩＦＮ－γ及过敏原注入左肺叶或右中肺叶的段支气管。将生理盐水及过敏原注入对侧肺相应的段支气管作为对照。     

白细胞介素5、嗜酸粒细胞与支气管哮喘

支气管哮喘是由多种细胞,包括嗜酸粒细胞(EOS)、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、呼吸道上皮细胞等和细胞组分参与的呼吸道慢性炎性疾患。其中,EOS是关键的效应细胞,白细胞介素5选择性作用于EOS,在哮喘的发病机制中起了重要的作用,现就白细胞介素5生物学功能、与EOS和哮喘的关系及其在哮喘的治疗前景等方面的进展进行综述。     

2790例支气管哮喘患者血中嗜酸粒细胞的观察

目的观察支气管哮喘患者血中EC不增高的原因及影响因素。方法从2709例患者中取末稍血，由专人在显微镜下检测血中EC的变化。结果①支气管哮喘患者血中EE增高仅占总例数的21％；②EC增高和正常与病情的急性发作和稳定期有明显关系；③支气管哮喘患者未用药组中，EC增高之比例较用药组明显增大，可以认为治疗用药对患者血中EC的降低有较大作用。结论支气管哮喘患者在急性发作期血中EC可以在正常范围内。     

嗜酸粒细胞阳离子蛋白在支气管哮喘发病中的意义

支气管哮喘(简称哮喘)是由嗜酸粒细胞(eosinophil，EOS)、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎症细胞及其分泌的细胞因子和炎性介质所介导的呼吸道变态反应性疾病，其病理学特征之一是．EOS增多。由EOS及其活性分泌产物嗜酸粒细胞阳离子蛋白(eosinophil cationic promtein，ECP)等细胞因子和介质所引起的呼吸道慢性炎症是哮喘的主要发病机制之一。现仅就ECP在哮喘发病中的作用和临床意义综述如下。     

γ—干扰素对哮喘气道炎症的影响

为探讨人重组γ－干扰系能否抑制抗原引起嗜酸性粒细胞在支气管哮喘患者气道的聚集。我们选择１０例过敏性哮喘患者以纤支镜直接将ｈｒｌＦＮ－γ及过敏原注入左叶或右中叶的肺段支气管，将生理盐水及过敏原注入对侧肺相应的肺段作为对照。     

痰嗜酸粒细胞在支气管哮喘气道炎症中作用的研究进展

痰嗜酸粒细胞(EOS)作为支气管哮喘的炎症效应细胞,与哮喘患者气道炎症、气道重构密切相关,在哮喘发病机制中起重要作用。痰EOS作为评价哮喘治疗效果的重要指标,具有评价治疗反应性、预测哮喘再次发作风险以及提示预后等作用。连续动态监测痰EOS计数,有助于评估哮喘治疗的反应性和充分性,将其作为气道炎症标志物的哮喘管理模式在哮喘临床管理中具有一定的参考价值。由于不同哮喘患者存在气道炎症表型差异,明确表型并分别给予精准治疗方案,可优化哮喘治疗的管理方法。目前,抗白细胞介素-5治疗支气管哮喘已显示出一定的功效,针对哮喘气道EOS炎症靶向药物的治疗已得到肯定,靶向药物为未来哮喘的治疗提供了更多可能性。     

脱氢表雄酮对哮喘大鼠血嗜酸粒细胞、IL-4和IFN-γ水平的影响

目的:观察脱氢表雄酮(DHEA)对哮喘大鼠血嗜酸粒细胞(EOS)数量及IL-4、IFN-γ的水平影响.方法:30只大鼠建立哮喘模型后随机等分为实验组和对照组,每组15只.实验组在给予DHEA前先采血1次,然后用DHEA 5 mg腹腔注射,每周1次共2次,第3周采血.对照组腹腔注射1 mL溶剂,每周1次共2次,第3周采血.计数血EOS,并检测IL-4、IFN-γ浓度.结果:实验组干预前与对照组相比,血EOS数、血清IL-4和IFN-γ浓度差异无统计学意义(P均＞0.05);实验组干预后与对照组相比,血EOS数、血清IL-4质量浓度均降低(P均＜0.05),血清IFN-γ质量浓度升高(P＜0.05).结论:DHEA参与了哮喘模型大鼠体内的免疫调节,可降低血液中EOS的数量和IL-4水平,提高IFN-γ水平.     

