电针“足三里”激活大鼠中缝大核神经元的可能途径和递质的初步分析

我们以往的工作表明,电针“足三里”可以激活中缝大核(NRM)神经元的放电和抑制伤害性反应;这种效应在电解损毁尾核头部或导水管周围灰质(PAG)后明显减弱。而刺激这两个区域也能激活大多数NRM神经元的自发放电和抑制伤害性反应。表明     

刺激大鼠尾核对导水管周围灰质和中缝大核神经元活动的影响

我们以往的工作表明刺核激导水管周围灰质(PAG)能够激活中缝大核(NRM)神经元的自发放电和抑制伤害感受性反应;而电解损毁PAG后还看到NRM神经元自发放电增加的现象,似乎PAG对NRM存在有兴奋和抑制双重作用。此外我们还观察到刺激尾核头部可激活NRM,而这种效应可被PAG微量注射纳洛酮所阻断。本文用两根玻璃微电极同时记录PAG和NRM缝-脊神经元的放电,观察两者活动的相关规律性,以及刺激尾核对它们的效应。     

尾核头部不同区域微量注射吗啡对大鼠中缝大核神经元活动的影响

我们的工作表明,尾核头部微量注射吗啡受体拮抗剂纳洛酮能够明显降低电针“足三里”激活中缝大核(NRM)神经元自发放电和抑制伤害性反应的效应;提示电针     

横断脊髓背外侧束对缝-脊神经元电针“足三里”所引起效应的影响

我们以往工作证明电针(EA)“足三里”可以激活大鼠中缝大核(NRM)神经元以及其中的缝-脊神经元,并抑制其伤害性反应,但对伤害性反应的抑制作用发生在什么地方值得进一步研究。为此我们用玻璃微电极细胞外记录大鼠NRM内缝-脊神经元的自发放电及由串脉冲刺激尾尖端所引起的伤害性反应,观察切断脊髓背外侧束(DLF)对电针“足三里”的效应的影响。     

电针对大鼠导水管周围灰质和中缝大核神经元活动的影响

我们以往的工作表明,电针大鼠“足三里”穴能够激活大多数中缝大核(NRM)神经元的自发放电并抑制其伤害感受性反应;但电解损毁导水管周围灰质(PAG)可以阻断电针的这种效应。本文用两根玻璃微电极同时记录PAG神经元和NRM内缝-脊神经元的活动,观察电针对PAG-NRM神经元活动的影响。     

电刺激大鼠尾核头部对丘脑后核中内脏痛反应神经元电活动的影响

电刺激同侧尾核头部(HCN)能抑制多数内脏痛兴奋神经元和内脏痛抑制神经元的电活动,使其自发放电减少或消失、内脏痛刺激引起的增频或减频效应减弱或消失。电刺激对侧的HCN也能抑制PO核中多数内脏痛反应神经元的活动,其抑制作用与同侧比较无明显差异。     

抑制扣带回单元放电的尾核头部神经元HRP微电泳法研究

本实验就形态学方法与生理学技术相结合,以较局限的辣根过氧化物酶微电泳法探讨兔尾核头部的一些神经元与扣带回的神经联系。一、刺激尾核头部可抑制扣带回前部神经元的放电活动,通过辣根过氧化物酶的微电泳,可以将这两部分对应的神经元显示出来。二、尾核头部的某些神经元对扣带回前部神经元有直接的投射关系,它们的联系是通过单突触实现的,其末梢的分布也比较集中。     

电针激活中缝大核神经元机制的探讨

延脑中缝大核(NRM)是中枢下行抑制系统重要核团之一,它在针刺镇痛中占有重要地位。我们以往工作证明电针“足三里”穴区对NRM神经元的激活效应可被局部导入纳洛酮所阻断,提示内源性吗啡样物质     

脑室注射γ—氨基丁酸对大鼠尾核痛反应神经元放电的影响

本文在32只大鼠上,用玻璃微电极引导神经元放电,观察了脑室注射γ-氨基丁酸(GABA)后,尾核痛反应神经元电活动的规律和印防已毒素(picrotoxin,PIX)对GABA的阻断效应。研究所见:当脑内GABA含量增加时,尾核痛兴奋神经元(pain excitation neurons,PEN)电活动受到抑制,表现为痛诱发放电频率下降,潜伏期延长;痛抑制神经元(pain inhibition neurons,PIN)电活动加强,表现为抑制时程缩短,痛诱发放电频率增加。PIX可阻断这种效应。综上表明,GABA通过同时影响尾核PEN和PIN的电活动而产生镇痛效应。     

伏核参与电针足三里对中缝大核神经元活动的影响及其机制的分析

本工作探讨是否伏核也参与电针对中缝大核(NRM)的激活作用,并分析其影响的机制。所得结果如下: 1.电针“足三里”对NRM的效应:共观察NRM神经元19例(兴奋型神经元13例,抑制型神经元6例),电针可激活神     

鼠尾壳核头部的胆碱能神经元的分布——免疫组织化学法研究

尾壳核功能复杂,生理学及药理学的研究提示:尾壳核在功能上及神经递质的分布上有区域性的差异,但形态学上有无此类差异未见报道。本文以免疫组化ABC技术用乙酰胆碱转移酶单克隆抗体研究了胆碱能神经元在尾亮核头部的分布,结果显示胆碱能神经元在尾壳核头部的分布存在着区域性差异,背外侧区神经元的密度最高,13.47±3.46个/mm~2。利用VIDS—Ⅲ型图像分析仪随机测量尾壳核头部的529个胆碱能神经元,发现组成尾壳核头部的胆碱能神经元有两类:中等神经元和大型神经元。中等神经元的平均球直径为13.82±1.32μm,大神经元的平均球直径17.88±1.95μm。本文从形态学上显示的胆碱能神经元分布密集区与放射免疫测定结果相一致。对神经元大小的表示提出了更精确的参数及相应的分类标准。     

大鼠尾壳核对同侧黑质网状部神经元电活动的影响

研究大鼠尾壳核神经元对黑质网状部神经元电活动的影响。通过在尾壳核注射谷氨酸钠,同时利用Plexon多通道数据采集处理系统进行黑质网状部神经元放电的胞外记录,然后运用NeuroExplorer软件对所记录的电信号进行直观分析,通过SPSS 16.0对所采集信号数据进行统计分析。实验成功在6只大鼠的黑质网状部记录到11个神经元的放电情况,麻醉状态下大鼠黑质网状部神经元放电频率为12.20±6.60 Hz,当向尾壳核注射谷氨酸钠后降低至1.80±1.00 Hz,P〈0.01。化学刺激尾壳核后,黑质网状部神经元放电频率显著性降低,提示尾壳核对黑质网状部神经元有明显的抑制作用。     

大鼠尾壳核对同侧黑质网状部神经元电活动的影响

研究大鼠尾壳核神经元对黑质网状部神经元电活动的影响。通过在尾壳核注射谷氨酸钠,同时利用Plexon多通道数据采集处理系统进行黑质网状部神经元放电的胞外记录,然后运用NeuroExplorer软件对所记录的电信号进行直观分析,通过SPSS 16.0对所采集信号数据进行统计分析。实验成功在6只大鼠的黑质网状部记录到11个神经元的放电情况,麻醉状态下大鼠黑质网状部神经元放电频率为12.20±6.60 Hz,当向尾壳核注射谷氨酸钠后降低至1.80±1.00 Hz,P<0.01。化学刺激尾壳核后,黑质网状部神经元放电频率显著性降低,提示尾壳核对黑质网状部神经元有明显的抑制作用。     

刺激猫红核对三叉神经脊束核尾侧亚核诱发放电的抑制作用及其途径

电刺激猫对侧或同侧红核对大多数三叉神经脊束核尾侧亚核神经元由刺激下齿槽神经引起的诱发放电有抑制作用,其中包括由伤害性刺激引起的诱发放电。向中缝大核内注射微量利多卡因后,红核的抑制时程明显缩短,甚至抑制作用完全消失。结果提示红核对三叉神经脊束核尾侧亚核的抑制作用主要是通过中缝大核实现的。     