砒石对哮喘小鼠信号转导和转录激活因子6及嗜酸粒细胞趋化因子mRNA表达的影响

目的观察砒石对哮喘小鼠肺组织中信号转导和转录激活因子6(STAT6)、嗜酸粒细胞趋化因子(eotaxin)表达的影响,探讨砒石防治哮喘的作用机制。方法56只昆明种雌性小鼠随机分为7组(n=8):正常对照组,哮喘模型组,地塞米松组,砒石0.575 mg/kg(AS0.575)组,砒石1.15 mg/kg(AS1.15)组,砒石2.3 mg/kg(AS2.3)组,砒石4.6 mg/kg(AS4.6)组;建立卵蛋白(OVA)哮喘模型,测定各组肺功能,检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数及嗜酸粒细胞(EOS)计数;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肺组织中STAT6、eotaxin mRNA表达水平。结果小鼠致敏3周及激发3 d后,肺功能测定表现为呼气相时间明显延长,呼气相最大压力明显增大,与正常对照组比较有显著性差异(P<0.01);哮喘组BALF中白细胞总数及EOS计数,肺组织STAT6、eotaxin mRNA表达水平较正常对照组明显升高(P<0.01);经地塞米松和不同剂量砒石处理后哮喘小鼠BALF中白细胞总数、EOS计数、肺组织中STAT6和eotaxin mRNA的表达水平较哮喘组下降(P<0.01),砒石对STAT6和eotaxin mRNA表达的抑制作用呈剂量效应关系。结论STAT6和eotaxin在哮喘气道炎症的发生、发展中起重要作用;砒石可显著抑制哮喘小鼠肺组织中STAT6和eotaxin mRNA表达,降低哮喘小鼠BALF中白细胞总数及EOS计数,减轻哮喘气道黏膜炎症。     

嗜酸粒细胞性胃肠炎并支气管哮喘1例并文献复习

嗜酸粒细胞胃肠炎(EG)是一种嗜酸粒细胞性胃肠功能失调性疾病,临床罕见,以嗜酸性粒细胞浸润胃肠道黏膜为特征.临床表现多样,与嗜酸粒细胞浸润的部位相关,可与支气管哮喘同时发病.对激素效果良好但某些患者容易复发.本文报道1例以肠梗阻为主要临床表现,同时并发支气管哮喘患者,激素治疗停药后反复发作.     

哮喘患儿血浆IL-8和嗜酸性粒细胞趋化因子的变化

1临床资料 急性期哮喘患儿20例，符合2003年中华医学会支气管哮喘防治指南p0诊断标准，无合并呼吸系统其他病史．选择健康儿童20例作为对照．两组年龄、性别比较差异无显著性（P〉0．05）．分别取健康儿童、急性期哮喘患儿静脉血5mL，立刻置入含EDTA试管中混匀抗凝，静置30min，150r／min离心10min，留置血浆冻存下于-80℃待检．采用SELISA分别测定血浆中IL-8和eotaxin值．试剂盒为美国Pierce公司原装试剂盒．敏感度为0．5ng／L．采用酶标仪（美国Molecular Devices 340PC型）以450nm波长读盘．结果：急性期哮喘患儿IL-8值显著高于对照组，（131．6±10．9）ug／L vs（6．3±0．8）ug/L（P〈0．05）；eotaxin值也显著高于对照组，     

哮喘小鼠肺组织中趋化因子干扰素-γ诱导蛋白-10、干扰素-γ诱导单核细胞因子表达及其意义

目的:探讨趋化因子干扰素-γ诱导蛋白-10(IP-10)、干扰素-γ诱导单核细胞因子(Mig)在哮喘小鼠肺组织中的表达及其意义,观察地塞米松(DX)、卡介苗(BCG)干预对哮喘小鼠表达IP-10、Mig的影响。方法:健康雄性昆明小鼠40只,分为哮喘组、DX组、BCG组和对照组,每组10只。哮喘组分别于实验第1、3、5、7、9、11、13天腹腔注射卵清蛋白(OVA)10μg致敏,第21天起予1% OVA 5 ml雾化吸入30 min,每天1次,连续7天,激发哮喘。DX组在雾化吸入前30 min,按2 mg/kg腹腔注射DX溶液。BCG组在致敏前7、3、1天分别皮内注射BCG 0.025 mg。对照组用生理盐水代替OVA。各组小鼠于末次雾化吸入24 h后,制备肺组织标本,免疫组化法检测肺组织中IP-10、Mig表达。结果:哮喘组IP-10表达较对照组明显增加(P<0.01),DX组明显降低(P<0.05),BCG组IP-10表达有下降,但差异均无统计学意义(P>0.05)。哮喘组Mig表达较对照组明显降低(P<0.01),DX组和BCG组增加(P<0.05)。结论:在哮喘小鼠肺组织中,IP-10表达增加,Mig表达降低;DX可以下调IP-10、上调Mig的表达;BCG上调Mig的表达,但对IP-10作用不明显。趋化因子IP-10、Mig参与哮喘发病过程,DX与BCG可不同程度干预IP-10、Mig的表达。     