脂多糖对大鼠尾核神经元L型电压门控钙通道电流的影响和外源性2-AG的调制作用

目的:探讨内源性大麻素2-花生四烯酰甘油(2-AG)对脂多糖(LPS)损伤的大鼠尾核神经元L型电压门控钙通道(L-VGCC)电流的调制作用及其分子机制。方法:原代培养新生大鼠尾核神经元,分为对照组、LPS组、2-AG组、2-AG+LPS组、SR141716A(CB1受体反向激动剂)+2-AG+LPS组和AM630(CB2受体反向激动剂)+2-AG+LPS组,应用全细胞膜片钳记录2-AG对LPS损伤的大鼠尾核神经元L-VGCC电流的影响;采用Hoechst染色法观察2-AG对LPS诱导的尾核神经元损伤的影响,并用试剂盒测定尾核神经元caspase-3的活性。结果:(1)LPS能增强L-VGCC电流密度,且未影响L-VGCC激活及失活的电学特征;(2)2-AG能抑制LPS增强L-VGCC电流密度的作用;(3)LPS增强L-VGCC电流密度并非是通过CB1和CB2受体起作用的;(4)2-AG本身对尾核神经元L-VGCC电流密度、激活及失活等电流特性均不产生影响;(5)LPS诱导的尾核神经元caspase-3活性增强可被2-AG抑制,CB1受体反向激动剂SR141716A可取消2-AG的这种效应;(6)LPS可诱导尾核神经元表现出典型的凋亡特征,2-AG可使LPS诱导的核固缩细胞数目显著减少。结论:内源性大麻素2-AG可通过调节尾核神经元L-VGCC电流起抗炎作用和保护神经元的效应。     

脑室注射5,6-双羟色胺对中缝大核神经元电针效应的影响

我们以往的工作证明,电针“足三里”可以激活大鼠脑干中缝大核(NRM)内缝-脊神经元,并抑制其由伤害性刺激所引起的反应;而当切断脊髓背外侧部后,电针的激活效应仍     

电刺激尾核头部对丘脑后核痛相关神经元电活动的影响

在61只大鼠的丘脑后核(PO)记录到了516个神经元,其中44.19％是痛相关神经元。它们的痛反应能被吗排类物药所抑制。电刺激尾核头部对痛相关神经元主要产生抑制作用。本文就以上结果在痛觉生理和镇痛中的意义进行了讨论。     

催产素对大鼠尾核痛反应神经元放电的影响

实验用Ｗｉｓｔｅｒ大鼠４８只，在尿酯（１．０ｇ／ｋｇ）麻醉下行常规手术，人工呼吸条件下进行实验。用玻璃微电极引导尾核中痛反应神经元（ＰＥＮ、ＰＩＮ）的放电，研究外源、内源催产素（ＯＴ）对其放电的影响。结果：１．尾核内微量注射ＯＴ（０．００５Ｕ／２μ可明显抑制ＰＥＮ放电频率，延长放电潜伏期．可缩短ＰＩＮ放电抑制时时程、增加放电频率。以上放电变化高峰出现在注药后６ｍｉｎ，注药后１５ｍｉｎ恢复，２．电刺     

尾加压素Ⅱ对大鼠下丘脑室旁核神经元放电的影响

应用细胞外记录单位放电技术,在大鼠下丘脑脑片上观察了尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ)对下丘脑室旁核(paraventricular nucleus,PVN)神经元放电的影响。实验结果如下:(1)在39个PVN神经元放电单位给予尾加压素Ⅱ(0.3,3.0,30.0,300.0nmol/L,n=39)2min,有32个放电单位(82.05%)放电频率明显降低,且呈剂量依赖性;(2)预先用100μmol/L的GABAA受体拮抗剂荷包牡丹碱灌流7个下丘脑脑片,5个放电单位放电频率明显增加(71.43%),在此基础上灌流尾加压素Ⅱ(30.0nmol/L)2min,放电频率无明显变化;(3)预先用氯通道阻断剂印防己毒素(picrotoxin)灌流12个下丘脑脑片,12个放电单位的放电频率均明显增加(100%),在此基础上灌流尾加压素Ⅱ(30.0nmol/L)2min,11/12(91.67%)放电频率无变化;(4)12个放电单位灌流一氧化氮合酶抑制剂(NG-nitro-L-arginine methylester,L-NAME)50μmol/L,有11个单位(11/12,91.67%)放电明显增加,在此基础上灌流尾加压素Ⅱ(30.0nmol/L)2min,放电被抑制。以上结果提示:尾加压素Ⅱ能抑制下丘脑室旁核神经元自发放电,可能与其同GABAA受体结合加强氯电流有关。     

有髓神经纤维传入对网状大细胞核及中缝大核神经元电活动的影响

网状大细胞核(RMC)是近年来引起人们关注的一个痛觉调制核团。但迄今尚缺乏对该核团神经元对躯体神经传入反应特点的研究,而且对该核是独立的核团,还是中缝大核(NRM)的两侧延展尚有争议。本工作就是以不同有髓纤维兴奋输入,用微电极方法记录RMC神经元的反应,并且与NRM神经元的反应进行比较,看是否一致。