支气管哮喘患儿痰液嗜酸粒细胞及其阳离子蛋白水平的动态变化

摘要 目的 探讨不同病理生理状态支气管哮喘患儿痰液嗜酸粒细胞(eosinophilic granulocyte, EOS)及嗜酸粒细胞阳离子蛋白(eosinophilic cationic protein, ECP)水平的动态变化规律。方法 前瞻性地测定81例支气管哮喘患儿痰液EOS和ECP,其中24h内有哮喘发作59例(A组),哮喘持续状态22例(B组),另有21例急性上呼吸道感染或急性鼻窦炎患儿作为对照(C组),3组患儿分别于入院即时、72h以及7d采集痰液。结果 A组和B组患儿入院时痰液EOS和ECP的水平明显高于C组(p＜0.05),A组和B组患儿入院时痰液EOS水平无统计学差异(p＞0.05),而A组患儿入院时痰液ECP水平明显高于B组(p＜0.05),A组B组患儿第7d的痰液EOS和ECP水平明显低于入院时（p＜0.05）。采用Spearman等级相关分析,患儿痰液EOS与ECP水平存在正相关关系(r=0.726,P＜0.05)。结论 联合动态检测痰液EOS和ECP水平可判断小儿支气管哮喘程度,ECP可更敏感预测小儿支气管哮喘转归。 关键词： 支气管哮喘;嗜酸粒细胞阳离子蛋白;嗜酸粒细胞;儿童     

支气管哮喘豚鼠肺内嗜酸粒细胞增多和凋亡的关系

目的　探讨支气管哮喘 (简称哮喘 )肺内嗜酸粒细胞 (Eos)增多与Eos凋亡的关系。方法　采用卵蛋白致敏的豚鼠哮喘模型 ,动态观察肺组织病理学、支气管肺泡灌洗液 (BALF)细胞学和Eos凋亡的变化。结果　致敏豚鼠抗原激发后 ,血管周围Eos迁移和浸润主要发生在 2 4h以内 ,而支气管周围Eos浸润和BALF内Eos增高持续 1周以上。哮喘豚鼠第 2 4,48,72hEos凋亡率分别为 (2 .1± 1.3 ) % ,(3 7± 2 3 ) % ,(4 6± 2 7) % ,显著低于正常豚鼠 [(10 .1±3 4) % ,P <0 .0 5 ] ,至 168h才接近于正常水平。糖皮质激素地塞米松治疗使Eos凋亡率显著增加 [(3 4 .1± 12 .2 ) % ,P<0 .0 1] ,伴随气道炎症消退。结论　哮喘Eos凋亡抑制可能是肺内Eos浸润增加的一个重要机制     

哮喘豚鼠肺组织Eotaxin基因表达与嗜酸粒细胞活化相关

目的　探讨哮喘发病中嗜酸粒细胞趋化因子(Eotaxin)基因表达与嗜酸粒细胞 (Eos)活化的关系及糖皮质激素的作用 .方法　将豚鼠 30只随机分为哮喘组、地塞米松治疗组及正常对照组 .卵蛋白致敏及诱发哮喘 ;制备豚鼠肺组织病理标本 ,HE染色 ;免疫组织化学技术观察 Eos阳离子蛋白 (ECP)在哮喘气道粘膜中的表达 ;原位分子杂交方法观察肺组织中 Eotaxin m RNA的表达 ;将二者行相关性分析 .结果　与地塞米松治疗组、正常对照组相比较 ,哮喘组豚鼠肺组织中 ECP细胞 (172± 4 4 )· mm- 2与 eotaxin m RNA(196±5 7)· mm- 2表达明显增强 (P<0 .0 0 1) ,Eos活化增多 ;且二者呈正相关性 (r=0 .74 4 7,P=0 .0 135 ) ;糖皮质激素对 Eotaxinm RNA(2 0± 14 )· mm- 2 ,ECP(2 6± 19)· mm- 2 表达有显著的抑制作用 .结论　哮喘豚鼠肺组织中 Eotaxin表达增强 ,Eos活化增多 .糖皮质激素能抑制 Eotaxin表达及 Eos活化     

支气管哮喘血浆内皮素水平及临床意义的研究

目的 :探讨支气管哮喘与内皮素 - 1 (ET - 1 )的关系 ;方法 :采用放射免疫法测定2 0例健康人和 36例支气管哮喘病人发作期与缓解期血浆ET - 1水平 ;结果 :轻度发作组发作期与缓解期相比无明显差异 (P >0 0 5 ) ;中度发作组与缓解期比明显升高 (P <0 0 5 ) ;重度发作期与缓解期比亦显著升高 (P <0 0 1 ) ;结论 :支气管哮喘发作期血浆ET - 1明显升高 ,且与病情程度相一致